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Síndrome inflamatorio en el anciano

R. Durant, H. Blain, C. Jeandel

Los síndromes inflamatorios son frecuentes y, a menudo, prolongados en el anciano. Se definen por el
aumento de la velocidad de sedimentación y por la elevación de las proteínas de la inflamación, en
especial la proteína C reactiva. La mayoría de la veces, la clínica sugiere el diagnóstico etiológico, pero en
ocasiones hay que recurrir a las pruebas complementarias. Las pruebas de carácter invasivo deben
evitarse si no son indispensables para establecer el diagnóstico. Las enfermedades que se hallan con
mayor frecuencia durante la exploración de un síndrome inflamatorio son las enfermedades infecciosas,
tumorales y vasculares. En ausencia de un diagnóstico etiológico, ante un síndrome inflamatorio
prolongado, puede discutirse un tratamiento de prueba.
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Palabras Clave: Velocidad de sedimentación; Proteína C reactiva; Infecciones; Cánceres;

Enfermedades inflamatorias

Plan conservada (las capacidades fagocíticas se conservan durante

¶ Generalidades sobre la reacción inflamatoria
¶ Definición y diagnóstico del síndrome inflamatorio
Velocidad de sedimentación
Proteínas de la inflamación
Procalcitonina
¶ Estrategia diagnóstica ante un síndrome inflamatorio
Anamnesis
Exploración física
Pruebas complementarias
¶ Principales etiologías que deben buscarse sistemáticamente
Infecciones
Cánceres y hemopatías
Enfermedades inflamatorias o sistémicas
Enfermedades vasculares
¶ Caso especial: VS >100 mm/1re hora
¶ Conducta que se debe seguir ante un síndrome inflamatorio
prolongado, en ausencia de diagnóstico etiológico
■ Generalidades sobre la reacción
inflamatoria
La reacción inflamatoria representa una línea de defensa no
específica del organismo en respuesta a las diversas agresiones
(infecciosas, traumáticas, tumorales, etc.). Está constituida por
un conjunto complejo de reacciones locales y sistémicas que
implican a las citocinas, las linfocinas, los fagocitos, el sistema
del complemento y los factores hormonales. Su objetivo es
limitar los efectos de la agresión en los tejidos diana. El
envejecimiento afecta al sistema inmunitario e implica una
alteración en su regulación. Esto origina un trastorno específico
del sistema inmunitario, sobre todo de la inmunidad celular,
mientras que la inmunidad no específica parece relativamente
mucho tiempo). Este desequilibrio entre la inmunidad específica
disminuida y la inmunidad no específica conservada explica la
1
frecuencia de los síndromes inflamatorios (SI) prolongados en el
1 anciano.
1
2
2 ■ Definición y diagnóstico
3
3
del síndrome inflamatorio
3 El SI se define clásicamente por el aumento de la velocidad
3 de sedimentación (VS) y por el incremento de las proteínas de
3 la inflamación [1]; las principales son la proteína C reactiva
3 (CRP), la haptoglobina, el fibrinógeno y la proteína sérica
4 amiloide (SAA). Hay que tener en cuenta que la CRP y la SAA
4 poseen una cinética más rápida que el fibrinógeno y la hapto-
4 globina, hecho que explica su elevación precoz cuando se
desarrolla la inflamación. También pueden encontrarse otras
4
anomalías biológicas en un SI en función de su intensidad y de
su duración:
4 • una trombocitosis;
• una anemia normo o microcítica arregenerativa;
• una hiperferritinemia;
• una elevación de las alfa2 y de las gammaglobulinas en la
electroforesis de las proteínas;
• una hipoalbuminemia.
En la práctica clínica, la asociación VS y CRP, y eventual-
mente fibrinógeno, es suficiente para establecer el diagnóstico
de SI en el anciano. Cuando el SI dura más de 3 semanas, se
habla de SI prolongado o persistente.
Velocidad de sedimentación
A pesar de su falta de especificidad y su interés a veces
discutido, la VS es una prueba de laboratorio sencilla, de bajo
coste, fácil acceso y, a menudo, útil para apreciar la existencia
de un SI en el anciano. La interpretación de la VS es delicada,
porque numerosas situaciones [2, 3], con o sin inflamación,
pueden implicar su incremento (Cuadro I).

Tratado de Medicina 1
E – 3-1131 ¶ Síndrome inflamatorio en el anciano

Cuadro I. Cuadro III.

Factores que influyen en la velocidad de sedimentación (VS). Principales causas de las hipergammaglobulinemias policlonales.
Aumento VS Disminución VS Infecciones Víricas: hepatitis, MNI, CMV
Edad Crioglobulinemia Bacterianas: micoplasma
Sexo femenino Poliglobulia Micosis profundas
Temperatura elevada de la muestra Leucocitosis marcada Parasitarias: toxoplasmosis, leishma-
>50.000/mm3 niasis, paludismo
Enfermedades inflamatorias
Anemia Drepanocitosis Hepatopatías agudas Alcohólica, vírica, cirrosis biliar prima-
Insuficiencia hepatocelular y crónicas ria
Hipergammaglobulinemias
Hiperviscosidad Enfermedades autoinmunes Síndrome de Gougerot-Sjögren, lupus
Heparina y estroprogestágenos
Hemoglobinopatía Hemopatías LMNH, mielodisplasia
Hiperlipoproteinemia
Hipofibrinogenemia Malnutrición
Obesidad
Caquexia Hiperplasia ganglionar Antibióticos, antiepilépticos, inmuno-
Insuficiencia renal crónica
medicamentosa supresores
Síndrome nefrótico Corticoides
Tubo sucio o no vertical o no in- Andrógenos MNI: mononucleosis infecciosa; CMV: citomegalovirus; LMNH: linfoma maligno
no Hodgkin.
móvil Hipogammaglobulinemia
Alteraciones del anticoagulante Alcalosis
Muestra hemolizada Medición más de 2 horas después • el síndrome nefrótico aumenta las proteínas de la inflama-
de la extracción ción, excepto la CRP;
Temperatura baja de la muestra • la insuficiencia renal crónica se acompaña de un aumento del
fibrinógeno;
• la hemólisis implica un descenso de la haptoglobina;
• la coagulación intravascular diseminada disminuye el
Cuadro II.
fibrinógeno por consumo;
Fórmula de Miller.
• la insuficiencia hepatocelular disminuye todas las proteínas
Hombres Mujeres de la inflamación;
Umbral patológico Edad (años)/2 (edad [años] + 10)/2 • la carencia de hierro se acompaña de un descenso de la
de la VS (mm/h) ferritina. En caso de cáncer de colon, la ferritina puede ser
normal: la elevación secundaria a la inflamación se compensa
VS: velocidad de sedimentación.
con la carencia de hierro (anemia ferropénica).

La determinación del umbral de la VS más discriminatorio en «Proteína C reactiva»

términos de especificidad y de sensibilidad es un tema muy
debatido en el anciano. En los dos sexos, la VS aumenta con la
edad. Este incremento de la VS se correlaciona significativa-
mente con las concentraciones plasmáticas del fibrinógeno, que
también se elevan con la edad. Sólo tiene interés la determina-
ción en la primera hora, expresada en milímetros. Los valores
normales de la VS son más bajos en el hombre que en la mujer.
La síntesis de los diferentes estudios sobre la VS realizados en
el anciano [3-5] permite fijar el umbral patológico de la VS en la
1° hora en 20 mm después de los 60 años en el caso del
hombre y en 25 mm en la mujer.
La fórmula de Miller, que permite calcular la VS en función
de la edad, todavía se utiliza a menudo, pero no parece ade-
cuada en el caso de las personas muy mayores (Cuadro II).
La elevación policlonal o monoclonal de las inmunoglobuli-
nas, detectada por electroforesis de las proteínas, puede acom-
pañarse de un aumento de la VS, incluso en ausencia de SI.
La elevación policlonal expresa una reacción inmunitaria
humoral con activación policlonal de los linfocitos B. El origen
de estas hiperglobulinemias resulta a veces difícil de identificar
y la VS puede ser el único signo revelador. Numerosas enferme-
dades muy diversas se acompañan de una elevación policlonal
de las inmunoglobulinas (Cuadro III).
La presencia de un pico monoclonal en la electroforesis de las
proteínas expresa una discrasia linfoplasmocítica. Las principales
causas son las gammapatías monoclonales de significado
indeterminado, el mieloma, la enfermedad de Waldenström, los
linfomas B y las leucemias linfoides crónicas. Una búsqueda
sistemática efectuada en una población asintomática de edad
avanzada ha revelado la presencia de una gammapatía mono-
clonal en el 10% de los casos. Sin embargo, la VS era inferior a
20 mm en la 1re hora en la mitad de los casos.
La VS también puede elevarse en muchas situaciones en las
que no existe un SI (Cuadro I).
Proteínas de la inflamación
La interpretación de los resultados debe tener en cuenta las
enfermedades que pueden interferir en las determinaciones de
las proteínas de la inflamación:
La determinación de la CRP se utiliza mucho. Su concentra-
ción normal es inferior a 4 mg/l. Su cinética es muy rápida,
aumenta en 24 horas cuando hay una infección y puede
empezar a disminuir a las 24-36 horas de la instauración de un
tratamiento adecuado. Se normaliza de forma mucho más
rápida que la VS una vez que la infección ha desaparecido. Se
eleva claramente en las infecciones bacterianas y durante la
mayoría de enfermedades inflamatorias (Horton, poliarteritis
nudosa, etc.). En cambio, durante las crisis lúpicas, la CRP
permanece normal o ligeramente elevada, excepto en caso de
complicación infecciosa.
Fibrinógeno
Su determinación es habitual. La concentración normal es de
2-4 g/l. Su cinética es relativamente larga (4-6 días de semivida).
Sus variaciones suelen seguir a las de la VS.
Haptoglobina
La determinación de la haptoglobina es especialmente
interesante en las afecciones inflamatorias subagudas o crónicas.
Su cinética es más lenta que la de la CRP. La concentración
normal se sitúa en 0,8-2 g/l. Una enfermedad inflamatoria que
se acompañe de una concentración baja de haptoglobina
obligará a investigar la existencia de hemólisis.
Procalcitonina
Esta prohormona de la calcitonina puede determinarse con
facilidad y rapidez a partir de una muestra de sangre. En la
actualidad, su determinación sólo se realiza en algunos centros
hospitalarios y, por tanto, es difícilmente accesible. Sus ventajas
con respecto a la VS y a las proteínas de la inflamación son una
cinética muy rápida (más rápida que la de la CRP) y, sobre todo,
una elevación selectiva en las infecciones bacterianas, hecho
que permite distinguir, en caso de fiebre, una infección vírica de
una infección bacteriana [6]. Además, parece que la procalcito-
nina no se eleva si existe fiebre por una enfermedad inflamato-
ria. A pesar de que se trata de un marcador muy interesante, las
formas de empleo de la procalcitonina aún no se han definido

2 Tratado de Medicina

con claridad y todavía habrá que esperar un poco antes de que
su determinación se proponga de rutina.
■ Estrategia diagnóstica
ante un síndrome inflamatorio
Los síndromes inflamatorios son frecuentes en el anciano y,
a menudo, prolongados. La dificultad no radica en identificar o
confirmar el SI, sino en hallar su etiología. La presencia de un
SI debe considerarse en todo momento una afección, mientras
que la elevación aislada de la VS no lo es siempre (error técnico,
obesidad, etc.). Puede descubrirse durante la exploración de un
síntoma o de un trastorno o bien puede ser el elemento
revelador de la enfermedad. La anamnesis, la exploración física
y las pruebas complementarias permitirán establecer una
etiología.
Anamnesis
Algunos elementos deben buscarse sistemáticamente en la
anamnesis.
• Edad, origen étnico y geográfico.
• Antecedentes personales y familiares.
• Hábitos: tabaquismo, alcohol, alimentación (quesos frescos,
mariscos, etc.).
• Presencia de animales.
• Alergias medicamentosas o alimentarias.
• Cualquier medicamento (atención a la automedicación).
• Profesión.
• Vacunas.
• Higiene dental.
• Viajes recientes.
• Circunstancias de descubrimiento del SI.
Exploración física
Debe ser completa y sistemática.
• Palpación de las arterias temporales.
• Exploración de la cavidad bucal (estado dental y gingival + +).
• Exploración cutánea: eritema, úlcera, escara, púrpura, livedo,
Raynaud.
• Exploración de las faneras: hipocratismo digital, uñas blancas.
• Exploración de las mucosas: afta, micosis, síndrome seco,
lesión ulcerada.
• Exploración del tiroides: nódulo, bocio.
• Exploración ORL: palpación de los senos, conductos auditi-
vos, orofaringe.
• Exploración oftalmológica: síndrome seco, queratitis.
• Exploración de las áreas ganglionares: ganglio de Troisier.
• Exploración toracoabdominal: soplo cardíaco, vascular,
pulmonar, foco lesional, derrame pleural o abdominal,
hepatoesplenomegalia, soplo abdominal, masa.
• Exploración osteoarticular: artritis, síndrome raquídeo,
movilidad articular pasiva y activa.
• Exploración neuromuscular: déficit sensitivomotor, síndrome
meníngeo, mialgias, anomalías de los reflejos.
• Exploración vascular: palpación y auscultación, signos de
flebitis.
• Exploración uroginecológica: palpación pélvica, exploración
mamaria y de los órganos genitales.
• Peso, talla, índice de masa corporal (peso/talla2): para buscar
una desnutrición.
• Presión arterial, pulso, temperatura.
Pruebas complementarias
Si la anamnesis y la exploración física no permiten establecer
un diagnóstico, habrá que solicitar pruebas complementarias.
Éstas se orientarán por los datos de la anamnesis y de la
exploración física.
En primera intención
• Hemograma, concentración de protrombina (TP), tiempo de
cefalina activado (TCA).
Tratado de Medicina
Síndrome inflamatorio en el anciano ¶ E – 3-1131
• VS, CRP, fibrinógeno, (¿procalcitonina?).
• Electroforesis de las proteínas.
• Hemocultivos sistemáticos, sobre todo en caso de fiebre, de
hipotermia o de escalofríos.
• Transaminasas, fosfatasas alcalinas, cGT.
• Creatinfosfocinasa (CPK), lacticodeshidrogenasa (LDH).
• Calcemia, albúmina, proteínas.
• Ionograma sanguíneo, urea y creatinina plasmáticas.
• Tira urinaria +/- examen citobacteriológico de la orina
(ECBO).
• Proteinuria/24 horas.
• Radiografía de tórax y de los senos.
• Ortopantomografía.
• Ecografía abdominal y pélvica.
• Eco-Doppler venoso de los miembros inferiores.
• Electrocardiograma (ECG).
• Intradermorreacción (IDR) tuberculina 10 UI.
En ausencia de diagnóstico
Se podrán proponer diversas pruebas en segunda intención
según las hipótesis etiológicas:
• Búsqueda de bacilos de Koch (BK) en los esputos, por sondeo
gástrico (tres sondeos por la mañana en ayunas) o por
fibroendoscopia.
• Tomografía computarizada toracoabdominopélvica.
• Tomografía computarizada cerebral.
• Angio-TC helicoidal torácico.
• Mamografía.
• Ecocardiograma.
• Fibroendoscopia bronquial.
• Fibroendoscopia esofagogástrica y colonoscopia.
• Biopsia de las glándulas salivales accesorias.
• Biopsia de la arteria temporal.
• Biopsia osteomedular +/- cultivo medular (BK, leishmaniasis).
• Biopsia hepática.
• Exploración oftalmológica.
• Serologías víricas: virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C
(VHC).
• Anticuerpos antinucleares, ANCA, factor reumatoide.
En el anciano
La tomografía computarizada toracoabdominopélvica y la
biopsia de la arteria temporal son probablemente las pruebas
más rentables en segunda intención y hay que darles prioridad.
■ Principales etiologías que deben
buscarse sistemáticamente
Las principales causas de SI son las enfermedades infecciosas,
inflamatorias, tumorales y vasculares [1].
Infecciones
La búsqueda de un foco infeccioso es la etapa indispensable
antes de cualquier tratamiento. Hay que sospechar sistemática-
mente diversas infecciones en el anciano.
• La tuberculosis debe buscarse de entrada, incluso si la IDR a
la tuberculina es negativa.
• Los focos infecciosos ORL, y sobre todo dentales, a menudo
pasan desapercibidos y pueden ocasionar un SI grave.
• Las infecciones pulmonares son muy frecuentes y están
favorecidas por las broncoaspiraciones y las bronquiectasias.
• Las cistitis y las litiasis favorecen las infecciones urinarias
altas.
• Las infecciones abdominales: colecistitis, colangitis y diverti-
culitis.
• La endocarditis subaguda debe hacer que se busque un foco
dental o digestivo.
• El fecaloma puede acompañarse de un SI discreto y de
febrícula (por pululación microbiana hacia arriba y transloca-
ción bacteriana).
3
E – 3-1131 ¶ Síndrome inflamatorio en el anciano
• Las infecciones digestivas (gastroenteritis bacterianas) y, en
especial, las diarreas por Clostridium difficile, favorecidas por
los antibióticos de amplio espectro.
• El absceso subfrénico o pélvico debe buscarse en caso de
antecedentes quirúrgicos.
• Una espondilodiscitis debe sospecharse cuando existen
dolores raquídeos inflamatorios.
• Una meningitis debe buscarse ante cefaleas febriles o cuando
existe confusión febril.
• Las infecciones cutáneas (erisipela, escaras y úlceras infecta-
das). Las escaras profundas, extensas y no infectadas no
suelen acompañarse de síndrome inflamatorio, pero es
posible que exista una ligera elevación de la CRP (<20 mg/l).
Cánceres y hemopatías
El SI aparece aislado en contadas ocasiones. Casi siempre se
acompaña de una alteración del estado general y, eventual-
mente, de fiebre. La tomografía computarizada toracoabdomi-
nopélvica suele ser la prueba más rentable a la hora de
establecer el diagnóstico. Sin embargo, para instaurar un
tratamiento se debe obtener obligatoriamente una muestra del
tejido tumoral. Habrá que buscar sobre todo:
• un linfoma maligno no Hodgkin ante la presencia de adeno-
patías profundas;
• una mielodisplasia revelada por una anemia y, de forma
eventual, signos sistémicos (poliartritis, fiebre, erupción, etc.);
• un mieloma o una enfermedad de Waldenström:
• un cáncer de riñón que se acompaña de síndrome paraneo-
plásico;
• un cáncer de mama y de ovario en la mujer;
• un cáncer de próstata en el hombre;
• un cáncer colorrectal;
• un cáncer broncopulmonar (fumadores ++).
Enfermedades inflamatorias o sistémicas
El diagnóstico de una enfermedad sistémica es difícil en el
anciano. A pesar de las numerosas pruebas complementarias
disponibles, a veces son la evolución de la enfermedad o el
tratamiento de prueba con corticoides los que permiten confir-
mar el diagnóstico. Los signos clínicos que pueden hacer
sospechar una enfermedad suelen ser poco específicos (tos seca
de Horton). Las principales enfermedades que hay que buscar
son las siguientes.
• La enfermedad de Horton debe sospecharse de forma sis-
temática ante un SI del anciano. Las formas atípicas son
frecuentes y pueden estar afectadas numerosas arterias,
incluida la aorta. La biopsia de la arteria temporal puede ser
negativa en un auténtico Horton, hecho que puede conducir,
en caso de fuerte sospecha clínica, a una segunda extracción
en el lado opuesto o a una corticoterapia de prueba.
• La seudopoliartritis rizomélica puede asociarse a la enferme-
dad de Horton o ser aislada. Además del reumatismo infla-
matorio de las cinturas y de la alteración del estado general,
con frecuencia existen mialgias.
• La poliartritis reumatoide es a veces seronegativa y los dolores
articulares pueden limitarse a artralgias sin verdaderas artritis.
En caso de hinchazón edematosa del dorso de las manos y de
los pies, se puede sospechar el diagnóstico de RS3PE o
poliartritis del anciano, que se suele curar con corticoides.
• Las tiroiditis autoinmunitarias son frecuentes y aumentan con
la edad. Casi siempre se acompañan de hipotiroidismo. En el
estadio inicial, las hormonas tiroideas pueden ser normales y
sólo los anticuerpos anti-TPO pueden estar elevados.
• La poliarteritis nudosa, la esclerodermia, la enfermedad de
Wegener y la enfermedad lúpica son inusuales y, a menudo,
de diagnóstico difícil.
Enfermedades vasculares
Algunas enfermedades vasculares arteriales o venosas pueden
acompañarse de un SI casi siempre moderado.
• La enfermedad venosa tromboembólica es una causa fre-
cuente de SI en el anciano. Habrá que sospechar sistemática-
mente este diagnóstico, sobre todo cuando la prevalencia de
4 Tratado de Medicina
las trombosis venosas profundas aumenta con la edad y los
signos clínicos a menudo son poco claros (simple empasta-
miento, edema localizado, etc.). Ante la menor duda, debe
recomendarse la práctica de un eco-Doppler venoso. En caso
de sospecha de embolia pulmonar, el angio-TC torácico
helicoidal suele ofrecer más datos que la gammagrafía de
ventilación-perfusión.
• El infarto de miocardio con frecuencia es indoloro en el
diabético y en el anciano.
• La disección aórtica y la fisura de un aneurisma aórtico
pueden acompañarse de un SI.
■ Caso especial: VS >100 mm/1re
hora
Sea cual sea el contexto clínico, una VS a 100 es un buen
índice de afección grave. Hay que seguir con las investigaciones
y hallar una etiología (en el 90% de los casos se encuentra una
afección).
El análisis de las grandes series de la literatura que se refieren
a las etiologías de las VS >100 permite recordar varios puntos [7].
• La enfermedad infecciosa representa alrededor del 50% de los
casos. Las infecciones respiratorias y genitourinarias represen-
tan un tercio.
• La enfermedad cancerosa representa el 20-25% de los casos,
de los que un tercio corresponde a las hemopatías. La
presencia de una VS muy elevada en los tumores sólidos
podría ser un índice de gravedad, porque suele asociarse con
una difusión metastásica.
• El trastorno inflamatorio representa el 20-25% de los casos y
agrupa afecciones muy diversas (enfermedades sistémicas,
enfermedad trombótica, etc.). Después de los 65 años, se debe
buscar sistemáticamente una enfermedad de Horton.
• Las causas indeterminadas son bastante inusuales; cuando el
diagnóstico puede establecerse posteriormente, las colagenosis
y los reumatismos inflamatorios suelen ser los responsables.
■ Conducta que se debe seguir
ante un síndrome inflamatorio
prolongado, en ausencia
de diagnóstico etiológico
• Si no existe alteración del estado general, se puede proponer
el cese de las investigaciones y la simple vigilancia ambula-
toria con controles regulares del peso, la temperatura, el pulso
y los principales marcadores de la inflamación. Cerca de dos
tercios de los síndromes inflamatorios prolongados desapare-
cen espontáneamente en varios meses sin que se haya podido
establecer un diagnóstico [1].
• En caso de alteración del estado general, es lícito, en cambio,
proponer un tratamiento de prueba. Puede tratarse de una
triterapia antituberculosa si existen dudas sobre la tuberculo-
sis o bien de una antibioticoterapia probabilista de amplio
espectro que contenga una cefalosporina de 3e generación y
un macrólido en caso de sospecha de infección bacteriana (es
preferible evitar las fluoroquinolonas, porque son activas
frente al bacilo de Koch). Si se sospecha una enfermedad
inflamatoria, y tras haber descartado una infección de
carácter evolutivo (en especial la tuberculosis), puede consi-
derarse una corticoterapia sistémica. La evolución clínica con
corticoides puede ser difícil de interpretar inicialmente,
.
porque con frecuencia existe una mejoría del estado general
y en ocasiones se obtiene un efecto positivo en las enferme-
dades tumorales (los linfomas suelen ser corticosensibles)
■ Bibliografìa
[1] Durand DV, Rousset H, Bienvenu J, Sibille M. Le syndrome
inflammatoire. In: Diagnostics diffıciles en médecine interne. Paris:
Maloine; 1999. p. 913-32.
 Síndrome inflamatorio en el anciano ¶ E – 3-1131

[2] Hachulla E, Flipo RM, Hatron PY, Devulder B. Vitesse de
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[4] Griffiths RA, Good WR, Watson NP, O’Donnell HF, Fell PJ,
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[5] Sharland DE. Erythrocyte sedimentation rate: the normal range in the
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[7] Patri B, Margara JP, Loison F, Dubrisay J. Vitesse de sédimentation et
cas particulier des vitesses de sédimentation très élevées. Concours
Med 1980;102:4265-9.

R. Durant* (r-durant@chu-montpellier.fr).
H. Blain.
C. Jeandel.
Centre de prévention et de traitement des maladies du vieillissement Antonin-Balmes, 39, avenue Charles-Flahault, 34295 Montpellier cedex 05, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Durant R., Blain H., Jeandel C. Síndrome inflamatorio en el anciano. EMC
(Elsevier SAS, Paris), Tratado de Medicina, 3-1131, 2005.

Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)

Título del artículo: Syndrome inflammatoire chez la personne âgée

Algoritmos Illustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación

complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

Tratado de Medicina 5