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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE MEDICINA
INTEGRACIÓN BASICO CLINICA II

ETAPA 6
Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica
GRUPO 10 | EQUIPO #1
1954702 AGUILAR ALVAREZ FLOR ANAYANSI
1945419 ALEMÁN MENDOZA ORLANDO
2079842 BARAJAS HERNANDEZ MICHELLE
2084380 BARRERA ESCAMILLA MELISSA LIZBETH
1963255 CABRALES ÁVILA JESÚS ADRIÁN
1962688 CASTAÑEDA ESPAÑA KEVIN ABRAHAM
1914551 CHAVEZ CARDONA FERNANDA
1986349 CORTÉS DE LEÓN EDGAR RAYMUNDO
1867785 CORTÉS TORRES ANDREA
¿Qué es la colitis
ulcerativa crónica
inespecífica?
La colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) es
una enfermedad crónica de la mucosa del colon
que resulta de la interacción de factores
genéticos y ambientales.

Está relacionada con la enfermedad de Crolrn, pero su


afectación intestinal se limita al colon y al recto. Las
manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa
se superponen con las de la enfermedad de Crohn y
consisten en poliartritis migratoria, sacroilitis,
espondilitis anquilosante, uveítis y lesiones cutáneas.
Epidemiología
2,5 al 7,5% de las personas con colitis ulcerosa
también padecen una colangitis esclerosante
primaria

En 2015, el número total de casos atendidos


(prevalencia de casos atendidos) fue:
Colitis ulcerosa crónica idiopática en mujeres 17,177 (27.7), en hombres
15,883 (26.9). Los ≥50 años representaron el 31.6% del total.

Los casos hospitalizados fueron (prevalencia de casos hospitalizados):colitis


ulcerosa crónica idiopática 5,345 (4.42). Los enfermos ≥50años
representaron el 47.6% del total. Las defunciones fueron (tasa de muertes
específicas): en colitis ulcerosa crónica idiopática en mujeres 267 (4.31), en
hombres 186 (3.15).
De acuerdo a lo anterior, la EII es considerada
Epidemiología una enfermedad de los países desarrollados.

La mayor incidencia y
prevalencia EII se ha
señalado en el norte de
Europa, Reino Unido y
Estados Unidos de América

Frecuencia de EII diagnosticada en el Hospital Universitario Dr. José E. González,


3 En Europa, la incidencia es mayor, con UANL, en el periodo de 2004 a 2008. Tasa ajustada al número de ingresos fue
aproximadamente 8.7 a 11.8 para CUCI y 2.3, 2.6, 3.0, 3.6 y 4.1/1000 ingresos durante los cinco años de estudio.
de 3.9 a siete para EC, por 100 mil
habitantes. La mayoría de los diagnosticados se encontró
entre la tercera y quinta década de vida
Factores de riesgo

Sexo indiferente.
Suele aparecer antes de los 30 años
Hábitos de alimentación: carbohidratos y grasas.
Personas de raza blanca tienen más riesgo de padecer la enfermedad.
Familiares de primer grado con CUCI o CEP.
Estrés psicológico.
Colangitis esclerosante primaria.
Ex-fumadores tienen un riesgo 70% mayor de desarrollar la
enfermedad.
Ingesta de AINEs no selectivos.
Etiología
Aun no se comprende completamente
la causa exacta de la colitis ulcerosa
crónica inespecífica pero se cree que es
multifactorial incluyendo:

Factores ambientales
Factores genéticos
Disfunción inmunológica
Microbiota intestinal
Respuesta autoinmune
Factores hormonales y dietéticos
Fisiopatogenia
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) es consecuencia de una combinación de
alteraciones en la regulación inmunitaria, las interacciones huésped-microbio y las funciones
de barrera epitelial en individuos genéticamente predispuestos.

<50% de riesgo para Enf. de


>200 polimorfismos genéticos
Crohn, y contribuye menos
asociados
para CUCI

Riesgo 10 veces mayor


de Enf. de Crohn
Polimorfismos en Aunque la predisposición genética es
NOD2
Presentes en 35% de importante, los factores ambientales
personas de raza blanca también son fundamentales.
con Enf. de Crohn
Inmunidad de las mucosas

Entre los genes asociados a la EII relacionados con la inmunidad de mucosas podemos
encontrar polimorfismos en la señalización proinflamatoria (IFN-Y) y antiinflamatoria (IL-10,
IL-10r).

La polarización Th1 y Th17


está presente en ambas
enfermedades, y Th2 en CUCI Muchos de los genes vinculados a la EII
también están asociados a enfermedades
autoinmunitarias como la DM, artritis
reumatoide y la psoriasis.
Explica la presencia de
polimorfismos en IL-23r y En algunos casos, los alelos asociados a
poblaciones expandidas de mayor riesgo de otras enfermedades son
linfocitos Th17 protectores en la EII.
Autofagia y respuesta a la agresión celular

Los genes asociados a EII más estudiados son ATG16L1 e IRGM, ambos involucrados en la
formación de autosomas.

Aumenta en respuesta Vinculada a Enf. de Vías precisas aún no


a agresión celular Crohn están definidas

Elimina
Mutación en
organelos Autofagia Autofagia limitada
ATG16L1
dañados

Elimina ROS y Favorece degradación


patógenos de ATG16L1 Los gránulos de las células de
intracelulares Paneth (péptidos antimicrobianos)
están estructural y funcionalmente
alterados.
Interacciones huésped-microbios

La microbiota expresa proteínas, moléculas y metabolitos que pueden proteger contra


enfermedades o favorecerlas.
Ejemplos: Clostridium -> formación de LTreg, Bifidobacterium -> diferenciación Th17. Otros:
función de barrera, proliferación epitelial y regulación inmunitaria.

DAMP y Eubiosis Péptidos Resulta difícil


PAMP antimicrobianos diferenciar entre
los cambios
TLR IgA microbianos que
Microbioma Sistema inmune
desencadenan la
enfermedad y los
Receptores Células que son
de dectina inmunitarias producidos por
Disbiosis
la enfermedad.
CUADRO CLINICO Estos síntomas pueden persistir durante días,
semanas o meses antes de que desaparezcan
70% de los pacientes presentan brotes
intermitentes .

Es caracterizdo por :

Crisis de diarrea hemorrágica con


material mucoide fibroso
Dolor en la parte inferior del abdomen
cólicos que se alivian con la defecación Las manifestaciones extraintestinales de la colitis
Pujo ulcerosa se superponen con las de la enfermedad de
Tenesmo Crohn y consisten en:
Fiebre Poliartritis migratoria
Postración Sacroilitis
Anemia Espondilitis anquilosante
Baja de peso Uveítis
Lesiones cutáneas
Actividad de la enfermedad en CUCI, adaptado de los criterios de
Truelove y Witts:
DIFERENCIAS CON
ENFERMEDAD DE
CROHN
Macroscópicas
Microscópicas
Clínica
MACROSCÓPICAS
CARACTERÍSTICA CROHN CUCI

Todo el tracto
Región
gastrointestinal Solo colon

Distribución Lesiones salteadas Difusa

Estenosis Sí Infrecuente

Aspecto de la pared Grueso Normal


MICROSCÓPICAS
CARACTERÍSTICA CROHN CUCI
Inflamación Transparietal Limitada a la mucosa
Seudopólipos Moderados Acusados
Úlceras Profundas, en puñalada Superficiales, de base ancha
Reacción linfática Acusada Moderada
Fibrosis Acusada Leve a ninguna
Serositis Acusada Leve a ninguna
Granulomas Sí No
Fístulas / senos Sí No
CLÍNICA
CARACTERÍSTICA CROHN CUCI

Fístula perineal Sí No

Malabsorción de
Sí No
grasas/vitaminas
Con la afectación de
Potencial maligno Sí
colon

Recidiva tras cirugía Frecuente No

Megacolon tóxico No Sí
IMAGEN
CROHN CUCI
Examenes de laboratorio:

Diagnóstico biometría hemática


velocidad de
sedimentación globular
(VSG)
PCR
albúmina, hierro, ferritina
Historia clínica y examen coprológico
exploración física.
aparición inicial de Determinación de anticuerpos:
síntomas
sangrado rectal ANCA
diarrea ASCA
dolor abdominal
pérdida de peso
lesiones perianales
Estudios de imagen:
presencia de síntomas
extraintestinales.
Endoscopía: Es la exploración inicial de elección ante la sospecha de EII.

CUCI Crohn

Aspecto granujiento, inflamación Úlceras aftoides, irregulares con un


continua, hemorragia, ulceras patrón empedrado y lesiones profundas.
confluentes, perdida de pliegues
mucosos.
Pruebas histológicas:

CUCI Crohn
Tratamiento

Dieta y Ácido 5-aminosalicilico (5-ASA) Corticoides


loperamida

Antimetabolitos e inhibidores Cirugía


de la Janus cinasa
PREVENCIÓN
Medicación y
Tratamiento
Antiinflamatorios y los
inmunomoduladores,
pueden ayudar a controlar
la inflamación y prevenir
brotes.
Dieta Saludable

Evitar alimentos
desencadenantes, como
productos lácteos, alimentos
picantes o altos en fibra durante
los brotes.
Manejo del
estrés
El estrés puede
desencadenar o empeorar
los síntomas de la colitis
ulcerosa.
Evitar consumo
de Tabaco
Fumar puede empeorar
la colitis ulcerosa y
aumentar el riesgo de
complicaciones
Seguimiento
Médico Regular
Estas visitas permiten ajustar el
plan de tratamiento según sea
necesario y monitorear el estado
de la enfermedad
Educación y
Concientización

Obtener información sobre la


colitis ulcerosa y comprender
la enfermedad
Bibliografía
Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C., Stanley Leonard Robbins, & Cotran, R. S. (2021).
Robbins y Cotran patología estructural y funcional (10th ed.). Barcelona (España)
Elsevier.

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