Diplomado Nefrología y Urología

Clase 5: Bioquímica Sérica. Dr. Alejandro Rojas.

Contenido:
❖ Estructuras y funciones renales
❖ Densidad urinaria
❖ Bioquímica sérica daño renal agudo
❖ Bioquímica sérica enfermedad renal crónica
❖ Biomarcadores Renales
❖ Pronósticos
❖ Casos Clinicos

Estructura Renal:
❖ Unidad funcional la nefrona (glomérulo y túbulos), que cumple las funciones de:
➢ Filtración
➢ Reabsorción
➢ Secreción
❖ Funciones Renales:
➢ Filtración selectiva del plasma.
■ Algunas las filtra y otras las retiene en el organismo.
➢ Equilibrio electrolítico
■ Excreción y reabsorción de componentes electrolitos (Na , K, Cl)
➢ Equilibrio hídrico
➢ Reabsorción de nutrientes esenciales
■ Por ejemplo la glucosa.
➢ Eliminación de sustancias tóxicas
➢ Equilibrio acido - base
➢ Función endocrina.
Densidad Urinaria y Puntos de Corte (Crítico)
❖ Sin saber esto no podremos relacionar las azotemias y su origen (Pre renal, renal,
post renal)
❖ Clasificacion DU
➢ Hipostenuria (<1.008)
➢ Isostenuria (1.009 - 1.015)
➢ Hiperstenuria (>1.015)
❖ Puntos de corte (PC):
➢ Perro: 1.030
 ➢ Gato: 1.035
■ Sobre estos valores más azotemia. Se puede clasificar como
azotemia prerrenal.
■ Si está bajo esto y con azotemia se podría clasificar como azotemia
renal
■ Tener en consideración las orinas tomadas en la mañana. No sirve
posterior a terapia de fluidos.
❖ Valores más frecuente (no Insuficiencia renal)
➢ Perros: (1.015 - 1.045)
➢ Gatos (1.020 - 1.050)
❖ Clasificación de las azotemias:
➢ Prerrenal (DU: >PC)
■ Deshidratación
■ Cardiopatías
■ Hipoperfusión Renal
■ Dieta alta en proteínas
■ Gastroenterorragia
■ Catabolismo basal incrementado
➢ Renal (DU ≤ PC)
■ Alteración en la Función Renal
➢ Posrenal (DU: <> PC)
■ Obstrucción Urinaria
■ Uroperitoneo.

Daño Renal Agudo: Bioquímica Sérica.

❖ Azotemia Renal
➢ Aumento de NUS y Creatinina muy aumentado.
➢ Hay que hacerle seguimiento a la función renal.
➢ Suele ser muy aumentado en comparación al ERC.
❖ Hiperfosfatemia
➢ No hay excreción normal.
➢ Daño renal agudo. Suelen no orinar así que aumenta.
➢ Hiperamilasemia. Se excreta a nivel renal
■ Amilasa tiene dos origen (Pancreatico e intestinal)
■ Cuando hay pancreatitis suele estar sobre 4000 (casi no hay duda de
pancreatitis)
 ■ Amilasa vida media muy corta así que pierde sensibilidad y
especificidad
■ Pancreatitis pueden generar daño renal agudo
➢ Hiperlipasemia
■ No se mide de rutina
➢ Hipo o Hipernatremia
■ Más común hipernatremia.
■ En hiponatremia. No todos son anúricos, algunos pueden tener
PU/PD.
➢ Hipercloremia.
■ Suelen ser hipercloremia.
■ El cloro se pierde más por los vómitos.
➢ Hiperkalemias.
■ Sugerir un daño renal agudo muy aumentado.
➢ Hipercalcemia
■ Tanto en agudo como crónico
■ Tener en cuenta que es un mineral que el organismo no suele alterar
su concentración. Ya que hay mucho mecanismo para mantener la
misma concentración, ya que hipercalcemia como hipocalcemia
ligeras ya generan alteraciones a nivel fisiológico.
■ El Ca es un mineral que sirve para muchos procesos fisiológicos.
■ Hipercalcemia muy elevada no siempre es renal. Si es renal es el
Paratiroidismo secundario a renal pero en el Crónico,
● Síndrome paraneoplásico. Más comunes Linfoma, sarcoma de
sacos anales, carcinoma pulmonar.
➢ Desequilibrio acido base:
■ Acidosis metabólica por Ácidos no volátiles (anion GAP)
■ Pueden ser mixtos, por ejemplo si presenta mucho vómitos y hay
mucha pérdida de cloro, se puede generar una Alcalosis metabólica
hipoclorémica
Clasificación Del Daño Renal Agudo (IRIS)

Pruebas Laboratorio en ERC.

❖ Hemograma
❖ Bioquímica sérica
❖ Urianálisis
❖ SDMA
❖ Relación proteína/creatinina urinaria
❖ Microalbuminuria

ERC: Bioquímica Sérica

❖ Azotemia renal
➢ No suele ser muy elevadas (ligeros a moderados)
❖ Hipoalbuminemia
➢ Proteínas son compuestos que no los eliminas por los riñones.
➢ En la orina normal no debería haber albúmina o microalbuminuria.
■ Chequear urianalisis
➢ Dislipidemias
 ■ No se sabe bien porque aumenta, excepto cuando hay un Síndrome
Nefrótico
● Cuando hay una pérdida de albúmina por los riñones, el
hígado para poder sustituir esa pérdida de proteína y
mantener el equilibrio osmótico, se crean proteínas de baja
densidad que tiene mucho colesterol. Así mantiene el
equilibrio. No es común.
➢ Hiperamilasemia
➢ Hiperlipasemia
➢ Hipo-hipernatremia
➢ Hipo-hipercloremia
➢ Hipokalemia
■ Gatos 20 - 30% estadio 2 - 3
● Dietas o los gatos dejan de consumir disminuye
● No son severas
■ Mecanismo transcelular (hiperkalemia) en pacientes con desequilibrio
ácido/base.
● Cuando hay acidosis metabólica por la acumulación de ácidos
no volátiles, las células tratan de ingresar estos ácidos al
interior para mantener el equilibrio tiene que sacar un ion, así
que saca K al extracelular. Por eso se podrían ver pacientes
con ERC con Hiperkalemias.
● Ver si hay acidosis.
■ Activación del SRAA
➢ Hipercalcemia
■ Puede ser agudo o crónico. No es característico en ninguno.
■ Ir chequeando.
■ Si son ligeras se puede relacionar al daño renal. Pero si no se
normaliza post tratamiento y rehidratación. Hay que buscar otras
posibles causas.
➢ Desequilibrio ácido/base.
■ Más común acidosis metabólicas por ANV (anion GAP)
Clasificación de la ERC (IRIS)

Biomarcadores
❖ NUS y Creatinina. No son buenos marcadores porque se alteran cuando hay un
daño sobre 70% de pérdida renal.
❖ Biomarcadore Renal Ideal, que sea:
➢ Daño renal temprano.
➢ Etiología del daño.
➢ Parte afectada de la nefrona.
➢ Estable.
■ Que se mantenga estable hasta su medición
➢ Sin alteraciones por interferencias
➢ Fácil procesamiento
➢ No tóxico
➢ Pruebas de rutina
➢ Económico
❖ Biomarcadores Renales tenemos actualmente:
➢ Proteína C-reactiva
■ Proteína de fase aguda
➢ Albúmina/microalbuminuria
■ Ayuda pero no cuando hay un daño temprano
■ Cuando hay microalbuminuria ya hay un daño extenso en las
nefronas.
➢ IgG
➢ NAG (N-acetil-B-d-glucosaminidasa)
➢ GGT
➢ Fosfatasa alcalina
➢ NGAL (Gelatinasa neutrofílica asociada a lipocaina)
■ El que tiene mejor expectativa.
➢ Proteína ligada a retinol
➢ Cistatina C
➢ Cauxina
➢ Clusterina (Gentamicina)
■ Es un biomarcador de daño renal secundario por administración de
gentamicina.
➢ SDMA
■ Nos ayuda cuando hay un daño renal >25%
■ Biomarcador de daño renal “temprano”
■ Metilación intranuclear de la L - arginina
■ Se elimina y no se reabsorbe (para ser un marcador)
■ No fluctúa por masa corporal en comparación a la creatinina
● Creatinina menor masa hay menor creatinina.
■ Estudio “The new age renal biomarkers: does SDMA solve all of our
problems?.
■ SDMA puede ser alterado por deshidratación, por problemas
cardíacos y en mayor proporción en pacientes con neoplasias
malignas (linfoma)
■ Utilizarlo en alta sospecha renal y que no tenga comorbilidad.
■ No hay que quedarse con una sola medición, hay que considerar
tomar otras post 48 horas.
■ Si ya está aumentado el NUS y Creatinina no sirve tomar SDMA. Si
se sospecha de daño renal agudo hay que estabilizar, hay que tomar
a la semana o dos semana posterior al cuadro.
¿Qué analitos me sirven para un pronóstico?
❖ Hiperazotemia
➢ Creatinina: > 400 umol/L (signos clínicos urémicos).
■ Paciente es renal.
■ Si está por debajo hay que descartar el origen de la azotemia.
■ Puede haber signos clínicos urémicos:
● Neurológicos
● Daño renal agudo. Necrosis de la lengua
● Aliento uremico
❖ Calcio
➢ Hipercalcemia (> 4.0 mmol/L).
■ Puede haber toxicidad cardiaca y mineralización cardiaca.
● Los riñones se mineraliza rapidamentente
❖ Fósforo:
➢ Hiperfosfatemia (> 6.0 mmol/L)
■ Hiperparatiroidismo secundario a renal, fibrosis renal. Estadio
avanzado
❖ Calcio * Fósforo:
➢ Se multiplica para ver el riesgo de mineralización:
➢ Valores de 15 a 17 o más mayor riesgo de mineralización de tejidos.
❖ Potasio:
➢ Hiperkalemia (>7.5 mmol/L)
■ Problemas cardiacos
■ (>10 mmol/L fibrilación ventricular)
❖ Bicarbonato:
➢ Hipobicarbonatemia (< 8 mmol/L)
■ Paciente en acidosis metabólica sería
■ Pobre pronóstico
■ La urea, creatinina, ácido láctico (ANV)
❖ ANV
➢ Anion GAP
■ Hasta 35 (buen pronóstico)
■ 35 - 40 pronóstico reservado
■ > 40 pobre pronóstico
■ Etilenglicol >35
Casos Clinicos:

1. Bernardo:
❖ Aa: Depresión, hiporexia, vómitos, PU/PD, pérdida de peso con evolución de 2
semanas
❖ Ex F: Depresión, mucosas pálidas, TLLC > 3,Hipertermia, CC 1/5, DH% 8%,
taquicardia.
❖ Hemograma:
➢ Línea Roja:
■ Anemia No regenerativa (Reticulocitos bajos), Morfología eritrocitaria:
Equinocitos 1 +.
● Reticulocitos siempre hay que hacer la tinción. Para saber si
hay regeneración, es lo más confiable.
■ Si no hay regeneración (descartar hemorragia)
● Si hay hemorragia, la eritropoyesis se puede demorar de 5 a 7
días.
■ La regeneración: Se demora hasta 5 días en estimular la médula
ósea.
➢ Hay hipoproteinemia.
■ Descartar por donde se pierde. (Diarreas, efusión, problema cardiaca)
● Buscar el riñón.
■ Que sea por nutrición, debe tener anorexia por más de 15 días
mínimo.
➢ Línea Blanca:
■ Leucocitosis, neutropenia, monocitosis.
❖ Bioquímica sérica:
➢ Urea: 25.6 mmol/l (2.1 - 7.9)
➢ Creatinina: 129 umol/L (60 - 130)
■ Condición corporal baja así que está subestimada.
➢ Hipercolesterolemia 8.10 (2.85 - 7.76)
■ Dislipidemia.
➢ Hiperbilirubinemia total 5.3 (1.7 - 5.16)
■ Bilirrubina no conjugada (indirecta) 3.0 (0 - 2.5)
➢ Hiperamilasemia 1400 (<1110)
➢ Ck 688 (<213)
➢ DU: 1.020
➢ Proteínas totales 50 (56 - 75)
➢ Albúmina 16 (29 - 40)
➢ Relación A/G 0.47 (0.78 - 1.46)
➢ Fósforo 6.3 (0.8 - 1.8)
➢ Potasio 5.6 (3.8 - 5.4)
➢ Sodio 165 (141 - 152)
➢ Bicarbonato 10 (17 - 25
➢ ANV 46 (12 - 24)
➢ Triglicéridos 3.2 (0.6 - 1.2)
❖ Urianálisis:
➢ Proteínas 3.0 g/L
➢ Producción de orina 2.5 ml/kg/h (0.5 - 2.0 mL/kg/h)
❖ Análisis líquido de efusión abdominal:
➢ Proteínas: 0 g/L
➢ Conteo celular 0.3 * 10 e 9/L
➢ Densidad 1.006
➢ Trasudado pobre en Proteínas (trasudado simple)
■ Suele ser secundario por pérdida de proteínas entéricas o renales.
❖ Diagnóstico: ERC (Síndrome nefrótico) por amiloidosis renal.
➢ Amiloidosis Rojo Congo.

2. Mimi
❖ Aa: Felino, 13 años, depresión, anorexia, salivación, aparente anuria. Le dieron
antiinflamatorio por 2 días.
❖ Ex F: Mucosas rosadas, depresión, TLLC 2s, Aliento a orina, Taquicardia 220/min,
estado mental: estupor, dh% 10.
❖ Hemograma:
➢ Línea Roja:
■ Eritrocitosis (dh)
➢ Plaquetas: Suficientes
■ Agregados plaquetarios 2+ .
● Ocurren cuando entran en contacto no orgánico. Se agregan
para generar el coágulo primario.
◆ Por ejemplo el Bisel de la Aguja.
● Siempre pedir frotis. Para que se haga el conteo plaquetario.
➢ Sólidos totales: aumentados.
➢ Línea blanca:
■ Linfopenia (leucograma de estrés)
■ Neutrófilos hipersegmentados +
❖ Bioquímica sérica:
➢ Glucosa 8.3 (3.8 - 7.9)
■ Gatos es común que se transitoria por estrés.
➢ Urea 45.0 (4.1 - 10.8)
➢ Creatinina 1235 (56 - 176)
➢ Bilirrubina total 6.9 (1.7 - 6.8)
➢ Bilirrubina no conjugada 5.5 (0 - 1.5)
■ Hemólisis intravascular
➢ ALT 74 (<72)
■ Aumento en la permeabilidad hepatocelular
➢ Amilasa 2500 (<1800)
■ Secundario a la disminución de la excreción renal
➢ CK 330 (<277)
➢ DU 1.009
➢ Albúminas 49 (26 - 38)
■ DH
➢ Relación 1.63 (0.58 - 1.16)
➢ Fósforo 8.3 (0.96 - 1.96)
 ➢ Potasio 7.2 (3.6 - 5.3)
➢ Sodio 170 (143 - 158)
➢ Cloro 135 (110- 125)
➢ Bicarbonato 13 (14 - 24)
➢ ANV 29 (10 - 27)
➢ Osmolalidad 378 (290 - 330)
❖ Urianálisis
➢ DU: 1.009
❖ Diagnóstico: Síndrome uremico secundario a intoxicación por AINES

Preguntas
❖ ¿SDMA marca en especial?
➢ No sabe si hay diferencia con otras marcas
❖ Citología urinaria se puede considerar como un biomarcador
➢ No, a menos que se vean cilindros granulares pero se observa cuando hay
daño renal instaurado.
❖ Proteinuria como biomarcador.
➢ No sirve, porque ya hay un daño renal instaurado y no temprano. Ayuda para
clasificar y tratarlo.
❖ El resultado de hipercalcemia, debe ir acompañado con la medición de calcio iónico?
➢ En especial si hay pacientes con hipoalbuminemia, porque el calcio total está
unido a la albúmina.
➢ Calcio ionizado se mide a través de ciertos equipos.
❖ Subclasificación de proteinuria e hipertensión?
➢ Indican pronóstico y sobrevida del paciente.
❖ ¿Se puede medir qué tipo de proteína y si es así es por electroforesis?
➢ Tiene que ser de electroforesis renal, no es lo mismo que en sangre.
❖ ¿DU debe hacerse en orina centrifugada?
➢ El doc ha hecho la diferencia pero no lo encuentra diferencia, pero
teóricamente se debe centrifugar.
❖ ¿Diferenciales en falla renal aguda con hipercalcemia severa sin antecedentes de
tóxicos en perros?
➢ Perros jóvenes hiperparatiroidismo, neoplasias, intoxicación por plantas,
etilenglicol.
➢ También debe considerar que en cachorros el Ca puede estar aumentado.
Como también la hiperfosfatemia.
❖ Proteinuria se debe medir con orina centrifugada?
➢ No es necesario
❖ ¿Cómo diferenciar proteinuria inflamatoria/sedimento o de origen renal?
➢ Si no hay glóbulos rojos, espermatozoides, leucocitosis, bacterias. Sabes que
no es postrenal.
➢ Descartar todo lo pre renal, cardiomiopatía, miocarditis, dh marcada.