Activación Lin T.

MHC reconoce TCR.

1. Metabolismo/Restricción
• Receptor CD3 (facilita)—Cinasas---factor transcripción(promoverla
transcripción de un gén)
2. Activación intrínseca.
• Llegan a ganglios linfáticos p/activación previa).
3. Coestimulación.
• CD80/CD86---Receptor de prot. G.
4. Liberación citocinas.
• En ganglio linfático.
T-Bet.
• Factor transcripcional.
• Cambio fenotípico en Lin.
• 6ª-7ª generación clonal inducida por citocinas IL-6, TNFa. INF delta.
• Promueve:
• INF gamma, IL-6, IL-2, TNF alfa y GM-CSP.
Anergía
• Inactivar a la célula.
• Viva pero sin función.
Célula presentadora de antígenos.
Depende de las citocinas que provee la células presentadora de
antígeno el cambio fenotípico del Linfocito.
Ejemplos:
• CPA---IL-4, IL-10---GATA3---TH2---IL-4, TGFB, IL-10.
• CPA---IL-23, IL-6, TNF alfa---RORgammaT---TH17---IL17.
Interferon Gamma INF-gamma
• Inhibe la replicación.
• Activa NK.
• Activa T cooperador.
• Respuesta humoral.
TH2
• Activa B.
• Promueve cambio de clase.
• Promueve hipermutación somática.
Activación Lin x2 vías.
• TC1---Citotóxico.
• TC2---Regulador (función cel. T) actividad Lin. T cooperador.
• Vienen de activación con maduración y diferenciación.
• Lin T virgen—Activado por sinapsis inmune.
• INF gamma LTH1 promueven la actividad citotóxica.
TC2
• :IL-10, CTLA4, galectinas, ICOS.
• Cumplen función en piel.
• Epidermis con dendritas de Langerhans.
• Remodela piel, ayuda a entender el entorno al nacer.
TC1
• Forma gránulos (intracelulares) atoliticos.
• c/graneninas: B y M.---Cisteinprolasa acción.
• c/perforinas
• c/ligando de muerte:CD45L/FasL
• Cuando reconoce a una célula la debe matar por cualquier medio sin
importar nada.
Actividad de los citotóxicos.
• Tiene que haber un FasL/CD95L que se una a un Fas/CD95
• Al unirse combinan su estructura.
• Exposición de dominios.
• Cuando salen dominios de muerte significa activos
Procaspasa (proteasa zimogenas, prot inact)
• Inductoras de apoptosis.
Caspasa.
• Efectoras de apoptosis.
• Inflamatoria.
• Promotora de apoptosis.
BCL2
• Regulan apoptosis (muerte celular)
• Ayuda a controlar Caspasa 3,6,7 y 8.
• Cuando C.8 provoca en membrana
• Cit.C +ATP--------------Apopsoma.
+Procaspasa.---Caspasa 9.
+APAf1-----------Cit. C.
IAP
• Proteína inhibidora de apoptosis
• Procaspasa.
Caspasas.
• C8: transforma procaspasa 3-6-7 en caspasa 3-6-7.
• C3: elimina proteínas.
deshace el núcleo (rompe lámina y riega la cromatina)
activa endonucleasa nuclear (CAD)
rompe DNA entre histonas.
• C3,6: elimina betacatina (forma filamentos de actina)
• C3,7: rompe conexión del núcleo c/citoplasma(en poros nucleares)
Granzimas y perforinas.
• Homología estructural con C9 del complemento.
• Forma poro.
• Permite intercambio (choque osmótico)
• Pierde polaridad la membrana.
• Pierde su formula.
• Se forma una esfera.
Granzima B
• Activa caspasa 3.
• Bloquea BCL2.
• Promueven salida critosoma.
Timo dependiente.
• Órgano linfoide secundario.
• Linfocito B que necesita T.
1. Linfocito con BCR reconoce a un determinante antigénico.
Reconoce e internaliza (fagocitosis) (cadena Bg alfa y Bg beta.)
Lleva a digestión, procesamiento y presentación antigénica.
2. Necesita un TH2 con diversidad antigénica para que lo presente al
linfocito.
TH2 expresa CD40 y CD40 ligando
Promueven activación de B y T
• IL4 necesaria para activación de B.
• IL2 da al linfocito B se expanda (prolifere)
Expansión clonal.
• Memoria (alta):
• Va a bazo y nódulos mesentéricos y de zona marginal.
• Plasmática:
• Productora de anticuerpos va a infectar médula ósea.

• Sin adenopatías esta en timo o médula ósea

• CD40 ligando---cambio de clase e hipermutación somática(aumenta
memoria)
• Son linfocitos B2 (dependiente)
Timo independiente.
Necesita receptor BCR
1. Reconoce al antígeno.
2. Manda señales por cadena Bg alfa y Bg beta.
3. Expansión clonal, maduración y diferenciación.
Sale B memoria (poca)
Cel plasmática IgM
Sin cambio de clase ni hipermutación.
Son linfocitos B1 (puede haber poco B2)
Por naturaleza del antígeno se logra.
Ataca más rápido pero menos eficiente (necesita alta inmunogenicidad
porque reconoce BCR)
Memoria
• Entre más alta la inmunogenicidad más dura la memoria.
Tragocitosis.
• Como son bacterias pasas tus reconocimientos a otro para que se
mantenga la memoria cuando son las mismas por una relación sexual
y cuando son distintos es por un mecanismo parecido a solo pasar el
chisme de lo que ya reconoci logrando que reconozcas lo mismo
Tolerancia periférica
• Regulados por Tregulador.
Se da en órganos periferico o órgano secundario.
Capacidad de retener la capacidad inmunológica.
Lesión clonal.
• Matar a células efectoras (para regular respuesta).
• No puede mantener un sistema activo.
• Ya que se elimina el antpigeno y tiene que reducir el numero celular
controla los sistemas apagandolos.
• Los de memoria se mantienen, solo se quitan las que pueden
provocar daño, pero solo en proceso de remisión.
• Se da en toda respuesta efectora.
Ignorancia inmunitaria.
• Capacidad de reconocimiento de una célula por un antígeno.
• Cuando un linfocito no reconoce a ningún antígeno.
• Puede pasar en hipermutación somatuca al perder afinidad deja de
ser estimulada y morira.
Red antibiotipica.
• Ab tiene un paratope (idiotipo)
• Ab reconoce paratope.
• Disminuye la cantidad de Ab