lINMUNODEFICIENCIAS DE LA RIA

Inmunodeficiencia → Es una alteración funcional del sistema inmune. (es un

fallo a nivel inmunológico).

Las inmunodeficiencias se pueden presentar en uno o más componentes

(molecular, celular) del sistema inmune que puede llevar a desórdenes serios a
veces fatales.

La consecuencia clínica de presentar alguna inmunodeficiencia es una alta

susceptibilidad a infecciones. (infecciones a repetición por microorganismos
patógenos u oportunistas o también puede ser por una alteración del ciclo
normal de la infección o que una complicación de la infección).

Son personas con susceptibilidad a desarrollar ciertos tipos de cáncer y

enfermedades autoinmunes; Y en otros las mismas inmunodeficiencias
aumentan la susceptibilidad a desarrollar enfermedades autoinmunes, debido a
que la autoinmunidad está prevenida por la misma acción del sistema inmune;
entonces si fallan estos componentes del sistema inmune que previene la
autoinmunidad pues la exposición a desarrollarla es mucho más alta.

La consecuencia de tener un fallo en el sistema inmunológico puede ir desde

nada (asintomáticos) → porque aunque exista un déficit hay algo que por
compensación permite que no se manifieste; pero también puede suceder como
consecuencia del fallo desórdenes que pueden ir desde leves, moderados, hasta
severos o fatales.

Pero no necesariamente una persona con una inmunodeficiencia va a sufrir de

todo eso, sino que todo va a depender de que componente este afectado, si se
afecta un componente que tiene un papel principal muy marcado en la respuesta
inmune a bacterias como sería el sistema del complemento, entonces la
condición que van a presentar son sobre infecciones por bacterias, pero no sé
afecta la respuesta inmune a virus, ni a los hongos, ni a los parásitos, solo a
bacterias.
Pero si el defecto está en las células que previenen el desarrollo de la
autoinmunidad, esa persona no va a desarrollar ni infecciones, ni tumores de
una manera severa; la manifestación clínica va a ser enfermedades autoinmunes.

Si existe un componente del sistema inmune que participe en la respuesta

inmune a las infecciones, a tumores y que ayuden a prevenir la autoinmunidad,
es decir que esté mediado en todo. Las células T reguladoras se encargan de
evitar la autoinmunidad.

CLASIFICACIÓN DE INMUNODEFICIENCIAS:

Se han definido básicamente

9 grupos de
inmunodeficiencias
primarias; entonces
dependiendo de los
componentes afectados
entran en grupos que
tenemos allí presentes, pero
aún los mismos expertos
asumen y entienden que hay
otras inmunodeficiencias que
pueden ser más abundantes
de las que se conocen que no
han sido clasificadas.
Inmunodeficiencias Primarias:
Corta edad
● Defecto genético o del desarrollo
● Afecta lactantes y niños
● 1/500 nacidos vivos USA
● Suelen no tener cura (a menos de que se haga una corrección en el
genoma), pero se pueden tratar

Inmunodeficiencias Secundarias:

En cualquier etapa de la vida

● Consecuencia directa de otro evento (no son de origen genético, sino
consecuencia de factores externos a la persona que afectan el
funcionamiento del sistema inmune): Fármacos (inmunosupresores como
esteroides), infecciones, malnutrición/desnutrición, cáncer, SIDA (afecta
a los LT CD4), estrés, falta de sueño, pacientes esplenectomizados (el
bazo como órgano linfoide secundario, es fundamental para la
 maduración de linfocitos y B y diferenciación de estos, también es
fundamental en la producción de anticuerpos contra las bacterias).
● Afecta más tardíamente en la vida
● Se pueden revertir → Las inmunodeficiencias secundarias (excepción de
VIH y pcte esplenectomizado) SÍ se pueden curar; mediante la
interrupción de la toma de fármacos como aquellos inmunosupresores,
restauración de una buena dieta, finalización de sesiones de quimio y
radioterapia.
● Aparecen en edad adulta aunque también pueden aparecer en cualquier
etapa de la vida en el momento en que la persona se exponga al factor
inmunosupresor (afecta más tardíamente en la vida).

Cuando se sospecha de una inmunodeficiencia, primero se debe descartar si es

secundaria y seguidamente descartar si es primaria.

La inmunodeficiencias se sospechan con la aparición de manifestaciones

clínicas, además las inmunodeficiencias están enmarcadas dentro del SIRA →
“Síndrome de Infección Recurrente Anormal”.

SIRN: Síndrome de infección recurrente normal → Estos pacientes consultan

por infecciones a repetición pero dentro de la evaluación no se encuentran
inmunodeficiencias presentes. Ej: Cuando los niños empiezan a asistir a los
jardines escolares o en el adulto cuando se expone constantemente al humo del
cigarrillo.

SIRA: Síndrome de infección recurrente anormal.

En este caso las infecciones se presentaran por unas anormalidades las cuales
pueden ser sin compromiso del sistema inmunológico como por ejemplo
malformaciones o anomalías anatómicas, fístulas ( ej: si se presenta una fístula a
nivel intestinal el contenido intestinal se puede salir y contaminar otros
órganos), si hay perforacion del esofago o faringe se dara una diseminación y
altera un epitelio con función de defensa, lo mismo para las personas que se
tragan objetos el cual puede generar perforación, daño u obstrucción
favoreciendo cualquier tipo de infección.

SIRA con compromiso inmunológico donde se encuentran las

inmunodeficiencias primarias y secundarias.

CRITERIOS DE SOSPECHA DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

PRIMARIAS

Los comités establecen

que la persona debe de
cumplir con dos o más de
estos signos de sospecha
para entrar en una
evaluación clínica de una
inmunodeficiencia, pero
también se recomienda
que con la manifestación
de un solo signo de
sospecha pero que se
presente repetidamente, el
médico ya puede tener un
criterio para sospechar y hacer un posible diagnóstico.

OTROS CRITERIOS DE SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA

PRIMARIA:
Una persona inmunodeficiente NO debe recibir vacunas vivas porque son
vacunas replicativas y eso quiere decir que se le esta aplicando el
microorganismo atenuado replicativo y se puede comprometer el control de la
vacuna y generar una complicación postvacunal.

Una inmunodeficiencia que se sospecha a tiempo, se diagnostica a tiempo y se

trata a tiempo por lo tanto tienen buen pronóstico para el paciente.
Las
inmunodeficiencias
más comunes que hay
son las
inmunodeficiencias
en Ac's (humoral),
seguidas de las
combinadas.

Muchas de las
inmunodeficiencias
quedan como
enfermedades
huérfanas o raras y
por eso no hay muchas herramientas diagnósticas o terapéuticas.

INMUNODEFICIENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNE

ADAPTATIVA

- Deficiencias asociadas con los linfocitos B o linfocitos T.

- Las deficiencias que se presentan con mayor frecuencia son las de tipo
humoral → relacionadas directamente con la producción de Ac's.

Deficiencias de LB:
 - Alteraciones en la producción de Ac's → puede ser que no se produzcan
Ac's (agammaglobulinemia) o que haya una baja producción de Ac's
(hipogammaglobulinemia). Aparente o alta producción de un tipo o clase
de Ac's y a esto se le llama síndrome por Ac's.
- Frecuentes infecciones en tracto respiratorio alto y bajo (neumonías,
sinusitis), menor frecuencia (otitis media).
- Neumonías recurrentes causan daño pulmonar irreversible
(Bronquiectasias: enfermedad en la que las vías respiratorias mayores de
los pulmones se dañan) y enfermedad pulmonar obstructiva.
- Infecciones a repetición por bacterias encapsuladas (neumococo,
estafilococo, estreptococo). → es la manifestación clínica más común y
frecuente.

Los Ac's son tan importantes como los virus, pero existen otros mecanismos que
compensan la falta de anticuerpos para responder frente a los virus y parásitos,
mientras que los mecanismos de compensación para la respuesta inmune a las
bacterias no es tan fuerte, por eso, quienes tienen deficiencia en la producción
de anticuerpos, desarrollan infecciones por bacterias. Lo más común es que se
generen infecciones a nivel del sistema respiratorio, pero también hay otras que
pueden generar infecciones a nivel del sistema digestivo.
AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON LIGADA AL X

La palabra agammaglobulinemia significa: Sin anticuerpos en sangre. Es

generada por una mutación en una tirosina quinasa (BTK o tirosin quinasa de
bruton), que es una enzima que participa en la maduración y activación de LB.
Quienes tienen una mutación en esta enzima se ve comprometida la capacidad
de madurar linfocitos B.

● Afecta principalmente a hombres por estar ligada al cromosoma X.

● En mujeres se manifiesta si tiene los dos cromosomas X afectados, lo
cual es muy poco común. Leonizacion.
● Ausencia o reducción del número de LB por la detención en su
maduración. Se buscan los marcadores CD19.
● En la cuantificación de LB por citometría de flujo se puede observar el
descenso en el número de LB.
● A nivel histopatológico se observa una disminución a nivel de centros
germinales. Se puede hacer biopsia de nódulos linfáticos donde se busca
la presencia de centros germinales o folículos linfoides secundarios. Por
la ausencia en los LB y el daño en la BTK, que también participa en la
 activación de LB, no hay presencia de los centros germinales, por lo que
el número de células plasmáticas es muy bajo y el conteo de anticuerpos
es muy pobre.
● La línea de LT es normal, por lo que la BTK no participa en la
maduración y activación de los LT.
● Como tratamiento se realiza inmunización pasiva, deben estar recibiendo
dosis de anticuerpos por lo menos una vez al mes. Mientras reciba el
aporte de anticuerpos policlonales, la expectativa de vida es alta. Se esta
pendiente como se comportan las IgG
HIPOGAMMAGLOBULINEMIAS/DEFECTOS EN ISOTIPOS

Refiere a una baja presencia de anticuerpos en la sangre.

Inmunodeficiencia variable común

- Es la más común de las deficiencias sintomáticas

- Hipogammaglobulinemia: Todos los isotipos
- Se llama variable porque puede haber afectación en cualquiera de los
isotipos de anticuerpos. Se llama común porque es de las
inmunodeficiencias sintomáticas más común.
- El número de LB se puede encontrar normal o disminuido, ya que el
problema no se presenta durante la maduración de los LB.
- Afecta a los dos géneros.
- Característicamente se puede manifestar de forma tardía, aunque puede
aparecer en la infancia, adolescencia y después de los 20 y 30 años de
vida. (inicio tardío: infancia, adolescencia > 20 años).
- Infecciones de vías aéreas por bacterias (sinusitis, otitis, bronquitis,
neumonías).
 - Deficiencias Ig en mucosas: infecciones gastrointestinales por Giardia
Lamblia o Intestinalis.
- Se asocia con otro tipo de citopenias.

¿Por qué un niño con una inmunodeficiencia variable común no tuvo nada
en los primeros años de vida? en los primeros años de vida no hay problema
porque por medio de la lactancia tuvo los Ac's de la madre (inmunización
pasiva natural) y por esa razón no se presentaron infecciones durante esta etapa
(primer año de vida), pero pueden aparecer más adelante alrededor de los 5 años
porque en esta edad el niño comienza su etapa escolar y está en alta exposición
a múltiples patógenos y por eso se enferma.

En un adulto de 30 años se puede diagnosticar una inmunodeficiencia variable

común por defecto en la producción de Ac's y no se le manifestó antes porque
puede ser que se le haya desencadenado por un factor ambiental o se haya
expuesto abundantemente a microorganismos a los cuales nunca antes se había
expuesto por lo que le permite al sistema inmune con sus componentes
funcionales protegerse. (viaje, cambio en dieta, cigarrillo, alcohol,
promiscuidad, senescencia).
Las mutaciones
que se han
asociado con la

inmunodeficiencia variable común están relacionadas con proteínas que se

necesitan para la activación de LB o para inducir el cambio de isotipo.

Deficiencia de IgA:
 - Es la más común de todas, pero puede ser asintomática por presencia de
Ac IgG e IgM en mucosas.
- Frecuente en blancos europeos 1/600
- IgA: muy bajos niveles en sangre y secretada <50 mg/ml (N:2 a 4 mg/ml)
- Alteración en LB o cooperación LT-LB
- Cambio de isotipo hacia IgA: TGF-B
- TACI: receptor de BAFF y APRIL

Se pueden tener número de linfocitos B normales, al igual que centros

germinales normales.

El defecto en la producción de la IgA (Principal Ac en la mucosa digestiva) se

relaciona con mutaciones en la citoquina (TGF-B) que se necesita para el
cambio de isotipo o en el receptor TACI que es el receptor para las citoquinas
BAFF y APRIL que están implicadas en el cambio de isotipo hacia IgA.

- Algunos pacientes son asintomáticos o tienen un compromiso leve (en las

mucosas también se pueden encontrar Ac's de la clase IgM e IgG y ellas
compensan las deficiencias de la IgA por eso las personas pueden ser
asintomáticas)
- Cuando hay manifestación clínica se da sobre todo a nivel intestinal
porque la IgA es más relevante.
- Inmunidad de mucosas alteradas → Tracto respiratorio y digestivo
- Susceptibilidad a infecciones por bacterias y protozoarios (Giardia
intestinalis)
- Predisposición a enfermedades alérgicas (sobre todo alimentarias) y
autoinmunes (LES, AR, DM-1) cuando hay defectos en IgG2 e IgG4

Deficiencia selectiva de subclases de IgG:

- Concentración de IgG total NORMAL

- Deficiencia de IgG3: adultos
- Deficiencia de IgG2 + IgA: niños
- Asintomáticos → si son sintomáticos lo común son las infecciones
bacterianas recurrentes (pueden ser asintomáticos porque aquí también
ocurre compensación con IgG1, IgG2, etc y las subclases pueden
compartir las mismas funciones)
 - Deleciones en genes de las CHy

SÍNDROMES HIPER-IgM:

- Son síndromes relacionados con una aparente o mayor producción de

alguna clase de Ac's.
- Ligada al cromosoma X → Clínica varones / Mujeres portadoras
- Infecciones piógenas a repetición
- Neumonía por pneumocystis
- Niveles séricos:
- IgM e IgD: altos o normales (no es que se produzca mas IgM, sino que
los otros Ac's están disminuidos).
- IgA e IgE: bajos
- IgG: muy bajos

CANTIDAD DE ANTICUERPOS VARÍAN DEPENDIENDO DE LA IDP

- HUMORAL

Enfermedad de Bruton: Todos los isotipos están muy bajos.

Síndrome de hiper IgM: (defectos de CD40/ CD40L) la IgM puede estar desde
normal a alta y todos los isotipos van a estar bajos
Síndrome de hiper IgE: todos los isotipos van a estar normales y la IgE va a
estar muy alta. Quienes padecen del síndrome de hiper IgE (muy raro) presentan
manifestaciones cutáneas como llagas, úlceras, mastocitosis, alergias graves.
(síndrome de Job). Muy común estafilococo y neumonia.

Deficiencia de IgA: las clases IgG, IgE e IgM serían normales, pero la IgA
estaría muy baja o ausente.
Para llegar a diagnosticar una inmunodeficiencia de tipo humoral se tiene el
criterio de sospecha de infecciones bacterianas a repetición, principalmente
afección de las vías respiratorias. Bajo estos eventos se solicita una
cuantificación de linfocitos B y de las clases o subclases de Ac’s.

DEFICIENCIAS EN LINFOCITOS T

Se habla de deficiencias de tipo celular.

Hay algunas que no son comunes como por ejemplo:

Síndrome de linfocitos desnudo

Se presenta porque hay ausencia de LT CD4 o CD8. Su origen se relaciona con

la deficiencia adjunta con la molécula del MHC, estas moléculas durante la
maduración de los linfocitos son las que permiten que el linfocito T se
diferencie a T CD4 o T CD8.
Si una persona carece de moléculas de MHC de clase II no va a poder
diferenciar el linfocito a LT CD4. Y si carece de moléculas de MHC de clase I
no va a poder diferenciar el linfocito a LT CD8.

Estás deficiencias de tipo celular tienden a manifestarse sobre todo con

infecciones virales a repetición. Aunque cuando el defecto es en LT CD4 se ve
comprometida la producción de Ac’s, porque los LT CD4 participan en la
reacción del centro germinal como LT CD4 foliculares y en esa reaccion del
centro germinal es el evento donde se induce el cambio de isotipo, el cual
permite la producción de Ac’s IgA, IgG e IgE. Al verse afectados los LT CD4
se afecta la reacción del centro germinal y por eso no se induce el cambio de
isotipo.

Síndrome de DiGeorge

Se presenta por una afectación a nivel embrionario con la formación de las

bolsas faríngeas (3 Y 4 bolsa faríngeas), a partir de ellas se induce a la
formación de estructuras como el timo y por lo tanto habrá un compromiso en la
maduración de los linfocitos T.
El defecto inmunológico en este síndrome es de los menos complicados.

Es fácil de caracterizar al momento de nacer, no hay una buena fusión del

paladar, también se observan alteraciones del desarrollo facial, la implantación
de las orejas, la línea de los ojos.

Clínicamente lo más grave son los defectos congénitos del corazón y son por los
que se genera mayor mortalidad.

Estos niños nacen con aplasia

tímica sin que ocurra una maduración de LT.

El compromiso inmunológico que se presenta por una afectación en la

formación del tipo se puede corregir con un trasplante tímico cuya expectativa
es muy alta (no se espera un rechazo del trasplante) → porque el rechazo de los
trasplantes se da mediado por LT principalmente y como aquí no tiene LT pues
el rechazo al órgano no se va a dar.
También se puede presentar en este síndrome un bajo conteo de LT y esto
ocurre porque en este síndrome se puede ir desde una aplasia tímica (sin timo)
hasta una hipoplasia tímica (un mal desarrollo en el timo).

TTO: Trasplante tímico con un porcentaje de 100% de éxito.

Inmunodeficiencias combinadas severas (SCID)

- Es la más complicada
- Da origen a los niños burbuja (aislados completamente del medio)
- Se llama inmunodeficiencia combinada porque hay un evidente daño en
LT y una marcada afectación en la producción de Ac's (se combina el
daño tanto humoral como celular)
- Ausencia o daño significativo en la función de los LT con alteración en la
respuesta de Ac's
- Deficiencia Ac: Mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas
- Deficiencia LT: Virus, protozoos, hongos y micobacterias
- Línea mieloide y eritroide normal
- No usar vacunas vivas atenuadas
 - Se manifiesta muy tempranamente desde el primer mes de vida aun con la
inmunización pasiva que hace la madre no es suficiente para controlar los
diferentes patógenos a los cuales se exponen los niños

Existen países del mundo pero no el nuestro que tienen como parte del tamizaje
neonatal la determinación de la inmunodeficiencia combinada severa para
prevenir el uso de vacunas vivas y el daño y riesgo que le pueda generar a los
niños.

Tratamiento:

● Trasplante de médula ósea: Si se hace tempranamente (antes del 1º mes

de vida), el éxito es muy alto y hay un 80% de probabilidad de una muy
buena aceptación y se hace aislamiento. Después de este tiempo o de los
3 meses de vida, la aceptación es muy poca. El éxito va a estar antes de
que adquiera infecciones. Homología superior al 95%, siendo los
hermanos los que poseen mayor compatibilidad.
● Contraindicación: Enfermedad del injerto contra el huésped.

Manifestaciones clínicas en SCID:

● Apariciones clínicas → Desde el 1º mes de vida.

● Infecciones de repetición, como:
○ Neumonías por:
■ Pneumocystis jiroveci.
■ CMV, VRS, Adenovirus, parainfluenza tipo 3.
 ● Diarrea prolongada: Genera retraso en crecimiento → No crece y no gana
peso y es un Fx de sospecha.
● Candidiasis persistente → Es oportunista.

Defectos genéticos que conducen a SCID:

1. Defecto en la señalización de las citoquinas - SCID ligada al X: De los

más comunes: Mutación en gen que codifica para una cadena llamada γ
común. Es una proteína que hace parte de los receptores de:
○ IL-2R.
○ IL-4R.
○ IL-7R → Se necesita para la maduración de LT
○ IL-9R.
○ IL-15R → Se necesita para la producción de NK.

Cada uno de estos receptores está formado por ≠ subunidades pero tienen en
común la cadena γ común y como hay mutación, se ven afectados todas las
funciones relacionadas con estas citoquinas, como:

● Problemas de maduración de LT y NK.

○ LT maduros: Ausentes.
○ NK: Disminuidos.
○ LB: Normales.
○ Igs: Disminuidas → Porque LT están involucrados en cambio de
isotipo.
NOTA: En citometría de flujo se reporta:
● LT -.
● LB +. No necesita ninguna citoquina para su maduración.
● NK -.

En hemograma: T- B+ NK-

2. Defectos en las vías de nucleótidos: Deficiencia de adenosina deaminasa

(ADA):

● Es una enzima que se activa cuando ellas hacen división celular.

En la división celular hay síntesis de Purinas para formar ADN, ahí se generan
sustancias tóxicas a partir de adenosina y por esto se requiere la enzima ADA
que hace desintoxicar las células en división celular.

NOTA: Los linfocitos son células que tienen una activa proliferación aun en su
maduración.

○ Deficiencia de ADA: Como no esta la enzima hay una muerte

prematura de los precursores de LT, LB y NK.
■ Citometría: Ausencia de LT, LB y NK → T- B- NK -

3. Defectos en la reacomodación V(D)J:

● Deficiencia: En genes RAG1 y RAG2. Estos dan origen a unas encimas

que se llaman recombinasas que son las que permiten hacer la
recombinación de genes V(D)J que son necesarias para la producción de
TCR y BCR.
○ Problema: No hay maduración de LT ni LB.
● Citometría: T- B- NK +. Y además habrá una contracción baja de Igs
suero.

NOTA: Los NK no se verán afectados porque no requieren ese proceso de

recombinación.
Microorganismos de IDP:
Dependiendo del componente afectado, así es el patrón de infección que se va a
presentar a repetición. Además las infecciones de repetición o larga duración
con mayor compromiso o severidad, son signos de sospecha.

En deficiencias de tipo humoral, lo común son infecciones bacterianas y a nivel

intestinal son infecciones por giardias

La deficiencias de tipo celular son herpética, poco por bacterias y hongos

Las deficiencias combinadas permiten la infección con todo tipo de

microorganismos

Las deficiencias por defectos en los fagocitos predisponen a infecciones

bacterianas, micóticas y de micobacterias

Deficiencias en el sistema del complemento predispone a infecciones

bacterianas

El patrón de infección a repetición sirve como medida de orientación para el dx

Inmunodeficiencias causantes de autoinmunidad

Las inmunodeficiencias se relacionan con autoinmunidad y es cuando el

componente mutado era encargado de generar la tolerancia, ej:
- Deficiencia en Tregs reguladoras (ayudan a generar la tolerancia a lo
propio) ocasionando Inmuno Disregulación Poliendocrina enteropatía
asociada al cromosoma X (IPEX)
- Deficiencias en las proteínas del complemento C1, C2 y C4 que afectan
la vía clásica se relaciona con el lupus eritematoso sistémico (LES)

Los lugares y tipos de infección de repetición orienta el tipo de

inmunodeficiencia

Las pruebas para el dx de inmunodeficiencias se han dividido en 3 etapas.

Las pruebas de PRIMER ETAPA SON: Sencillas y orientan hacia cual es el
tipo de inmunodeficiencia: (las ordena el médico general)
 - Hemogramas (SIEMPRE)
- Cultivos de MO
- Rx de tórax → para ver si hay malformaciones de órganos o fístulas
- Historia familiar

Las pruebas de SEGUNDA ETAPA las realiza el especialista de pediatría o

medicina interna y basándose en los resultados de la prueba de primera etapa le
dieron:
- Orientación de deficiencia de tipo humoral el especialista pide
determinación de Ac's
- Deficiencia en la fagocitosis: se solicitan pruebas confirmatorias donde se
evalúa la acción de los fagocitos.

Si las pruebas de segunda etapa confirman, se solicitan las pruebas de

TERCERA ETAPA que son moleculares e indican cual es la molécula
deficiente, es importante llegar a un dx molecular para el tto.

Tratamiento
NO hay tto general para todas las inmunodeficiencias porque el abordaje
terapéutico se relaciona con el origen de la inmunodeficiencia porque:
- Deficiencia humoral: Terapia de reemplazo de Ig's
- Combinadas severas: Trasplante de médula ósea (SCID)
- Combinadas severas con deficiencia en la enzima ADA: Se da un aporte
exógeno de la enzima mientras se pueda hacer el trasplante de la médula
ósea (bovinas)
- Deficiencia de fagocitosis: aporte exógeno de citoquinas para estimular
una fagocitosis más eficiente.
- Deficiencias que favorecen la autoinmunidad: Uso de esteroides pero se
pueden presentar otras enfermedades a repetición.
- EN TODAS LAS INMUNODEFICIENCIAS SE DEBE TENER
CUIDADO EN LA VACUNACIÓN. NO APLICAR VACUNAS
VIVAS.

El abordaje y tto está relacionado con el tipo de inmunodeficiencia

Como medida profiláctica en las deficiencias de tipo humoral se puede realizar

tto profiláctico con antibióticos, pero el consumo de estos prolongado no es
adecuado