Manual de Analisis Bioquimicos

ALANINA AMINOTRANSFERASA ALT GPT
La alanina aminotransferasa (ALT), anteriormente conocida como transaminasa glutámico

pirúvica (GPT), también llamada alanina transaminasa, es una enzima aminotransferasa con
gran concentración en el hígado y en los riñones, y en menor concentración en el corazón y
los músculos.
Cuando hay una lesión de estos órganos la ALT es liberada a la sangre y aparece elevada en
los análisis.
Como es una aminotransferasa más específicamente hepática que el aspartato

aminotransferasa (AST), aparece más elevada en las enfermedades hepáticas que en otras,
por eso el cociente ALT/AST (o GPT/GOT) será mayor de 1 en ciertas enfermedades
hepáticas como la hepatitis vírica. Al contrario, aparece menor de 1 en enfermedades
crónicas como la cirrosis hepática, enfermedad hepática alcohólica, congestión hepática o
tumores hepáticos.
La alanina aminotransferasa es una enzima que participa en el metabolismo de los

aminoácidos.
Se libera cuando existe, lesión tisular en especial, con daño hepático.
La alanina aminotransferasa, cataliza la transferencia reversible de un grupo amino de la

alanina al alfa-cetoglutarato con la formación del glutamato y piruvato; el piruvato
producido se reduce a lactato por la acción de la enzima lactato deshidrogenasa y NADH.
Es útil para confirmar o excluir daño hepático. Aumenta en la hepatitis, al igual que la
actividad de aspartato aminotransferasa, pero la alanina aminotransferasa es un indicador
más sensible; así, por ejemplo: durante la recuperación, su actividad retorna a la normalidad
más lentamente.
Se eleva moderadamente en la ictericia obstructiva y en la cirrosis, así como también

después de la administración de drogas hepatotóxicas como la clorpromazina y los
salicilatos. En general, el aumento de actividad en el suero de alanina aminotransferasa es
más específica para daño hepático que el aumento de actividad de aspartato
aminotransferasa y raramente aumenta en enfermedad muscular o cardiaca en ausencia de
complicaciones hepáticas.
Normal Aumentada Disminuida
➢ Hombres hasta 40 ➢ Hepatitis viral ➢ Deficiencia de

U/L aguda ➢ piridoxina
➢ Mujeres hasta 32 Obstrucciones de las
U/L vías biliares
➢ Hepatitis
alcohólica ➢
Cirrosis
➢ Cáncer del hígado
➢ Insuficiencia
cardiaca derecha
➢ Isquemia
TRIACILGLICEROLES
Los ácidos grasos son combustibles metabólicos importantes, en especial en los mamíferos.
Como los átomos de carbono de los ácidos grasos están másreducidos que los de las
proteínas o los carbohidratos, la oxidación de los ácidos grasos produce más energía que la
oxidación de proteínas o carbohidratos. En general, los ácidos grasos se almacenan en
forma de lípidos neutros llamados triacilgliceroles o triglicéridos (este último nombre es
histórico). Como indica su nombre, los triacilgliceroles están formados por tres residuos de
acilo graso esterificados con glicerina, un azúcar alcohol de tres carbonos. Los
triacilgliceroles son muy hidrofóbicos.
En consecuencia, a diferencia de otros carbohidratos, se puede almacenar en células en

forma anhidra, esto es, las moléculas no están solvatadas por agua, lo cual ocuparía espacio
y añadiría masa, reduciendo la eficiencia de almacenamiento de energía.
Las grasas y los aceites son mezclas de triacilgliceroles. Pueden ser solidos (grasas) o
líquidos (aceites), dependiendo de sus composiciones de ácidos grasos y de la temperatura.
Los triacilgliceroles que solo contienen grupos acilo graso saturado y de cadena larga
tienden a ser solidos a la temperatura corporal, y los que contienen grupos acilo graso no
saturados o de cadena corta, tienden a ser líquidos. Una muestra de triacilgliceroles
naturales puede contener hasta 20 o 30 especies moleculares que difieren en la composición
de sus ácidos
grasos. La tripalmitina, en las grasas animales, contiene tres residuos de ácido palmítico. La
trioleina, que contiene tres residuos de ácido oleico, es el principal triacilglicerol en el aceite
de oliva.
La mayor parte de los lípidos en la dieta humana promedio son triacilgliceroles.
Esos lípidos se descomponen en el intestino delgado por acción de las lipasas. Esas enzimas
se sintetizan como zimógenos en el páncreas, y son secretadas en el intestino delgado,
donde se activan. La lipasa pancreática cataliza la hidrolisis de los esteres primarios (en el
C-1 y C 3) de los triacilgliceroles, liberando los ácidos grasos y generando
monoacilgliceroles. Como los lípidos no son solubles en el agua, la digestión de los lípidos
se lleva a cabo en presencia de detergentes energéticos, llamados sales biliares, que son
derivados anfipáticos del colesterol. Las micelas de las sales biliares solubilizan los ácidos
grasos y los
monoacilgliceroles, de tal modo que se pueden difundir y ser absorbidos por las células de
la pared intestinal. Los lípidos se transportan por el organismo en forma de complejos de
lípido y proteína, llamados lipoproteínas.
En la mayor parte de las células, los triacilgliceroles coalescen en forma de gotitas de grasa.
Esas gotitas a veces se ven cerca de las mitocondrias en células que se basan en ácidos
grasos para obtener su energía metabólica. En los mamíferos la mayor parte de la grasa se
almacena en el tejido adiposo, formado por células especializadas llamadas adipocitos.
Cada adipocito contiene una gota grande de grasa que forma casi todo el volumen de la
célula. Aunque están distribuidos en los organismos de los mamíferos, la mayor parte de los
tejidos adiposos están justo bajo la piel y en la cavidad abdominal. La abundante grasa
subcutánea sirve como depósito de almacenamiento de energía y como aislador térmico. La
grasa subcutánea es notable en especial en los mamíferos acuáticos.

➢ Menos de 150 mg/dl. ➢ Límite alto – 150 a ➢ Pérdida de masa
199 mg/dl. muscular
➢ Alta – 200 a 499 ➢ Trastorno del tipo
mg/dl. neurológico
➢ Muy alta – 500 ➢ Inflamación de la
mg/dl. retina
➢ Mala absorción de
los lípidos
➢ Absorción
➢ insuficiente de los
Hipertrigliceridemia nutrientes
➢ Sobrepeso
➢ Hipertiroidismo
➢ Diabetes tipo ll
➢ Hiperinsulinismo
➢ Enfermedades
renales y hepáticas
➢ Enfermedades
cardiacas
➢ Accidentes
cerebrovasculares
➢ Colesterol alto
➢ Pancreatitis
➢ Agrandamiento del
hígado y bazo
➢ Xantomas
CREATININA
La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina

(N-metilguanidinoacetato), el cual es derivado de la glicina, la arginina y la
sadenosilmetionina.
La creatina es un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos y puede ser
transformada en ATP como fuente de energía; es producida por el cuerpo en una tasa muy
constante dependiendo de la masa de los músculos, normalmente filtrada por los riñones y
excretada en la orina. La medición de la creatinina es la manera más simple de monitorizar
la correcta función de los riñones.
La creatinina se elimina de la sangre por filtración glomerular y su concentración en sangre
depende de la masa muscular del cuerpo, sus elevaciones suelen ser paralelas a las de la
urea, aun cuando en general son más tardías.
No se reabsorbe en los túmulos renales en grado significativo y debido a esto, los niveles de
creatinina en suero o plasma, no aumenta durante las enfermedades renales hasta que el
riñón no se encuentre lo suficientemente dañado. El nivel sérico de creatinina no refleja el
suministro total orgánico de creatina y no varía de manera significativa con el ejercicio o la
dieta.
A medida que la función renal disminuye, la creatinina sérica aumenta; tiene particular
interés diagnóstico y pronostico en los siguientes casos:
a). - Neuropatías: Cuando en una insuficiencia renal con uremia la creatinina es superior a 5
mg/dl. El pronóstico es fatal a corto plazo. En nefrosis por tóxicos (Hg, Ag) las elevaciones
son mayores de 5mg/del. Y en la insuficiencia cardiaca avanzada puede haber una retención
moderada de creatinina.
b). - Obstrucciones urinarias; En afecciones de próstata, vejiga, uréteres y en la anuria

refleja (cálculos uretrales) se llegan a producir elevaciones de hasta 30 mg/dl. que son
reversibles al eliminarse la obstrucción.
La creatinina, compuesto sumamente difusible, se elimina del organismo casi

exclusivamente por filtración renal. Su determinación en suero, así como la depuración de
creatinina
endógena constituyen parámetros importantes para el diagnóstico de diversas afecciones
renales.
Normal Aumentado Disminuida

➢ Mujeres entre 0.6 - ➢ Insuficiencia renal ➢ Pérdida de masa
1.1 mg/dl. ➢ Infección o daño muscular
➢ Hombres entre 0.7 del riñón ➢ Distrofia muscular
- 1.4 mg/dl. ➢ Obstrucción de las ➢ Miastenia gravis
vías urinarias
➢ Deshidratación
➢ Problemas en el
embarazo
➢ Enfermedades
musculares
ALBUMINA
La Albumina es la proteína más abundante en el plasma, está constituida por 585

aminoácidos con puentes disulfuro entrecruzados en su molécula, su peso molecular es de
67000 Dalton.
El contenido total de albúmina del organismo está sobre los 300 gramos, de los cuales 120 g
(40%) están en el plasma.
La albumina tiene carga eléctrica negativa.
La albúmina es sintetizada en el hígado (transferrina, ceruloplasmina, haptoglobina, alfa 1

glicoproteína ácida, factores de la coagulación, factores del complemento, etc.).
Los niveles de estas proteínas son muy variables, de manera que sus concentraciones en el
plasma están muy bajas en la insuficiencia hepática en estado terminal.
La albúmina es la proteína más abundante del plasma y es producida exclusivamente por el

hígado. En el organismo hay aproximadamente 500 g de albúmina.
La producción diaria es de 12 a 15 g, que puede aumentar al doble si el hígado funciona

normalmente.
La vida media de la albúmina es de 20 días.
La albumina tiene dos funciones principales, regular la presión osmótica coloidal y el

transporte de ácidos grasos de cadena larga, bilirrubina, hormonas, calcio, aniones
metálicos, drogas y vitaminas. Tiene también otras funciones entre las que se encuentran
servir como fuente endógena de aminoácidos.
Cambios cuantitativos en el nivel de la albumina sérica representan un indicador

frecuentemente usado de la presencia o desarrollo de una enfermedad, para propósitos
prácticos, esto tiene valor limitado, así, por ejemplo: la hiperalbuminemia con excepción de
casos de deshidratación aguda generalmente no ocurre. La albumina sérica representa
solamente una fracción de la albumina total del organismo; su nivel en un tiempo dado,
depende del balance entre el proceso de síntesis y su catabolismo y distribución.
Reducciones de la albumina total del organismo generalmente se refleja por cambios en la
albumina sérica
y pueden ser producidos por una combinación de 3 mecanismos: reducción de síntesis,
perdida excesiva o degradación excesiva.
➢ 3,4 ➢ Hiperalbuminemia ➢ Edema

➢ 3.5 a 5.0 g/dl. ➢ Deshidratación ➢ Enfermedad y daño
➢ (GMSI) hepático
➢ VIH ➢ Deficiencia de la
➢ Mieloma múltiple función hepática
➢ Amilosis ➢ Cirrosis
➢ Condiciones ➢ Síndrome nefrótico
inflamatorias ➢ Enfermedades
crónicas crónicas
➢ Trastorno de la ➢ Mala absorción de
médula ósea los nutrientes
➢ Paracentesis
➢ Desnutrición
ACIDO URICO
El ácido úrico es un producto de desecho derivado del metabolismo de las purinas de la

dieta y de las sintetizadas en el cuerpo, es uno de los componentes de la fracción de NNP
del plasma. Alrededor de una sexta parte de la cantidad total del ácido úrico que contiene el
cuerpo humano del adulto sano (1.1g) está presente en la sangre, mientras el resto se
encuentra en otros tejidos. Normalmente, alrededor de la mitad del ácido úrico total es
eliminada y reemplazada cada día, en parte por vía de la eliminación urinaria y en parte por
desnutrición en el tracto intestinal por microorganismos. El ácido úrico del plasma infiltrado
por los glomérulos y subsiguientemente reabsorbido por los túmulos en un 90%
aproximadamente.
Las concentraciones de ácido úrico en suero se afectan mucho por factores extra renales al
igual que renales. La determinación de niveles de ácido úrico en suero es sumamente útil en
el diagnóstico de gota (error congénito del metabolismo del ácido úrico), en el cual los
niveles en suero están frecuentemente entre 6.5 y 10mg/dl, es decir, se alcanzan cifras que
pocas enfermedades producen y que no se encuentran en ningún padecimiento artrítico.
Ocasionalmente en enfermos de gota se encuentran niveles normales en suero; pero
determinaciones repetidas revelan hiperuricemia en ningún momento de la enfermedad.
En el hombre el ácido úrico se forma a partir de las purinas provenientes del catabolismo de
los ácidos nucleicos. En general, el incremento de su concentración normal en la sangre
(Hiperuricemia) puede deberse al aumento de su formación como consecuencia de la
elevación de su síntesis; a un mayor aporte de purinas en la dieta o a la disminución de su
excreción a través de la orina o el intestino. La disminución de su concentración sanguínea
(Hipo uricemia), es una situación rara que empieza a tener valor clínico.
La acumulación y cristalización de ácido en el fluido sinovial de las articulaciones (tofos),

es responsable de la enfermedad conocida como gota, la cual se caracteriza por altas
concentraciones de ácido úrico en sangre.
La gota es una enfermedad en los niños y adolescentes; también poco común antes de los
treinta años. La mayor frecuencia de los ataques iniciales, se observa en personas edades
entre los cuarenta y los cincuenta años (de las que solo el 5% son mujeres). Esta enfermedad
puede permanecer asintomática o manifestarse clínicamente con ataques característicos de
la artritis gotosa y/o la formación de cálculos renales de ácido úrico.
La cuantificación del ácido úrico sérico, es una técnica rutinaria e importante en el

laboratorio para la determinación y el control oportuno de los niveles elevados.
Las concentraciones normales de ácido úrico pueden elevarse también como resultado de
otros padecimientos, por ejemplo: aquellos que involucran marcada destrucción celular;
leucemia, neumonía, anemia perniciosa, etc., también se eleva en el daño renal severo
debido principalmente a la disminución de su excreción. La disminución de sus
concentraciones sanguíneas normales, son de menor valor clínico pudiendo deberse a
hemodilución, producción disminuida o a eliminación renal aumentada.
El hombre tiene la capacidad de convertir los nucleótidos de purina, para generar como
producto de desecho el ácido úrico. El órgano donde se sintetiza es el hígado, así como en la
mucosa intestinal. La participación de reacciones enzimáticas de la enzima xantina oxidasa,
actúa en la catalización de la xantina para producir el ácido úrico.
Concentraciones muy altas de ácido úrico en suero u orina pueden ser atribuibles a una
sobreproducción de urato (síntesis aumentada de purinas), o a una no eliminación de urato.
➢ Hombres 3.6 – 7.7 ➢ Hiperuricemia ➢ Fatiga

mg/dl. ➢ Gota
➢ Mujeres 2.5 – 6.8 ➢ Cálculos renales o
mg/dl insuficiencia renal
➢ Hipertensión
➢ Enfermedades
renales crónicas
➢ Deshidratación
➢ Alteraciones
mieloproliferativas.
HEMOGLOBINA
La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y
de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta
vía la lleva al resto del cuerpo hacia todos los tejidos del organismo. La mayoría de las
variantes de la hemoglobina resulta de la sustitución puntual de un aminoácido por otro.
La hemoglobina es un compuesto químico constituido por un núcleo de hierro transportado

por la sangre dentro de los glóbulos rojos, y permite la llegada del oxígeno a los tejidos del
organismo. Los glóbulos rojos viven aproximadamente 120 días, y durante todo ese tiempo
la hemoglobina sufre un proceso llamado glucosilación, que consiste en la incorporación de
glucosa a su molécula. El aumento sostenido de la glucemia hace que la glucosilación sea
más intensa, y mayor el porcentaje de hemoglobina glucosilada con respecto a la
hemoglobina normal.
Las hemoglobinas son proteínas globulares, presentes en los hematíes.
La hemoglobina ha jugado un papel histórico en la química, la biología y la medicina. En

1849 se convirtió en la primera proteína en ser cristalizada y asociada con una función
fisiológica especifica. La diferencia morfológica entre los cristales de hemoglobina de
diferentes organismos proporciono por primera vez evidencia contundente acerca de la
especificidad en la expresión proteica entre las especies. Además, se encuentra entre las
primeras proteínas cuyo peso molecular fue determinado correctamente. En 1958 se
convirtió en la primera proteína eucariota en ser sintetizada in vitro, trabajo que permitió
comprobar que el mecanismo de síntesis proteica en eucariotas es similar al de Escherichia
coli.
Su estructura se estableció en 1960. El ARN mensajero de la globina fue el primer

mensajero eucariota en ser aislado y en tener una secuencia nucleótida determinada.
➢ Mujeres 12.3 – 15.3 ➢ Problemas cardiacos ➢ Anemia

g/dl. ➢ Problemas ➢ Infecciones
pulmonares ➢ ➢ Arritmia
Infarto
➢ Hombres 14.0 – 17.5 ➢ Accidente cerebro ➢ Angina de pecho
g/dl. vascular
➢ Trombosis
➢ Dificultad en la
oxigenación de los
tejidos
➢ Angina de pecho
➢ Infarto pulmonar
➢ Infarto al miocardio
➢ Trombosis venal
➢ Episodios
hemorrágicos
como puede ser
sangrado de nariz o de
encías
➢ Presencia de
sangre en orina
➢ Vomito con sangre
➢ Diátesis gotosa
.
COLESTEROL
El colesterol, aunque no es un lípido, actúa como tal. Es el colesterol más abundante en el

hombre. Ingerido o biosintetizado, el colesterol pasa a ser un componente estructural de
lipoproteínas celulares y plasmáticas.
Es la fuente de ácidos biliares y hormonas esteroides.
La mayor parte de las células del cuerpo pueden producir colesterol a partir de compuestos
simples de dos carbonos (acetatos); el hígado es el lugar de síntesis principal, pero la piel,
adrenales, gónadas, intestino e incluso la aorta, pueden efectuar la síntesis del colesterol. La
corteza suprarrenal, los ovarios y los testículos utilizan el colesterol y sus esteres para
sintetizar las hormonas esteroideas. Además de fabricar colesterol, el hígado también lo
esterifica transformando parte de el en ácido cólico que se excreta en la bilis.
La mayor parte del colesterol del cuerpo se origina por síntesis, se estima que el hígado
puede producir 1.5g. diarios y que los tejidos extra-hepáticos pueden producir 0.5g. por día,
mientras que solo aproximadamente 0.3 g/día son suministrados en la dieta promedio.
Su presencia en elementos celulares estructurales, glóbulos rojos y plasma explica la

abundancia del colesterol. En el suero, su concentración solo es superada por la de los
fosfolípidos.
El colesterol sérico se encuentra bajo dos formas: como colesterol libre (30% del total) y
como esteres de colesterol (70%).
Los esteres de colesterol que penetran la sangre después de consumir los alimentos que lo
contienen (carne, hígado y yema de huevo principalmente) así como grasas saturadas, se
transforman lentamente en colesterol libre por acción de enzimas denominadas colesterol
esterasas. El hígado puede esterificar el colesterol con ácidos grasos libres y pueden
considerarse como un regulador en los niveles séricos de esteres de colesterol.
El colesterol es eliminado por dos vías principales: la conversión en ácidos biliares y la

excreción como esteroles neutros en las heces fecales: además parte del colesterol es
reabsorbido mediante un ciclo entero hepático. El colesterol en la dieta, junto con el
colesterol eliminado hacia el intestino con la bilis, es transportado al plasma sanguíneo por
la vía linfática y llega a la gran circulación por el conducto torácico.
El colesterol total en suero varía mucho dentro de límites normales, variación que es aún
mayor cuando se emplean diferentes métodos en que se usan diversos disolventes. Se
indican como niveles normales: inferior a 200 mg/dl. En hombres y mujeres a la edad de 20
años. Los niveles aumentan gradualmente con la edad hasta un máximo alto superior a 240
mg/dl. Entre los 50 y 60 años y luego disminuyen ligeramente. Además, se acepta en
general, que las dietas ricas en colesterol, grasas saturadas y azucares simples (hexosas y
disacáridos) pueden aumentar los valores séricos de colesterol. El colesterol esterificado se
suele expresar
como porcentaje de colesterol total: el intervalo para individuos normales es de 65 a 75% en
forma de colesterol esterificado.
El hígado es el órgano clave en la síntesis y eliminación de colesterol. El colesterol libre y

ácidos biliares son eliminados normalmente por bilis.
La esterificación de colesterol con ácidos grasos poli-insaturados por los hepatocitos
depende de la presencia de una enzima transferasa, por lo tanto, cuando hay disminución de
nivel de esteres de colesterol en suero de enfermedad hepática, hay disminución de la
síntesis transferasa.
El nivel de colesterol es afectado por la secreción de varios órganos endocrinos.
Las hormonas estrógenos ejercen control importante sobre los niveles de colesterol en
suero; los estrógenos aumentan la síntesis del esterol, pero aumentan aun en mayor grado la
velocidad de su eliminación, de modo que el efecto neto es un nivel más bajo en sangre.
➢ Inferior a 200 ➢ Alto superior: a ➢ Tuberculosis

mg/dl. ➢ Normal 240 mg/dl. pulmonar
alto: entre 200 y 240 ➢ Problemas ➢ Enfermedad de
mg/dl. cardiovasculares retención de
➢ Obstrucción de los quilomicrones
vasos sanguíneos ➢ Deficiencia de
➢ Angina de pecho apolipoproteína A-1
➢ Accidente ➢ Miocardiopatía
cerebrovascular ➢ Esteatosis
➢ Coágulos de hepática ➢
sangre ➢ Xantomas Hepatomegalia
➢ C. neurológicas
COLESTEROL LDL
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son lipoproteínas que transportan colesterol, son
generadas por el hígado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza los triglicéridos de las
moléculas de VLDL convirtiéndolas en LDL. Las LDL son unas moléculas muy simples,
con un núcleo formado por colesterol y por una corteza formada por la apoproteína B100.
Esta corteza permite su reconocimiento por el receptor LDL en los tejidos periféricos. La
función de las moléculas LDL es la de transportar colesterol desde el hígado hacia otros
tejidos, como los encargados de la síntesis de esteroides, linfocitos, el riñón y los propios
hepatocitos. El resto de moléculas LDL que no son absorbidas por los tejidos periféricos, se
oxidan y son captadas a través de los receptores del sistema mononuclear fagocítico
(macrófagos).
El colesterol esta esencialmente en las partículas LDL, cuando estas se encuentran

aumentadas, es decir, cuando hay un exceso de colesterol, estas moléculas se depositan en la
capa intima arterial en donde son retenidas, y en especial en ciertos sitios de turbulencia
hemodinámica (como las bifurcaciones de las arterias). Allí, las moléculas que han sido
retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas son moléculas que favorecen los procesos
inflamatorios y atraen a los macrófagos que captan las LDL oxidadas y se transforman en
células espumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclerótica.
Se conoce a las LDL como colesterol malo.
En situaciones normales, cumplen un papel fisiológico vital que es llevar colesterol a los
tejidos.
➢ Normal inferior a ➢ Alto superior: a ➢ Altos niveles de

100 mg/dl. 160 ➢ azúcar
➢ Normal alto: entre Enfermedades ➢ No se transportaría
100 y 160 mg/dl. cardiovasculares o el colesterol desde
cerebrovascular el
➢ Angina de pecho intestino a los tejidos
➢ Enfermedades
coronarias
➢ Obstrucción de las
arterias
➢ Derrame cerebral
➢ Ataque cardiaco
➢ Ateromas
COLESTEROL HDL
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son un tipo de lipoproteínas que transportan el
colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.
Las HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas y están compuestas de una alta
proporción de apolipoproteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como esferas vacías
y tras recoger el colesterol incrementan su tamaño al circular a través del torrente sanguíneo.
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las
mujeres. Vulgarmente se conoce a las HDL como colesterol “bueno”.
➢ Hombre: superior a ➢ La lipoproteína ➢ No se transportaría

35 mg/dl. HDL ayuda a correctamente el
➢ Mujer: superior a prevenir la colesterol desde los
40 mg/dl. acumulación de tejidos del cuerpo,
colesterol en los hacia al hígado
vasos sanguíneos, el ➢ Complicaciones
riesgo de sufrir una cardiovasculares
enfermedad del ➢ Se redúcela calidad
corazón es menor si de vida
se tienen altos ➢ Riesgo aterogénico
niveles de HDL ➢ Se elevan los
➢ No existen muchos niveles de
riesgos al tener triglicéridos y
altos colesterol HDL
los niveles de ➢ Disfunción sexual
colesterol HDL
➢ Disfunción sexual
HIERRO
El hierro (Fe) es un elemento clave en el metabolismo de prácticamente todos los

organismos vivos. En humanos, el hierro es un componente esencial de cientos de proteínas
y enzimas. El exceso de hierro se almacena en el hígado, la médula ósea, el bazo y los
músculos.
El hierro es un mineral necesario para el crecimiento y desarrollo del cuerpo. El cuerpo

utiliza el hierro para fabricar la hemoglobina, una proteína de los glóbulos rojos que
transporta el oxígeno de los pulmones a distintas partes del cuerpo, y la mioglobina, una
proteína que provee oxígeno a los músculos. El cuerpo también requiere hierro para
elaborar hormonas y tejido conectivo.
La cantidad de hierro diaria que necesita varía según la edad, el sexo, y si consume una dieta
principalmente vegetal.
El hierro se encuentra naturalmente presente en los alimentos y en ciertos alimentos

fortificados con hierro agregado.
El hierro está en los alimentos en dos formas: hierro hemo y hierro no hemo. El cuerpo
absorbe mejor el hierro hemo. Los alimentos de origen animal contienen hierro hemo. Los
alimentos de origen vegetal y alimentos fortificados con calcio contienen hierro no hemo.
Para mejorar la absorción del hierro de fuentes vegetales, deben acompañarse con carnes,
aves, mariscos y alimentos con vitamina C (como cítricos, fresas, pimientos dulces, tomates
y brócoli).
El hierro es esencial para la vida, puesto que participa prácticamente en todos los procesos
de oxidación-reducción. Lo podemos hallar formando parte esencial de las enzimas del ciclo
de Krebs, en la respiración celular y como transportador de electrones en los citocromos.
Está presente en numerosas enzimas involucradas en el mantenimiento de la integridad
celular, tales como las catalasas, peroxidasas y oxigenasas.
➢ Hierro: 60 a 170 mcg/dl ➢ Hemocromatosis ➢ Anemia

➢ Incrementa la microcítica: Mas
producción de común a nivel
radicales libres del mundial, deficiencia
oxígeno y favorece el de Hierro
desarrollo ➢ Anemia ferropénica
de consecuencias ➢ Los glóbulos rojos

negativas sobre disminuyen su
diferentes órganos a tamaño por debajo
causa del estrés de lo normal y
oxidativo contienen menos
➢ Daño en órganos hemoglobina
esenciales como
hígado, páncreas,
cerebro, corazón,
entre otros.
GLUCOSA
La glucosa es la principal azúcar que circula en la sangre y es una de las primeras fuentes de
energía para el organismo, es obtenida a partir de la degradación de los carbohidratos que se
incorporan a través de la dieta y es regulada a través de los procesos metabólicos como la
glucogénesis y glucolisis.
Los niveles de glucosa en sangre son controlados por las hormonas reguladoras; insulina,
glucagón y epinefrina.
La glucosa es un alimento energético importante y constituye la forma principal de la

utilización de los azucares por los organismos.
La principal función de la glucosa es la de producir energía para el ser vivo y poder llevar
acabo los procesos que ocurren en el cuerpo. Así mismo la glucosa es un combustible para
la respiración celular.
Los carbohidratos son utilizados por las células principalmente en forma de glucosa.
La glucosa es uno de los tres monosacáridos principales y es producto final de la digestión

de carbohidratos en el tubo digestivo, es absorbido por la mucosa duodenal y de la primera
parte del intestino. Una vez absorbidos este monosacárido circula en el plasma en solución
simple.
La glucosa es captada principalmente por el hígado, pero también por los músculos y otros
tejidos. La fructosa y galactosa son transformados en glucosa por el hígado. En este órgano
y también en el musculo, toda la glucosa que no se necesita de inmediato es fosforilada
glucosa-1-fosfato, primer paso de su transformación en una substancia de reserva, el
glucógeno. El exceso de glucosa se transforma principalmente en ácidos grasos y se
almacena como graso.
La transformación de glucosa en glucógeno se denomina “glucogénesis” y solo tiene lugar

si el suministro de glucosa es superior a las necesidades inmediatas del organismo.
El proceso inverso, o sea la transformación o degradación de glucógeno almacenado en el
hígado para formar glucosa y otros compuestos intermedios, se denomina “glucogenólisis”.
La glucosa es el principal producto final en el hígado.
“Glucolisis” es la conversión de glucosa o de otras hexosas en piruvato y lactato (musculo),

que implica la oxidación o desdoblamiento de la glucosa hasta piruvato por la vía Embden
Meyerhof. Este proceso es acelerado por aumento de la adrenalina circulante, el glucagón
(factor hiperglucémico secretado por el páncreas), el aumento de hormonas tiroideas
circulante, las cifras bajas de glucosa sanguínea y el ejercicio.
Glucogénesis es la formación de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos.
La acción más importante de la insulina es la de disminuir la cantidad de glucosa en la

sangre (glucemia) por dos mecanismos principales: favorece la penetración de la glucosa en
todas las células del organismo y favorece el almacenamiento de glucosa en el hígado,
disminuyendo de esta manera su concentración en la sangre.
El glucagón es una hormona hiperglucemiante y sus funciones son diametralmente opuestas

a las de la insulina, su efecto se consigue principalmente por la acción que tiene sobre el
hígado, que hace que la glucosa almacenada en su inferior (en forma de glucógeno) salga al
exterior. La capacidad del organismo de utilizar los carbohidratos (quitar el exceso de la
glucosa sanguínea) se puede determinar midiendo su tolerancia a la glucosa.
GLUCOSA PREPANDRIAL
Los tejidos corporales obtienen la glucosa a partir de la sangre. En las personas sin diabetes
las concentraciones prepandiales de la glucosa en la sangre se encuentran bajo regulación
2.
estricta entre 70 mg/dl y 100 mg/dl (4.4 a 5 mol/I) Después de una comida las
concentraciones de glucosa en la sangre se elevan y se secreta insulina en respuesta a este
aumento de la glucosa.
Alrededor de 2 terceras partes de la glucosa que se ingiere en una comida se retira de la

sangre y se almacena en el hígado como glucógeno. Entre comidas, el hígado libera glucosa
como medio para mantener la glucemia en su intervalo normal.
La glucosa que no se necesita para la obtención de energía se extrae de la sangre y se
acumula en forma de glucógeno o se convierte en glucógeno o se convierte en grasas.
Ha sido por mucho tiempo la prueba de diagnóstico cuando se dispone de una muestra de
sangre en ayuno. Las concentraciones de glucosa se cuantifican una vez que se difieren el
consumo de alimentos durante por menos de 8 horas.
GLUCOSA POSPANDRIAL
La Glucosa pospandrial es la concentración de glucosa plasmática después de las comidas, y

por lo tanto la hiperglucemia pospandrial, como las elevaciones de estas concentraciones.
Varios factores determinan el perfil de la GPP y la HPP, como la absorción, el tipo y la vía
de metabolización de los hidratos de carbono ingeridos. La velocidad del vaciamiento
gástrico, que está influida por varios factores, como hormonas intestinales que potencian la
secreción de insulina especialmente en la primera fase y que modulan también la secreción
de glucagón, la captación de glucosa por el hígado y su inhibición de la producción
endógena de glucosa y la captación de glucosa en tejidos periféricos.
En los pacientes con DM2 hay un retraso en los picos posprandiales de insulina, que son
insuficientes para controlar adecuadamente las oscilaciones de la GPP. Además, en estos
pacientes hay anomalías en la secreción de insulina y glucagón, en la captación hepática de
glucosa, en la supresión de la producción hepática de glucosa por los tejidos periféricos, que
contribuirán a tener picos de GPP más elevados y prolongados que los sujetos diabéticos.
La hiperglucemia y la hiperlipidemia posprandiales son anormalidades metabólicas que

reflejan una alteración del estado posprandial que puede estar presente en personas con
diferentes grados de intolerancia a la glucosa, familiares de pacientes diabéticos tipo 2, así
como en individuos con otros factores de riesgo cardiovascular, que forman parte del
síndrome metabólica, tales como la hipertensión arterial y la obesidad.
Las personas con intolerancia a la glucosa, considerada desde hace muchos años como un
clásico estado pre-diabético, tienen un deterioro en la respuesta de la primera fase de
secreción de insulina en respuesta a la carga intravenosa de glucosa, una falta de la
secreción pulsátil y en la acción de la insulina, lo cual ocurre inicialmente en el músculo.
Todos estos
defectos conducen a hiperglucemia, que se puede manifestar tempranamente tanto como la
alteración de ayuno y/o hiperglucemia pospandrial.
La hiperglucemia pospandrial puede ser determinada midiendo la concentración de glucosa

2 horas después de una carga de 75 g de dextrosa, en el caso de las personas sin diabetes, o
posterior a un alimento de prueba, en el caso de los pacientes con diagnóstico establecido de
diabetes, los valores considerados como normales se encuentran por debajo de e140 mg/dl,
la concentración de glucosa mayor a 140 y menor de 200 mg/dl nos permite realizar el
diagnóstico de intolerancia a la glucosa, mientras que las cifras > 200 mg/dl, son
diagnósticos de diabetes mellitus.
➢ Prepandial: 70 a ➢ Ateroesclerosis ➢ Fatiga

100 mg/dl. ➢ Obesidad ➢ Cefalea
➢ Post-prandial: Por ➢ Diabetes mellitus ➢ Coma
debajo de 160 tipo ll ➢ Convulsión
mg/dl. ➢ Enfermedad ➢ Crisis epilépticas
Cardiovascular ➢ Perdida del
➢ Neuropatía conocimiento
➢ Daño o
insuficiencia renal
➢ Osteoporosis
➢ Daños a los vasos
sanguíneos
NITROGENO UREICO
La urea es el producto final del metabolismo del nitrógeno de los aminoácidos (catabolismo
proteínico) es sintetizada en el hígado a partir del amoniaco producido como resultado de
desaminación de aminoácidos. Este camino biosintético es el medio principal de
eliminación del nitrógeno en exceso por el cuerpo. La principal ruta para la excreción en el
hombre es el de la urea sintetizada en el hígado, vertida a la sangre y eliminada por el riñón
(parte es reabsorbida por los túmulos) su excreción está directamente relacionado con la
ingestión de proteínas y la capacidad funcional del riñón.
La determinación urea en suero es uno de los análisis eliminados más popularizados para la
evaluación de la función renal.
La determinación de la urea es uno de los análisis que más frecuentemente se usa para
evaluar la función renal.
La urea es el metabolito nitrogenado por lo cual resulta el 90% del nitrógeno excretado;
proviene del metabolismo endógeno de las proteínas y aminoácidos; es sintetizado en el
hígado; y la ornitina es el sustrato utilizado en la vía o ruta metabólica.
El ciclo de la urea fue descrito en el año 1932 por Hans Adolf Krebs y Henseleit, como un
conjunto de reacciones enzimáticas cuya función principal es la eliminación de amonio
secundario, a la degradación de aminoácidos y otros compuestos nitrogenados. Intervienen
seis enzimas, distribuidas sus actividades de forma pareja tanto en el citosol como en la
mitocondria.
Las concentraciones elevadas de urea se producen por en consumo en exceso de proteínas.
Para la determinación de la urea mediante el método Ureasa-GLDH cinético UV; la ureasa

cataliza la hidrolisis de la urea en amoniaco (NH3) y anhídrido carbónico (CO2).
➢ Suero 14-45 mg/dl ➢ Enfermedades ➢ Afecciones

➢ Orina 20 a 35 renales hepáticas
gr/24hrs. ➢ Hipovolemia ➢ Fatiga
➢ Insuficiencia
cardiaca
➢ Obstrucciones
renales
➢ Hemorragias
gástricas
➢ Problemas renales
➢ Infecciones urinarias
BILIRRUBINA
Se conoce como bilirrubina a un pigmento de origen biliar y tonalidad amarillenta. Se trata

de una biomolécula nacida tras la rotura de la membrana celular del eritrocito y la liberación
de hemoglobina, que es fagocitada por los macrófagos del organismo.
La bilirrubina se produce por degradación de la hemoglobina en eritrocitos envejecidos,

dentro del sistema reticuloendotelial en sitios alejados del hígado. El pigmento original
insoluble en agua, de modo que cuando se libera de las células reticuloendoteliales hacia la
circulación, se liga a la albumina de la sangre para desplazarse en forma de complejo
bilirrubina – albumina. Dicho complejo, al entrar en las sinusoides hepáticas, se separa y la
bilirrubina sale de la circulación por acción de las células del parénquima hepático. Una vez
dentro del hepatocito se vuelve soluble en agua al unirse con dos moléculas de ácido
glucurónico. El glucurónico ahora soluble, se excreta hacia la canícula biliar colédoco y el
duodeno. De metabolismo anormal o retención de bilirrubina resulta ictericia, una condición
que se caracteriza por aumento de bilirrubina en la sangre y pigmentación amarilla parduzca
de la piel, esclerótica y membranas mucosas.
La determinación cuantitativa de la bilirrubina sérica total tiene gran valor para evidenciar
una ictericia latente.
La determinación repetida de bilirrubina sérica permite seguir la evolución de un caso de

ictericia manifiesta, constituye un signo desfavorable, mientras que la disminución
progresiva de la bilirrubina sérica significa mejoría en el curso de la enfermedad hepática o
de la obstrucción biliar.
Un aumento primariamente en la concentración de bilirrubina conjugada (directa) se

observa en la ictericia obstructiva. Un aumento primariamente en la fracción no conjugada
(indirecta) se observa en ictericia hemolítica y en ictericia neonatal. En hepatitis, tanto la
bilirrubina conjugada como la no conjugada están en aumento en el suero.
En ictericias debidas a la obstrucción (ictericia por regurgitación), la bilirrubina conjugada

puede volver a la sangre, lo que explica la presencia de la bilirrubina tanto directa como
indirecta en tales casos.

➢ Bilirrubina total: ➢ Enfermedades ➢ Mejoría en curso
0.3 a 1.3 mg/dl hepáticas de la enfermedad
➢ Bilirrubina ➢ Enfermedades de hepática
conjugada directa: las vías biliares ➢ Mejoría en curso
0.1 a 0.4 mg/dl ➢ Enfermedades en de la obstrucción
➢ Bilirrubina no que hay hemolisis biliar
conjugada ➢ Ictericia
indirecta: obstructiva ➢
0.2 a 0.9 mg/dl. Alteración de estado
mental
➢ Pérdida de
memoria ➢
Encefalopatía aguda
➢ Parálisis cerebral
➢ Sordera
PROTEINAS TOTALES
Proteína total es un análisis de sangre que mide la cantidad total de dos clases de proteínas
encontradas en la porción líquida de la sangre, la albúmina y globulina.
Las proteínas son partes importantes de todas las células y tejidos.
Las proteínas totales pueden estimarse mediante el balance de nitrógeno, que es la prueba
más antigua para la evaluación de las proteínas y la única que refleja de manera sensible los
cambios en las proteínas del organismo, además de que permite detectar cambios en las
reservas a corto plazo.
En el balance de nitrógeno se compara la síntesis (anabolismo) con la degradación

(catabolismo) de las proteínas. Se espera que, en el paciente adulto, saludable, el balance de
nitrógeno sea neutro (el anabolismo es igual al catabolismo de las proteínas, por lo tanto, el
balance es cero). El balance de nitrógeno es positivo cuando el consumo y el anabolismo del
nitrógeno exceden del catabolismo de las proteínas, por ejemplo, en la niñez, en el proceso
de recuperación de una cirugía o enfermedad y durante el embarazo.
El balance negativo de nitrógeno se presenta cuando las pérdidas y el catabolismo de este

último exceden del anabolismo de las proteínas, como en los estados catabólicos de sepsis,
trauma, cáncer o cirugía; en estados de perdida excesiva de proteínas, como en el caso de
quemaduras o disfunción renal, o bien en algunos casos de ayuno prolongado y desnutrición
energético – proteica.
Para calcular el balance de nitrógeno es necesario conocer el consumo de proteínas de las

últimas 24 horas y estimar las pérdidas del mismo.
Una deficiencia exagerada de proteínas en la dieta y ciertas condiciones patológicas que

involucran a la absorción intestinal, dan como resultado una baja concentración de proteínas
séricas (hipoproteinemia). Aunque la concentración total de proteínas proporciona alguna
información acerca del estado nutricional del paciente, el conocimiento cualitativo y
cuantitativo de las fracciones proteicas es de mayor valor clínico.
La hiperproteinemia se define en términos de proteínas séricas totales de más de 9.0 g/dl.,

puede deberse casi exclusivamente a hipergamaglobulinemia, ya sea de origen monoclonal
en la que raramente se exceden niveles de 20 g/dl., o policlonal en que podemos encontrar
niveles hasta de 14 g/dl.
La hipoproteinemia es debida generalmente a hipoalbuminemia (enfermedad hepática) a

combinación de hipoalbuminemia con hipogamaglobulinemia (síndrome nefrótico) o a
decremento en todas las fracciones identificadas por electroforesis.
➢ Suero: 6.5 – 8.o g/dl. ➢ Deshidratación ➢ Desnutrición

➢ Enfermedades
cardiovasculares
➢ Obesidad
➢ Cefalea
FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina es una enzima ampliamente distribuida en el organismo. Hidroliza los

monoésteres del ácido ortofosfórico en medio alcalino. En el adulto proviene en parte del
hígado (fracción termoestable) y en parte del hueso, sistema reticuloendotelial y vascular
(fracción termolábil), dando lugar a distintas isoenzimas. La actividad sérica de fosfatasa
alcalina ósea, en condiciones normales, alcanza su mayor actividad en los niños en edad de
crecimiento (llegando a triplicar los niveles del adulto) debido a que esta isoenzima se
localiza en los osteoblastos (relacionados con la calcificación y formación de estructuras
óseas). También es fisiológico el aumento que se produce al final del primer trimestre del
embarazo, a expensas de la isoenzima placentaria que en este período alcanza niveles
máximos (aproximadamente el doble de los valores normales).
Esta enzima, también se utiliza como control de la adecuada pasterización de la leche y

crema, dado que el fosfato alcalino se inactiva por el calentamiento. El fosfato alcalino es
una enzima que se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo, pero es mayor su presencia
en el hígado, las vías biliares y los huesos. El fosfato alcalino tiene una gran variedad de
isoenzimas con leves diferencias en su estructura que sugieren diferentes orígenes por cada
tejido del hígado. Estas isoenzimas pueden ser cuantificadas por separado si es necesario.
Una de las mayores fuentes de fosfato alcalino es el hueso por ello en los niños y
adolescentes con crecimiento óseo esta enzima está normalmente elevada.
Entre las patologías que afectan la actividad sérica de fosfatasa alcalina, se pueden citar:
carcinomas metastásicos en hígado y en hueso (productores de enzima), colestasis biliar,
fenómenos osteoblásticos, trastornos de malabsorción acompañados de lesiones ulcerosas
(donde la deficiencia de vitamina D produce osteomalacia con el consecuente aumento de
fosfatasa alcalina ósea) e incluso lesiones en vías de reparación tales como infarto agudo de
miocardio, infarto pulmonar o renal.
➢ 44 a 147 UI/L ➢ Problemas ➢ Fatiga

hepáticos ➢ ➢ Dificultad para
Problemas en las vías respirar
biliares ➢ Taquicardia
➢ Trastornos óseos
PROTEINA C REACTIVA
La proteína C reactiva es una sustancia producida por el hígado en respuesta a la

inflamación. También se denomina proteína C reactiva de alta sensibilidad, que puede
abreviarse HS CRP, US-CRP o simplemente CRP.
La concentración de proteínas séricas como proteína C reactiva, se eleva durante la fase

aguda de la respuesta al estrés, respuesta que se define como positiva. La sensibilidad de la
evaluación de las proteínas viscerales suele verse afectada e indicar valores bajos, incluso
en el caso de un adecuado soporte nutricio durante la respuesta aguda al estrés.
Se recomienda utilizar la proteína C reactiva para supervisar dicha respuesta e iniciar el

tratamiento nutricio una vez que haya aminorado y empezado el periodo de recuperación y
anabolismo. Así pues, la proteína C reactiva no constituye un parámetro del estado de
nutrición, pero permite evaluar la presencia, intensidad y recuperación del proceso
inflamatorio.
La proteína C reactiva fue la primera proteína de fase aguda que se describió y su nombre
deriva de su capacidad para precipitar al polisacárido somático. La respuesta de fase aguda
es un fenómeno fisiopatológico de emergencia que aparece al desequilibrarse ciertos
mecanismos homeostáticos (destinados a mantener en equilibrio las condiciones
fisiológicas) que mantienen funcional al organismo ante diversos retos. La PCR forma parte
de la inmunidad innata y su síntesis es inducida como respuesta al daño tisular, infecciones,
procesos infamatorios y neoplasias. Es producida principalmente por los hepatocitos y su
expresión está regulada por proteínas producidas por las distintas poblaciones celulares del
sistema inmune denominadas citocinas, como las pro-inflamatorias interleucina 1 (IL-1) e
IL-6 y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-¢). La proteína C reactiva pertenece a una
familia de proteínas cíclicas pentamericas llamadas pentraxinas. A pesar de ser moléculas
altamente conservadas en el proceso evolutivo, entre las PCR de las diversas especies,
existen diferencias estructurales derivadas por ejemplo de su glucosilación diferencial| y
funcionales, como la capacidad del organismo de regular la síntesis basal y de fase aguda
de la proteína o de esta, de activar al complemento.

➢ Debajo de 1.0 mg/L. ➢ Inflamación en el ➢ Debilidad
organismo ➢ Edema
➢ Infección
asintomática
➢ Reumatismo
articular
➢ Insuficiencia renal
➢ Pancreatitis
➢ Enfermedad de las
arterias coronarias
➢ Ataque cardiaco
➢ Accidentes
cerebrovasculares
➢ Enfermedades auto
inmunitarias como
lupus
➢ Enfermedad
pélvica inflamatoria
➢ Infección
➢ Tuberculosis
➢ Cáncer
➢ Neumonía
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
La hemoglobina glucosilada es un porcentaje de la hemoglobina, sustancia contenida en los

glóbulos rojos o eritrocitos a las cuales enlaza la glucosa. La glucosa se encuentra en la
sangre y los glóbulos rojos que la constituyen, no requiere insulina para que esta penetre,
por tanto, mientras más glucosa esté presente en la sangre (glucosa elevada) durante más
tiempo, mayor será la cantidad de hemoglobina que se glucosilla. Una vez que la glucosa se
ha pegado al glóbulo rojo no puede desprenderse, por lo que la hemoglobina permanece
glucosilada durante los 120 días de vida promedio del eritrocito.
En análisis determina cuanta hemoglobina ha sido glucosilada y por esto es de gran utilidad
en la evaluación del control de la glucemia a largo plazo. A diferencia de la glucemia en
ayuno, que proporciona el valor de glucosa sanguínea en un determinado momento, el
porcentaje de hemoglobina glucosilada indica que tan eficazmente se ha llevado a cabo el
control de glucemia en los últimos 2 o 3 últimos meses. Esta prueba permite al médico
valorar el éxito del tratamiento indicado, comparar y comprobar las ventajas o desventajas
de tratamientos pesados contra los nuevos y proporciona información valiosa para adecuar
el tratamiento del paciente.
La determinación de hemoglobina glucosilada se indica también en pacientes con Diabetes

tipo l, como tipo ll: en los primeros se solicita con mucha frecuencia, esto es
aproximadamente cada tres meses. En diabéticos tipo ll: se sugiere por lo menos dos veces
al año. sin embargo, en la evaluación del tratamiento, es el medico quien establece la
frecuencia con la que se debe realizar.
El análisis de hemoglobina glucosilada tiene un papel determinante o herramienta que

facilita el control de glucemia a largo plazo. En el gran esfuerzo que realizan los pacientes
diabéticos y médicos por mantener la glucosa en limites cercanos a los normales, que eviten
complicaciones y permitan una mejor calidad de vida. El análisis de hemoglobina
glucosilada complementa la función de autocontrol.
➢ 4,0 a 5,6 % ➢ Diabetes mal ➢ Episodios de

controlada hipoglicemia
➢ Hiperglicemia
CALCIO EN ORINA
La causa más común de la obstrucción de las vías urinarias superiores son los cálculos
urinarios. Aunque los cálculos pueden formarse en cualquier parte de las vías urinarias, la
mayoría se forman en los riñones. Los cálculos renales o piedras del riñón son un
diagnóstico común que ocurre en las vías urinarias, superado solo por las IVU. Las piedras
del riñón son agregados policristalinos compuestos de materiales que los riñones secretan
normalmente en la orina.
El riesgo de la formación de cálculos renales se incrementa cuando la orina se sobresatura

con componentes de los cálculos, por sales de calcio, ácido úrico, fosfato de magnesio,
amonio y cistina. Además de la orina super saturada la formación de cálculos renales
requiere un nido o núcleo que facilite la agregación de cristales. En la orina super saturada
la formación de cálculos comienza con pequeños grupos de cristales, tales como el oxalato
de calcio. La mayor parte de los grupos, tiende a dispersarse porque las fuerzas internas que
los mantienen juntos son demasiado débiles para vencer la tendencia aleatoria de los iones a
apartarse. Los grupos de iones más grandes forman núcleos y permanecen estables debido a
que las fuerzas de atracción equilibran las pérdidas superficiales. Una vez que están
estables, los núcleos pueden crecer a niveles de super saturación abajo de los necesarios
para su creación.
El citrato de la orina reduce la super saturación de su orina al unirse al calcio e inhibir la

nucleación y crecimiento de cristales de calcio. El citrato es un subproducto normal del ciclo
del ácido cítrico en las células renales. Los estímulos metabólicos que consumen este
producto como la acidosis metabólica por ayuno o hipopotasemia reducen la concentración
urinaria del citrato. La mayoría de los cálculos renales del 75% al 80% son cálculos de
calcio, oxalato de calcio, fosfato de calcio o una combinación de los dos materiales. Los
cálculos de calcio se relacionan normalmente con concentraciones incrementadas de calcio
en la sangre y en la orina. La resorción ósea obsesiva, causada por inmovilidad, enfermedad
ósea hiperaldosteronismo y acidosis tubular renal (ATR) son todas afecciones
contribuyentes. Las concentraciones altas de oxalato en la sangre y la orina predisponen a
la formación de cálculos de oxalato de calcio.
Los cálculos de ácido úrico se desarrollan en condiciones de gota y concentraciones altas de
ácido úrico en la orina y explican cercas del 7% de cálculos. La hiperuricusuria también
podría contribuir a la formación de cálculos de calcio, actuando como un núcleo para la
formación de cálculos de oxalato de calcio. A diferencia de los cálculos de calcio
radiopacos, los cálculos de ácido úrico se forman más fácilmente en la orina ácida, por lo
tanto, estos cálculos pueden tratarse aumentando el PH urinario a 6 o 6.5 con sales alcalinas
de potasio.
Las personas que forman cálculos de oxalato de calcio podrían requerir disminuir su ingesta
de alimentos con alto contenido de oxalato, espinacas, acelgas, cacao, chocolate, nueces y
maní. Muchos niños que tienen una dieta vegetariana y dependen de fuentes vegetales, para
la mayoría de sus proteínas, se le diagnostican cálculos renales.
La complementación de calcio con sales tales como carbonato y fosfato de calcio podrían
utilizarse para unir el oxalato en el intestino y disminuir su absorción. Los diuréticos
tiocídicos disminuyen el calcio urinario incrementando la absorción tubular, de modo que
permanece menos en la orina. Los fármacos que se unen al calcio en el intestino podrían
emplearse para inhibir la absorción y la excreción urinaria.
Las medidas para cambiar el PH de la orina influyen también en la formación de cálculos

renales en personas que pierden la capacidad de disminuir el PH de su orina, hay un
incremento en las formas divalentes y trivalentes del fosfato de la orina que se combinan
con el calcio para formar cálculos de fosfatos de calcio. La formación de cálculos de ácido
úrico se incrementa en la orina ácida, la formación de cálculos puede reducirse elevando el
PH de la orina a 6.0 a 6.5 con sales alcalinas de potasio.
Normal Aumentado Disminuido
➢ 100 a 300 mg/día. ➢ Obstrucción de las ➢ Crisis de tetania

vías urinarias
➢ Piedras de riñón
➢ Problemas
cardiacos ➢ Muerte
VOLUMEN ERECTROCITARIO
Los índices eritrocitarios son una parte esencial de la hematología, ya que aportan datos
suficientemente importantes, en la mayoría de los casos, encauzar, confirmar y otras veces
desechar el diagnóstico presuntivo. Su importancia ha sido escasa en Medicina Veterinaria
en relación con la hematología humana, sin embargo, su atención ha mejorado con la
introducción de los contadores automáticos. Su valor está íntimamente ligado a los demás
parámetros hematológicos juntamente con el hierro sérico, transferrina, ferritina, proteínas
totales, recuento e índice de reticulocitos y finalmente el examen del frotis de la médula
ósea y la extensión en porta de sangre periférica para observar los tamaños, formas y
coloraciones de distintos elementos y confrontar los valores con los contadores
automáticos.
En general los elementos sanguíneos son de mayor tamaño cuanto más jóvenes son los
animales y se vuelven más pequeños cuando van envejeciendo, prueba de ello es la
macrocitosis del feto y de los recién nacidos hasta el primer o segundo mes de edad.
Cuando las demandas del organismo son obvias por la pérdida, secuestro o mayor consumo
de eritrocitos o plaquetas anemia o trombocitopenia) la acción de la médula ósea se traduce
en una mayor y más rápida respuesta que se evidencia por un aumento del tamaño de los
glóbulos rojos y de las plaquetas.
El VCM se puede apreciar a partir del examen microscópico de una extensión en porta.
También se puede calcular a partir del hematocrito y el recuento de hematíes por la fórmula
VCM=Hct. X 10 / n hematíes y por los contadores automáticos que son más precisos y
fiables.
El VCM está elevado y generalmente unido a la anemia. La fisiología de la macrocitosis se

puede resumir:
Eritropoyesis acelerada: Se presenta en la anemia por pérdida de sangre y en la hemólisis.

La anemia por pérdida de sangre y en la hemólisis. La macrocitosis aparece unos cinco días
después de una fuerte estimulación de la médula ósea mediada por la eritropoyetina,
hormona estimuladora de la formación de los glóbulos rojos y normalmente en respuesta a
la hipoxia
tisular. La macrocitosis es debida al aumento de los reticulocitos de estrés que están en
reserva en la médula ósea y son de mayor tamaño que los glóbulos rojos normales ya
madurados. La macrocitosis se caracteriza por un aumento de reticulocitos, anisocitosis,
policromasia y una médula ósea hipercelular.
El aumento de la membrana eritrocitaria: se produce como consecuencia de un exceso de

lípidos (colesterol y fosfolípidos en la membrana de los macrocitos que se presentan en las
enfermedades hepáticas (lípidos y quistes) y en las enfermedades esplénicas.
Los trastornos de la producción y maduración de la médula ósea: son debidos a alteraciones

de la célula madre o del microambiente por agentes químicos, víricos y neoplasias. Las más
corrientes son producidas por infecciones por retrovirus. (leucemia felina), mieloptisis y
mielodisplasias.
La macrocitosis se puede dividir en congénitas sin anemia, ni la edad de 1 a 2 meses. Las

restantes macrocitosis congénitas son excepcionalmente raras, se presentan de forma crónica
y con mayor o menor anemia y reticulocitosis según la intensidad del defecto o anomalía. Se
presentan en animales jóvenes y sus posibilidades de vida son escasas y se suelen morir
entre el primero y cuarto año de vida.
Los eritrocitos son destruidos por dos mecanismos básicos, fagocitosis extravascular y
hemólisis intravascular. Se presenta. Un 50% de los perros presentan una anemia no
regenerativa con presencia de esferocitos en ausencia e esquizocitos.
Valores normales Hombres Mujeres Eritrocitos 4,5-5,6 mill. /µl 4,2-5,4 mill. /µl
Reticulocitos 3-18/1.000 eritrocitos 3-18/1.000 eritrocitos Leucocitos
4.000-11.000/µl 4.000-11.000/µl Trombocitos 150.000-4000.000/µl
150.000-400.000/µl Hemoglobina 14-18g/dl 12-16g/dl
Valores normales Hombres Mujeres Hematocrito 42-52% 37-47%
Aumentado Disminuido
➢ Infección aguda ➢ Anemia

➢ Trastornos en la ➢ Hemorragia
formación de la ➢ Leucopenia
sangre
➢ Hemorragias
➢ Alergias
➢ Leucemia
➢ Policitemia
➢ Leucocitosis
RECUENTO DE ERITROCITOS
El recuento de eritrocitos es un examen de sangre que determina el número de glóbulos

rojos (GR) que tiene una persona. La cantidad de oxígeno recibida por los tejidos
corporales depende de cuantos glóbulos rojos tenga la persona.
Los índices eritrocitarios son una parte esencial de la hematología, ya que aportan datos
suficientemente importantes para, en la mayoría de los casos, encauzar, confirmar y otras
veces desechar el diagnóstico presuntivo. Su importancia ha sido escasa en Medicina
Veterinaria en relación con la hematología humana, sin embargo, su atención ha mejorado
con la introducción de los contadores automáticos. Su valor está íntimamente ligado a los
demás parámetros hematológicos juntamente con el hierro sérico, transferrina, ferritina,
proteínas totales, recuento e índice de reticulocitos y finalmente el examen del frotis de la
médula ósea y la extensión en porta de sangre periférica para observar los tamaños, formas
y coloraciones de distintos elementos y confrontar los valores con los contadores
automáticos.
En general los elementos sanguíneos son de mayor tamaño cuanto más jóvenes son los
animales y se vuelven más pequeños cuando van envejeciendo, prueba de ello es la
macrocitosis del feto y de los recién nacidos hasta el primer o segundo mes de edad.
Cuando las demandas del organismo son obvias por la pérdida, secuestro o mayor consumo
de eritrocitos o plaquetas anemia o trombocitopenia) la acción de la médula ósea se traduce
en una mayor y más rápida respuesta que se evidencia por un aumento del tamaño de los
glóbulos rojos y de las plaquetas.
El VCM se puede apreciar a partir del examen microscópico de una extensión en porta.
También se puede calcular a partir del hematocrito y el recuento de hematíes por la fórmula
VCM=Hct. X 10 / n hematíes y por los contadores automáticos que son más precisos y
fiables.
El VCM está elevado y generalmente unido a la anemia. La fisiología de la macrocitosis se

puede resumir:
Eritropoyesis acelerada: Se presenta en la anemia por pérdida de sangre y en la hemólisis.
La anemia por pérdida de sangre y en la hemólisis. La macrocitosis aparece unos cinco días
después de una fuerte estimulación de la médula ósea mediada por la eritropoyetina,
hormona estimuladora de la formación de los glóbulos rojos y normalmente en respuesta a
la hipoxia tisular. La macrocitosis es debida al aumento de los reticulocitos de estrés que
están en reserva en la médula ósea y son de mayor tamaño que los glóbulos rojos normales
ya madurados. La macrocitosis se caracteriza por un aumento de reticulocitos, anisocitosis,
policromasia y una médula ósea hipercelular.
El aumento de la membrana eritrocitaria: se produce como consecuencia de un exceso de

lípidos (colesterol y fosfolípidos en la membrana de los macrocitos que se presentan en las
enfermedades hepáticas (lípidos y quistes) y en las enfermedades esplénicas.
Los trastornos de la producción y maduración de la médula ósea son debidos a alteraciones

de la célula madre o del microambiente por agentes químicos, víricos y neoplasias. Las más
corrientes son producidas por infecciones por retrovirus. (leucemia felina), mieloptisis y
mielodisplasias.
La macrocitosis se puede dividir en congénitas sin anemia, ni la edad de 1 a 2 meses. Las

restantes macrocitosis congénitas son excepcionalmente raras, se presentan de forma crónica
y con mayor o menor anemia y reticulocitosis según la intensidad del defecto o anomalía. Se
presentan en animales jóvenes y sus posibilidades de vida son escasas y se suelen morir
entre el primero y cuarto año de vida.
Los eritrocitos son destruidos por dos mecanismos básicos, fagocitosis extravascular y
hemólisis intravascular. Se presenta en hematología por una anemia muy severa
acompañada de bilirrubinemia y bilirrubinuria en las extravasculares y hemoglobinemia

hemoglobinaria en las intravasculares. Un 50% de los perros presentan una anemia no
regenerativa con presencia de esferocitos en ausencia e esquizocitos.
El recuento de eritrocitos es un examen de sangre que determina el número de glóbulos

rojos (GR) que tiene una persona. La cantidad de oxígeno recibida por los tejidos
corporales
depende de cuantos glóbulos rojos tenga la persona y de qué tan bien éstos estén
funcionando. Los recuentos de plaquetas son expresados en concentración (células por
unidad de volumen de sangre); en este caso que es el método manual es de mm³.
Para el recuento de eritrocitos, la sangre que se diluye con una solución isotónica,
conservando íntegros a los eritrocitos, impidiendo a su vez, que se hinchen o se contraigan,
pero también esta solución destruye a los leucocitos. Luego, esta dilución se coloca en una
cámara de Neubauer con la ayuda de una pipeta automática Pasteur o de Thomas y se
cuentan cada uno de los eritrocitos al microscopio con el objetivo de 40X, para calcular el
número de eritrocitos por mm³.
Es preciso que cuando se interprete los resultados del conteo eritrocitario, se complemente
con otras medicas de la biometría hemática, es decir con la hemoglobina, el hematocrito, la
VCM, la HCM y la VMHC.
Los valores disminuidos pueden deberse a:
➢ Alteraciones dietéticas
➢ Anemias ocasionadas por causas varias
➢ Cáncer
➢ Enfermedades sistémicas
➢ Embarazo
➢ Fibrosis de médula ósea
➢ Hemorragias
➢ Hombre: de 4.7 a 6.1 ➢ Policitemia primaria ➢ Anemia: se relaciona
millones de células ➢ Hematocrito alto: se con hemorragia o
por microlitro asocia con leucemia
(células/mcL) deshidratación o hipoxia ➢ Pancitopenia
➢ Hemoglobina baja
➢ Mujer: de 4.2 a 5.4 ➢ Hematocrito bajo
millones de ➢ Disnea
células/mcL ➢ Problemas cardiacos
HORMONAS TIROIDEAS (TSH)
La glándula tiroides es una estructura con forma de escudo que se ubica por debajo de la
laringe en la zona media de la cara anterior del cuello, se compone de un gran número de
estructuras minúsculas similares a sacos que se denominan folículos. Estas son unidades
funcionales de la tiroides. Cada folículo está constituido por una sola capa de células
epiteliales (foliculares) y está lleno de una sustancia secretora denominada coloide,
conformada en gran medida con un complejo de glucoproteína grande que contiene 140
residuos de tirosina. Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia el coloide del
folículo a partir de las células foliculares.
La tiroides tiene una eficiencia notable entorno a su empleo de yoduro. Se requiere una
absorción diaria aproximada de 50 mg de yodo ingerido o alrededor de 1 mg/semana para
sintetizar cantidades normales de hormona tiroidea. En el proceso de ser eliminado de la
sangre y almacenado para empleo futuro. El yoduro se transporta a través de la membrana
basal de las células tiroideas por medio de una proteína intrínseca la membrana denominada
simportador Nol 1 (SN1). En el borde una segunda proteína transportadora de 1 llamada
pendrina, moviliza al yodo hacia el coloide donde participa en la hormono génesis. El SN1
obtiene su energía a partir de Na+/k+/ATPasa, que conduce al proceso. Como resultado la
concentración de yoduro en la glándula tiroides normal se aproxima a 40 veces la
correspondiente en la sangre.
El SNI recibe estimulación tanto de la HET como del anticuerpo estimulante del receptor de
HET que se identifica en enfermedades graves. La pendrina, que se encuentra modificada
por el gen de síndrome de PENDRET (SPD), es un transportador de cloruro y yoduro. Se
han identificado mutaciones en el gen SPD en los pacientes con bocio y sordera congénita.
Una vez dentro del folículo, la mayor parte del yoduro se oxida por medio de la enzima
tiroperoxidasa (TPO) en una reacción que facilita su combinación con una molécula de
tirosina, para obtener monoyodotirosina (MYT) y luego diyodotirosina (DYT). Dos residuos
de DYT se acoplan para constituir la tiroxina (T4), o bien, se enlazan una MYT y una DYT
para obtener triyodotironina (T3). Sólo se liberan a la circulación T4 (90%) y T3 (10%).
Existe evidencia de que la T3 es la forma activa de la hormona y de que la T4 se convierte
en T3 antes de poder ejercer su acción fisiológica.
Las hormonas tiroideas se unen a la globulina de unión a tiroxina (GUT) y a otras proteínas
del plasma para ser transportadas por la sangre. Sólo la hormona libre ingresa a las células y
regula el mecanismo de retroalimentación hipofisario. La hormona tiroidea unida a
proteínas constituye un reservorio grande que se utiliza con lentitud al tiempo que se
requiere hormona tiroidea libre. Existen 3 proteínas principales de unión a hormonas
tiroideas: GUT, transtiretina y albúmina. Más del 99% de la T4 y T3 se transporta unido. La
GUT transporta alrededor del 70% de la T4 y la T3; la transtiretina se une alrededor del
10% de la T4 circulante y a cantidades menores de la T3; y la albumina se une alrededor
del 15% de la T4 y la T3 circulantes.
➢ 0.2 y 2.0 ➢ Hipertiroidismo ➢ Bocio

subclínico ➢ Problemas del
➢ Hipertiroidismo corazón
clínico ➢ Problemas de salud
➢ Problemas mental
cardiacos ➢ Crisis ➢ Neuropatía
tirotóxica periférica
➢ Huesos frágiles ➢ Mixedema
➢ Problemas en los ➢ Infertilidad
ojos
ASPARTATO
El aspartato, el primer miembro de la familia de aminoácidos del aspartato, se forma a partir

del oxalacetato en una reacción de transaminación: Aspartato transaminasa (AST) es
conocida también como transaminasa glutámica oxaloacética, o GOT), la transaminasa más
activa, se encuentra en la mayoría de las células. Las isoenzimas de la AST se encuentran en
las hipocondrías y en el citoplasma y la reacción que catalizan es reversible. En
consecuencia, esta actividad enzimática influye de manera significativa sobre el flujo de
carbono y de nitrógeno para la formación de urea y del intermediado del ciclo del ácido
cítrico oxaloacetato. El aspartato también es un precursor importante de la síntesis de
nucleótidos.
La familia del aspartato también contiene asparagina, lisina, metionina y treonina. Esta
última contribuye con la vía de reacción en la que se sintetiza la isoleucina. La síntesis de
isoleucina, a menudo considerada integrante de la familia de piruvato. La asparagina la
amida del aspartato, no se forma directamente a partir de aspartato y de NH+4, sino que el
grupo amida de la glutamina se transporta mediante la transferencia del grupo amida
durante una reacción que requiere ATP catalizada por la asparagina sintasa.
El aspartato es uno de los veinte aminoácidos con los que las células forman las proteínas.
En el ARN se encuentra codificado con los codones GAU o GAC. Presenta un grupo
carboxilo en el extremo de la cadena lateral. Su fórmula química es:
El aspartato es uno de los aminoácidos que actúan como neurotransmisores. Su función

como neurotransmisor es de carácter excitatorio del Sistema Nervioso Central. La
formación del aspartato no es esencial, siendo producido a partir del oxalacetato por una
reacción de transaminación. También se sintetiza del dietil sodio eltalimidomalonato.
➢ 10 a 34 Ul/L. ➢ Enfermedad ➢ Problemas hepáticos

hepática
➢ Problemas en los
riñones
➢ Enfermedades
renales
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
Los índices eritrocíticos se usan para diferenciar los tipos de anemias por tamaño o color de
los glóbulos rojos. El volumen corpuscular promedio (VCP) disminuye en la anemia
microcítica (glóbulo pequeño) y aumenta en la anemia macrocítica (glóbulo grande).
Algunas anemias son macrocíticas, es decir, los glóbulos son los de tamaño o color de los
glóbulos rojos son de tamaño o VCP normal. La concentración de hemoglobina corpuscular
media (CHCM) es la concentración de la hemoglobina en cada glóbulo. La hemoglobina
explica el color de los eritrocitos. Las anemias se describen como normo crónicas color o
(CHCM), se refiere a la masa del eritrocito y es menos útil para clasificar las anemias.
La hemoglobina corpuscular también es conocida como hemoglobina, en pictogramas (pg.)

como unidad de peso presente en cada eritrocito. La hemoglobina corpuscular media se
obtiene mediante la fórmula que relaciona la hemoglobina con el recuento de eritrocitos, ya
sea de parámetros derivados de métodos manuales o electrónicos mediante la computadora
incorporada al auto analizador de hematología, aplicando la fórmula:
Hemoglobina corpuscular media (pg.) = (hemoglobina en g/d+ recuento de eritrocitos en

millones por uL x 10.
Las anemias ferropénicas característicamente presentan disminución significativa de la

concentración de la hemoglobina corpuscular media, rara vez está disminuida cuando el
volumen corpuscular medio es normal. La concentración de hemoglobina corpuscular media
característicamente está elevada en la esferocitosis hereditaria y es así como la
concentración de la hemoglobina corpuscular media, por encima de 35.4 g/dL, combinada
con el ancho de la distribución de los eritrocitos, mayor de 14A%, tiene una sensibilidad de
63% y una especificidad de 100% para detectar la esferocitosis hereditaria como la prueba
de tamizaje en la población general. Además de la utilidad clínica de la hemoglobina
corpuscular media, y al igual que la hemoglobina corpuscular media, debido a que es un
parámetro muy estable, es una excelente herramienta para el control de calidad del
hemograma. Con la excepción de la esferocitosis hereditaria, en donde característicamente
está elevada, y con algunas formas homocigotas de hemoglobinopatías S y C [50, 51], la
concentración de la hemoglobina corpuscular media no debe exceder de 37 g/dL.
Los promedios corpusculares por muchos años han sido el punto de partida para la
clasificación morfológica de las anemias. Como sucede con los parámetros hasta ahora
analizados, los índices corpusculares se pueden derivar de métodos manuales o de métodos
electrónico
Volumen corpuscular medio
También conocido como promedio volumen corpuscular, volumen medio corpuscular se

define como la unidad de volumen, el tamaño de los eritrocitos. El volumen corpuscular
medio se puede obtener a partir de los métodos manuales o métodos electrónicos mediante
la utilización de los auto analizadores de hematología.
Del volumen corpuscular medio se derivan los conceptos de normocitos, y macrocitosis,

para referirse a eritrocitos de tamaño normal, pequeños o grandes, respectivamente, desde
el punto de partida de las dos clasificaciones morfológicas más importantes de las anemias.
El volumen corpuscular medio es el parámetro del hemograma que tiene mayor estabilidad
en el paciente.
➢ VCM: de 80 a 100 ➢ Anemia ➢ Anemia

fentolitros macrocítica ➢ microcítica ➢
➢ HCM: de 27 a 31 Anemia Anemia normocitica
picogramos/célula hipercrómica ➢ Anemia
➢ CHCM: de 32 a 36 hipocrómica
gr/dl. ➢ Anemia normo
crómica
FERRITINA
La ferritina es una proteína de almacenamiento tisular de hierro con un peso molecular

superior a 440,000 Dalton. Se compone de una capa proteica, constituida por 24
subunidades, y un núcleo férrico con aproximadamente 2,500 iones de hierro, en las
isoformas básicas. Su estructura se caracteriza por dos subunidades distintas, la subunidad
ácida del tipo H y la ligeramente básica del tipo L. Las últimas son causales del depósito de
hierro a largo plazo y aparecen principalmente en el hígado, el bazo y la médula ósea. Las
isoferritinas ácidas se encuentran particularmente en el músculo cardiaco, la placenta, el
tejido tumoral y, en cantidades inferiores en los órganos de depósito.1-3 La subunidad H
posee la actividad ferroxidasa necesaria para la captación del hierro y la subunidad L
cataliza la formación del núcleo férrico en el interior de la molécula.
La ferritina, además de fijar y almacenar el hierro de una forma biológicamente disponible

para procesos celulares vitales, protege a las proteínas, lípidos y al ADN de la toxicidad de
este elemento metálico. La ferritina también juega un papel importante en otras condiciones
como la inflamatoria, neurodegenerativa y en enfermedades malignas. La cantidad de
ferritina citoplasmática es regulada por la transcripción de ARN de ferritina H y L en
respuesta a una reserva intracelular de hierro «quelable» o «lábil». Además del hierro, la
síntesis de ferritina es regulada por citoquinas en distintos niveles (transcripcional,
postranscripcional, y traslacional) durante el desarrollo, diferenciación y proliferación
celular, así como en la inflamación. La expresión de la ferritina también está regulada por el
estrés oxidativo, la respuesta hormonal (hormona tiroidea), factores de crecimiento,
segundos mensajeros, hipoxia-isquemia e hiperoxia. Los lipopolisacáridos (LPS), un
componente de la membrana externa de las bacterias Gram negativas, inducen una variedad
de reacciones que involucran a la ferritina. En modelos animales, la administración de LPS
pueden aumentar expresión de ferritina. Además, las prostaglandinas de ciclopentenona,
que están involucradas en la respuesta inflamatoria y febril, así como en la replicación viral,
inducen la formación de L-ferritina en monocitos humanos. El papel de la ferritina como
molécula de señalización requiere la presencia de un receptor específico. Sólo los
receptores de ferritina expresados en las células hepáticas se unen a la H y L-ferritina,
mientras que los expresados
en los otros tejidos se unen sólo a la cadena H. En un modelo murino experimental, la
inmunoglobulina de células T y el dominio mucina TIM-2 fue identificado como un
receptor para H-ferritina en células B y T, en hígado y riñón. TIM-2 es un miembro de la
familia de genes TIM de células T, que es una familia de células con moléculas de
superficie implicadas en la regulación de la respuesta inmune. Recientemente, otro receptor
de superficie celular para ferritina fue identificado, el Scara 5 es un receptor eliminador que
puede unirse a diversos ligandos, y en contraste a TIM-2, que se une preferentemente a
L-ferritina. Es evidente que pueden existir receptores de ferritina adicionales y tener
funciones específicas en diferentes poblaciones de células. La vía secretora detallada de
ferritina sérica no es completamente entendida. Los hepatocitos, macrófagos y las células
de Kupffer secretan ferritina. La ferritina sérica es pobre en hierro y principalmente
consiste en subunidades L aunque existe una paradoja, ya que hay evidencia de que sus
receptores tienen mayor afinidad para la H-ferritina. La incorporación de hierro es la única
función de la L-ferritina establecida por estudios in vitro, pero los estudios más recientes
han mostrado que la L-ferritina puede tener un efecto estimulante sobre la proliferación
celular, independientemente de la disponibilidad de hierro. Estos hallazgos sugieren que la
L-ferritina puede afectar a algunas vías celulares que aún no son identificadas.
Los valores normales de ferritina dependen de diversos factores, como el género, la edad y
la raza. La ferritina tiende a presentar una concentración más elevada en varones, en raza
negra, y se incrementa con la edad.
➢ Entre 30 y 300 ➢ Daño en los ➢ Anemia por

mg/L en hombres órganos ➢ Problemas deficiencia de
➢ Entre 15 y 200 del corazón hierro
mg/L en mujeres. ➢ Cirrosis hepática ➢ Bajos niveles de
➢ Artritis hemoglobina y
➢ Osteoporosis hematocrito
➢ Problemas de ➢ Disminuye la
fertilidad cantidad de oxigeno
➢ Piel oscura ➢ Disminuye la
➢ Fatiga memoria
RECUENTO TOTAL DE LEUCOCITOS
Los leucocitos también conocidos como glóbulos blancos, miden 10 um a 12 um de

diámetro y por consiguiente son mucho más grandes los GR2. No obstante, constituyen solo
el 1% del volumen total de la sangre. Se originan en la médula ósea y circulan por todos los
tejidos linfoides del organismo. Los leucocitos son factores clave en la defensa contra las
enfermedades de la siguiente manera:
➢ Se encargan de la respuesta inmunitaria que protege contra los microorganismos que

causan enfermedades.
➢ Identifican y destruyen células cancerosas.
➢ Participan en la respuesta inflamatoria y la curación de heridas.
Por lo general, los leucocitos se clasifican en 2 grupos con base en la presencia o ausencia
de gránulos específicos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos), se clasifican como
granulocitos y los que carecen de gránulos (linfocitos y monocitos), como granulocitos 2.
El número total de leucocitos en adultos sanos es aproximadamente de 4-12 µl; la mayoría

de dichas células son linfocitos y neutrófilos. Los eosinófilos, basófilos y monocitos se
encuentran en cantidades mucho menores en personas sanas. El recuento absoluto de cada
categoría de leucocitos en la sangre periférica tiene importancia clínica, y tiene mayor valor
informativo que el recuento relativo indicado en porcentajes. Las patologías leucocitarias
que afectan al linaje mieloide o linfoide pueden ser el resultado de una enfermedad tanto
reactiva como no reactiva (cáncer). Se observan cambios reactivos en el curso de
enfermedades infecciosas o inflamatorias, mientras que las alteraciones malignas apuntan a
leucemias, linfomas y otros.
Para distinguir entre las diferentes enfermedades relacionadas con los leucocitos, es esencial
determinar tanto su número como su tipo exacto y su estado de madurez.
El análisis hematológico automático es un componente fundamental del proceso de
diagnóstico, y ayuda a identificar la presencia de la enfermedad proporcionando recuentos
celulares precisos y resaltando las poblaciones de células destacadas.
➢ 4,500 a 10,000 ➢ Leucocitosis ➢ Leucopenia

glóbulos blancos ➢ Problemas en la ➢ Infecciones
por medula ósea ➢ Complicaciones
microlitro (mcL). ➢ Infecciones o que pueden llevar
procesos virales a la
➢ Enfermedades muerte
inflamatorias ➢ Septicemia
➢ Trastornos
parasitarios
TIROXINA (T4)
La tiroxina que usualmente abreviada T4, tiene 4 átomos de yodo. Es un tipo de hormona
tiroidea y la principal hormona secretada por las células foliculares de la glándula tiroidea.
El organismo para un correcto funcionamiento, precisa entre 80 y 200 mcg de yodo. El yodo
se toma como yoduro y en el intestino, se reduce a yoduro iónico que es absorbido
rápidamente por el tiroides. Una vez en el tiroides se incorpora a un aminoácido, la tirosina,
su unión covalente requiere de la tiroperoxidasa (TPO) que unirá las porciones fenilos de los
residuos del aminoácido. La asociación de una molécula de yodo a la tirosina produce
monoyodotirosina (T1) y de dos la diyodotirosina (T2), la unión de dos T2 dará lugar a la
tiroxina T4. Todos estos elementos se combinan en el complejo TGB, que es el almacén de
las hormonas tiroideas, y que por hidrólisis pasarán a la sangre. Para pasar a la sangre se
requiere de la ayuda de un transportador, llamado proteína transportadora de compuestos
yodatados (PB1).
La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis, se llama

hormona estimulante del tiroides (TSH), funciona de la siguiente manera: cuando el nivel
de hormonas tiroideas está por debajo de lo normal, la hipófisis lo detecta y aumenta la
producción de TSH que estimula la tiroides para liberar más hormona tiroidea y viceversa,
si por el contrario el nivel de hormonas tiroideas es muy elevado la hipótesis se frena y con
ella la producción de TSH.
La tiroxina es la pro hormona y reserva de la hormona tiroidea activa triyodotironina (T3),

que es alrededor de cuatro veces más potente. La T4 es convertida en los tejidos por
deyodinasas, incluyendo la hormona tiroidea yodo peroxidasa (TPO), A T3. El isómero D es
llamada Dextrodiroxina y es usado como un agente modificador de lípidos.
La secreción de hormona tiroidea está regulada por el sistema de retroalimentación
hipotálamo-tiroidal. En este sistema, la hormona liberadora de tirotropina (HLT), que se
sintetiza en el hipotálamo, controla la liberación de HTE a partir del lóbulo anterior de la
hipófisis. La HET incrementa la actividad general de la glándula tiroides al aumentar la
actividad del SNT, intensificar la oxidación del yoduro y acoplar el yoduro a la tirosina y a
la vez aumentar el número y el tamaño de las células foliculares.
Las hormonas tiroideas tienen dos funciones: incrementar el metabolismo y la síntesis de

proteínas y respaldar el crecimiento y el desarrollo en los niños, lo que incluye el desarrollo
mental y el alcance de la madurez sexual. Estas acciones se encuentran mediadas ante todo
por la T3 se une a un receptor nuclear, lo que da origen a la transcripción de genes de
respuesta específicos a la hormona tiroidea.
La tiroxina regula el metabolismo celular. La hiposecreción de la hormona tiroidea provoca:
➢ Ralentiza el metabolismo.
➢ Puede producir aumento de peso.
➢ Debilitamiento muscular.
➢ Aumento de la sensibilidad al frio.
➢ Disminución del ritmo cardiaco.
➢ Pérdida de las actividades mentales de alerta.
La hipersecreción acelera el metabolismo, produciendo:
➢ Aumento del apetito.

➢ Pérdida de peso.
➢ Irritabilidad.
➢ Nerviosismo.
➢ Taquicardia.
➢ Intolerancia al calor.
La tiroxina junto con la hormona del crecimiento, interviene en la regulación del

crecimiento corporal, especialmente del sistema nervioso. Durante el desarrollo del feto, un
déficit en
tiroxina produce la formación de un número menor de neuronas. Un déficit de la hormona
tiroidea durante los primeros años de vida ocasiona una menor estatura y un desarrollo
menor de los órganos reproductores y del cerebro.
➢ Un rango normal y ➢ Hipertiroidismo ➢ Hipotiroidismo

típico oscila va de ➢ Hipertiroidismo ➢ Bocio simple
4.5 a 11.2 inducido por yodo ➢ Creatinismo o
microgramos por ➢ Enfermedad de hipotiroidismo
decilitro (mcg/dl). graves congénito
➢ Tumores de células ➢ Tiroiditis de
germinativas Hashimoto
➢ Niveles altos de ➢ Bocio multinodular
una proteína que tóxico o
transporta T4 en la tirotoxicosis.
sangre
➢ Tiroiditis subaguda
➢ Bocio
multimodular
toxico
TRIYODOTIRONINA (T3)
La triyodotironina, también conocida como T3, es la principal forma activa de la hormona

tiroidea. Es producida por la glándula tiroidea, junto con la hormona tiroxina, o T4.
Solo una proporción relativamente pequeña de la T3 total del circulante en la sangre viene
directamente de la tiroides, con más de 80% se forma en los tejidos del cuerpo mediante la
eliminación de yodo de tiroxina. Las hormonas tiroideas se cree que afecta prácticamente a
todas las células en el cuerpo y los efectos de la T3 incluyen la estimulación del
metabolismo, el crecimiento y el desarrollo. Esto significa que los niveles de energía del
cuerpo, la temperatura y el correcto funcionamiento de todos sus órganos y tejidos
dependen de la función normal de la triyodotironina.
Las hormonas tiroideas están hechas de moléculas de tiroxina, un tipo de aminoácido y

yodo. La tiroxina o T4 está hecha de dos tirosinas y cuatro átomos de yodo, mientras que la
triyodotironina o T3, también consta de dos tirosinas, pero con solo tres átomos de yodo se
unieron sucesivamente. La eliminación de un átomo de yodo convierte en T4 en la hormona
activa T3 y este es el proceso que tiene lugar en los tejidos del cuerpo. En la sangre, la
mayoría de las hormonas tiroideas están obligadas a una proteína transportadora especial
llamada globulina fijadora de tiroxina, pero también hay pequeñas cantidades de consolidar
o libre, T3 y T4.
La glándula pituitaria en el cerebro libera una hormona llamada hormona estimulante de la

tiroides (TSH), que actúa sobre la glándula tiroides causando que se crea la triyodotironina y
tiroxina y se libera a la circulación. Una caída en la cantidad de hormonas libres hace que la
pituitaria para reaccionar aumentando la TSH, la estimulación de la glándula tiroides a
producir más hormonas. Si la cantidad de hormonas libres aumenta, TSH caerá y la tiroides
produce menos hormonas. De esta manera se regula constantemente la cantidad de
hormonas tiroideas libres en la circulación.
La enfermedad de la glándula tiroides puede causar la producción de hormonas tiroideas
para aumentar o disminuir anormalmente, dando lugar a las condiciones conocidas como el
hipertiroidismo
y el hipotiroidismo, respectivamente. En el hipotiroidismo, hay menos triyodotironina actúa

sobre las células del cuerpo y disminuye la velocidad de metabólicos que dan síntomas de
cansancio y sensación de frío. Hipertiroidismo envía el metabolismo a toda marcha,
causando síntomas tales como inquietud, pérdida de peso y diarrea.
Las anomalías de las concentraciones de las hormonas tiroideas afectan a todos los órganos
importantes del cuerpo. Las hormonas tiroideas tienen dos funciones principales:
incrementar el metabolismo y la síntesis de proteínas y respaldar el crecimiento y el
desarrollo de los niños, lo que incluye el desarrollo mental y el y el alcance de la madurez
sexual. Estas acciones se encuentran mediadas ante todo la T3. En la célula la T3 se une a
un receptor nuclear, lo que da origen a la transcripción de genes de la respuesta específicos
a la hormona tiroidea.
Normalmente, los análisis de sangre, incluyendo TSH y T4 libre se llevan a cabo, pero una
medición de T3 libre también puede ser necesaria si la TSH es anormalmente baja, pero la
T4 es normal. Esto es necesario si la TSH es anormalmente baja, pero la T4 es normal. Esto
es necesario para detectar la enfermedad conocida como T3, mientras que la producción de
T4 se mantiene normal. Niveles de T3 libre se pueden elevar, junto con los niveles de T4
libre en forma más común de hipertiroidismo, conocida como la enfermedad de Grave.
Tratamiento de hipertiroidismo puede incluir medicación, la radioterapia o la extirpación
quirúrgica de la glándula tiroides. El hipotiroidismo se trata generalmente mediante la
adopción de la hormona tiroidea, lo más a menudo en la forma de T4, pero a veces se utiliza
T3, o una combinación de las dos.
➢ 1,07 y 3,37 nmol/L. ➢ Hipertiroidismo ➢ Hipotiroidismo

➢ Tiroiditis primario y central
➢ Problemas ➢ Ritmo de
cardiacos ➢ crecimiento lento
Obesidad ➢ Retraso de pubertad
➢ Amenorrea
primaria ➢ Baja
presión sanguínea
➢ Altos niveles de
colesterol
➢ Problemas cardiacos
HEMATOCRITO
Se define el hematocrito como la fracción de volumen que los eritrocitos ocupan en un

volumen de sangre. El término hematocrito corresponde con el volumen de los glóbulos
rojos en la sangre en comparación al volumen de sangre total, se expresa como un
porcentaje. En el hemograma completo se determina el balance biológico gracias a una
muestra de sangre. Los valores normales de hematocrito están comprendidos entre 40% y
55% en los hombres, mientras que en las mujeres varía entre 33% y 50%. Cada tipo de
variación puede destacar una patología.
La relación entre el hematocrito y la concentración de la hemoglobina hace que su

determinación sea el método más común en la práctica clínica para el diagnóstico de la
anemia. Así el hematocrito disminuye siempre que lo hace la concentración de hemoglobina
y aumenta cuando la masa eritrocitaria global es superior al valor normal.
Tras una centrifugación de la sangre total se pueden apreciar dos niveles, uno con el
depósito de los glóbulos rojos, principalmente, y otro nivel del plasma total. La relación
porcentual entre ambos es lo que describe el hematocrito y describe el porcentaje de células
transportadoras de oxígeno con respecto al volumen total de la sangre. Así mismo el análisis
de hematocrito se realiza en un estudio completo de hematimetría, con el recuento de
glóbulos rojos o hematíes.
La disminución del hematocrito puede indicar en la mayoría de los casos una disminución
de los glóbulos rojos o (hemoglobina). Puede estar relacionada con diferentes causas, como
deficiencia de hierro, la mala absorción desde el intestino, la anemia perniciosa (enfermedad
de Biermer) o pérdida excesiva de sangre. La anemia causa palidez cutánea, fatiga, aumento
de ritmo cardiaco, dolor de cabeza, dificultad para respirar o respiración rápida.
Un valor alto de hematocrito, por el contrario, indica una policitemia (aumento en el número
de glóbulos rojos). La policitemia puede indicar una etapa de la enfermedad de
Vaquez-Osler, una patología que afecta también a la médula ósea, el centro donde se
sintetizan los glóbulos rojos de la sangre. Un valor alto de glóbulos rojos en la sangre puede
estar relacionado, de
manera secundaria, con alguna enfermedad del corazón, tumores, cáncer o aumento de la
síntesis de las hormonas que estimulan la producción de estas células sanguíneas.
Con el hematocrito por sí solo no puede realizarse un diagnóstico integral. Su estudio se
debe complementar con otras pruebas para destacar patologías. En el hemograma completo
se determina el valor del hematocrito, además en la hemoglobina, el recuento de glóbulos
rojos y el volumen corpuscular medio. El valor de hematocrito no puede interpretarse, por
lo tanto, sin el resto de los eritrocitos en la sangre.
➢ Están ➢ Aumenta cuando la ➢ El hematocrito

comprendidos masa eritrocitaria disminuye siempre
entre 40% y 55% global es superior al que lo hace la
en valor normal concentración de
los hombres ➢ Policitemia hemoglobina
➢ En las mujeres ➢ Afecta la medula ➢ Disminución de
varía entre 33% y ósea glóbulos rojos que
50% ➢ Un valor alto se se
puede relacionar relaciona con
de deficiencia de hierro,
manera secundaria mala absorción del
con alguna intestino, anemia
enfermedad del perniciosa o pérdida
corazón, tumores, de sangre
cáncer o aumento de ➢ Causa palidez
síntesis de las cutánea, fatiga,
hormonas que aumento de ritmo
estimulan la cardiaco, cefalea,
producción de estas dificultad para
células sanguíneas respirar o
respiración rápida
CLORURO
El cloro es un elemento químico, oxidante de peso atómico 35.453 y forma parte de los Bio
elementos secundarios.
Se considera al cloro halógeno por ser formador de sales.
El cloro remplaza al yodo y al bromo de sus sales. Interviene en reacciones de sustitución o

de adición tanto con materiales orgánicos como inorgánicos.
El primer proceso electrolítico para la producción de cloro fue patentado en 1851 por
Charles Watt en Gran Bretaña. En 1868, Henry Deacon produjo cloro a partir de ácido
clorhídrico y oxígeno a 400*C (750*F), con cloruro de cobre impregnado en piedra pómez
como catalizador.
La política económica de la industria del cloro y de los álcalis incluye principalmente la

mercadotecnia equilibrada o el uso interno del cáustico y del cloro en las proporciones en
las que se obtienen mediante el proceso de la celda electrolítica.
El cloro es necesario para poder mantener en buen estado las articulaciones, es un regulador
del equilibrio ácido-base de los líquidos del organismo, regula la presión que permite a los
fluidos corporales entrar y salir a través de las membranas celulares, acompañado del sodio
y potasio regula el balance electrolítico, estimula la producción de ácido clorhídrico,
necesario para la digestión de los alimentos y favorece la correcta contractibilidad muscular.
Es también necesario para el funcionamiento óptimo de los sistemas de evolución de O2 en

la fotosíntesis.
Es el principal ion inorgánico en el citoplasma y de esta manera está asociado con el K para
mantener la turgencia de las células.
El cloro desempeña funciones de vital importancia en la fisiología celular. Aunque su

proporción es pequeña en el material biológico, suele ser imprescindible para los procesos
biológicos.
El cloruro es un electrolito importante que ayuda a que el metabolismo del cuerpo funcione
correctamente. Los riñones controlan los niveles de cloruro en la sangre. Por lo tanto,
cuando hay un trastorno en los niveles de cloruro en la sangre, a menudo guarda relación
con los riñones. El cloruro ayuda a mantener el equilibrio ácido-base del cuerpo.
Si se junta con hidrógeno tenemos ácido clorhídrico (jugo gástrico) y si se junta con sodio
tenemos cloruro de sodio.

➢ Un rango típico ➢ Deshidratación ➢ Confusión que
normal es de 96 a ➢ Vómitos lleva a inconsciencia
106 miliequivalentes ➢ En la ➢ Alucinaciones y
por litro (mEq/L). hipercloremia se riesgo de entrar en
presente estado de coma
insuficiencia renal ➢ Fatiga
con edemas ➢ Cefalea
➢ Acidosis renal ➢ Irritabilidad
hipercloremica ➢ Calambres
➢ Anastomosis ➢ Convulsión
uretecolicas
➢ Perforado gástrico
➢ Presión sanguínea
alta
➢ Afecciones
coronarias
➢ Irritabilidad
➢ Retención de
líquidos
➢ Problemas hepáticos
CALCIO SERICO
El Calcio sérico representa el 0,03% del ciclo total del organismo y se subdivide en tres
fracciones donde 40 a 45% se encuentra en proteínas plasmáticas, principalmente en la
albúmina, 45% en forma libre o ionizada, esta es la única fracción fisiológica activa, 10 a
15% en forma difusible o no ionizada, unida a aniones inorgánicos y orgánicos como
bicarbonato, citrato, fosfato, lactato, sulfato etc.
La concentración de calcio plasmático total fluctúa con los cambios de albúmina en plasma
y de PH. El calcio ionizado participa en varias funciones. Interviene en muchas reacciones
enzimáticas; produce un importante efecto en los potenciales de membrana y excitabilidad
neuronal; es necesario para la contracción en el músculo del esqueleto cardiaco y liso;
participa en la liberación de hormonas, neurotransmisores y otros mensajeros químicos;
determina la contractibilidad cardiaca y automaticidad a través de los canales del calcio
lentos, y es esencial para la coagulación de la sangre. La utilización de fármacos
bloqueadores e los canales del calcio en los trastornos circulatorios demuestra la
importancia de los iones de Ca++ en el funcionamiento normal del corazón y vasos
sanguíneos. El calcio es requerido en todos, salvo en los primeros 2 pasos de la ruta
intrínseca de la coagulación de la sangre. Dada su capacidad para unirse al calcio a medida
a medida el citrato se utiliza para evitar que se coagule la sangre que se usará en
transfusiones.
El calcio se deposita en los huesos y se excreta por medio de los riñones. Cerca del 60% al
65% del calcio filtrado es absorbido de manera pasiva en el túbulo proximal impulsado por
la reabsorción de NaCl; del 15% al 20% es reabsorbido en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle, acondicionado por el sistema de con de contraparte de Na+/K+/2Cl y del 5%
al 10 % es reabsorbido en el túbulo contorneado distal. Este túbulo es un importante sitio
regulador que controla la cantidad de calcio en este segmento de la nefrona. Los diuréticos
con tiazida, que actúan en el túbulo contorneado distal, intensifican la reabsorción del
calcio. Otros factores que a veces influyen en la reabsorción de calcio en esta área son las
concentraciones de fosfato, glucosa e insulina.
Hipocalcemia
Representa una concentración de calcio plasmático de menos de8.5 mg/dl (2,1 mmol/1). Se
representa en muchas formas de enfermedad grave y llega afectar el 70% de los pacientes
en las unidades de cuidados intensivos.
Las causas de hipocalcemia se dividen en cuatro categorías: (1) incapacidad para mover el
calcio desde los depósitos de los huesos. (2) pérdidas anómalas de calcio desde el riñón. (3)
mayor enlace con proteínas o quelación de tal modo que mayores proporciones de calcio
están en la forma no ionizada y (4) secuestro de tejido liso. Una seudo hipocalcemia
encausada por hipoalbuminemia. En este caso, una persona desnutrida podría tener un nivel
de calcio total sérico bajo, pero sin síntomas.
El calcio plasmático está en equilibrio dinámico con el calcio de los huesos. La capacidad
para mover el calcio desde el hueso depende de las concentraciones correctas de HPT. Los
niveles bajos de HPT puede ser resultado de formas primarias o secundarias de
hipoparatiroidismo. La inhibición de liberación de HPT también podría presentarse cuando
la concentración de vitamina B es elevada. Se puede utilizar la forma activada de Vitamina
D para inhibir el hiperparatiroidismo secundario que se presenta en personas con renopatía
crónica. La insuficiencia de magnesio inhibe la liberación de HPT y daña su acción de la
absorción del hueso. Esta forma de hipocalcemia es difícil de tratar sólo con complementos
de calcio, por lo que requiere corrección de la insuficiencia de magnesio.
Existe una relación inversa entre la excreción de calcio y fosfato en los riñones. La
eliminación está deteriorada en la renopatía crónica, lo que hace que disminuyan las
concentraciones de calcio plasmático. La hipocalcemia e hipofosfatemia surgen cuando el
índice de filtración glomerular desciende a menos de 59 ml/min. (Los valores normales, los
que se relacionan con el sexo de la edad y complexión corporal son de cerca de 120 ml/min
en mujeres jóvenes y 130 ml/min en varones jóvenes.
El citrato, que forma complejos con calcio, a menudo se utiliza como anticoagulante en
transfusiones de sangre. En teoría el exceso de citrato en la sangre de un donador podría
combinarse con el calcio de la sangre de quien la va a recibir lo que produciría una caída
considerable de calcio ionizado. Por lo regular esta situación no se presenta porque el
hígado elimina el citrato en cuestión de minutos. Cuando se administran transfusiones de
sangre a una velocidad baja hay poco peligro de hipocalcemia causada por la unión de
citrato.
La hipocalcemia es un hallazgo común en personas con pancreatitis aguda. La

inflamación del páncreas ocasiona que se liberen las enzimas proteolíticas y lipolíticas. Se
cree que el calcio se combina con los ácidos grasos, libres liberados por la lipólisis en el
páncreas, lo que forma anomalías y retira el calcio de la circulación.
La insuficiencia de calcio a causa de una dieta pobre ejerce sus efectos en los depósitos del
hueso más que en la concentración del calcio extracelular. En la actualidad aún se ven
insuficiencia de esta vitamina D en la dieta. A pesar de que en muchos alimentos están
enriquecidos con esta vitamina.
• Los valores • Constipación • Enfermedad grave

normales van de • Anormalidades del • Problemas renales
8.5 ritmo cardiaco • Inmovilidad de los
a 10.2 mg/dL. • Cálculos renales huesos
• Con niveles de • Dientes débiles
hipercalcemia más • Problemas en los
altos, los pacientes músculos y nervios
pueden experimentar • Irritabilidad
espasmos neuromuscular
musculares, • Un déficit de calcio
ansiedad, depresión, puede resultar en
cambios de
personalidad y espasmos o
confusión. fasciculaciones
• Somnolencia • Calambres
excesiva, coma e • El corazón tiene
incluso la muerte palpitaciones o
• Problemas de contracciones
corazón y vasos irregulares
sanguíneos
• Problemas renales
LIBROS
Horton, H.R. Moran, L.A. etal. (2008). Principios de bioquímica. México: Pearson educación.
Suverza, A. Haua, K. (2010). El ABCD de la evaluación del estado de nutrición. México, D.F: Mc Graw Hill
Educación.
Palafox, M. E. Ledesma, J. A. (2012). MANUAL de fórmulas y tablas para la intervención

NUTRIOLÓGICA. México, D.F: Mc Graw Hill Educación.
Escott-Stump, S. (2011-2012). Nutrición, Diagnóstico y Tratamiento. Winterville, North Carolina: Wolters

Kluwer.
A, S. (2016). Guía de estudio del módulo V, Submódulo 1. Analiza la sangre con base en técnicas de química
clínica. Zapopan, Jalisco. Academia de TLC.
Goldman, C. (2017). Tratado de medicina interna. Madrid, España: Elsevier Saunders Grossman, S.
Porth, C. (2014). Fisiopatología. Alteraciones de salud. México, D.F: Wolters Kluwer.
ARTÍCULOS CIENTÍFICOS E INTERNET
Chemocare. (2017). Hipercalcemia (nivel alto de calcio). Recuperado de

http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/Hipercalcemia.aspx
Clínica DAM. (2017). Análisis de calcio en la sangre. Recuperado de

https://www.clinicadam.com/salud/5/003477.html
Chemocare. (2017). Hipercalcemia (niveles bajos de calcio). Recuperado de

http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/Hipocalcemia.aspx
Chemocare. (2017). Hipercloremia (nivel de cloruro elevado. Recuperado de

http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/hipercloremia.aspx
Clínica DAM. (2017). Análisis de cloruro en la sangre. Recuperado de

Quadratín. (2014). Exceso de cloruro de sodio puede afectar la salud. Recuperado de

https://oaxaca.quadratin.com.mx/Exceso-de-cloruro-de-sodio-puede-afectar-la-salud/
Ciencia explicada. (2017). Hipercloremia. Recuperado de https://cienciaexplicada.com/hipercloremia.html
Muy fitness. (2017). Niveles bajos de cloruro de sodio en humanos. Recuperado de

https://muyfitness.com/niveles-bajos-de-cloruro-de-sodio-en-humanos_13144422/
Adelayech. (2012). Bioelemento secundario el cloro|Bioelementos. Recuperado de
http://adelayech.blogspot.mx/2012/10/bioelemento-secundario-el-cloro.html?m=1
Slideshare. (2014). Bioelemento cloro. Recuperado de https://es.slideshare.net/mobile/davidhaddad7/cloro
42244767
Inmahriblog. (2017). Los bioelementos. Recuperado de https://inmahriblog.files.wordpress.com/2012/09/1-

bioelementos-y-biomole.pdf
Prezi. (2016). Patologías por hipercolesterolemia e hipocolesterolemia. Recuperado de

https://prezi.com/m/an0nwua3oys5/patologias-por-hipercolesterolemia-e-hipocolesterolemia/
Leucopenia.org. (2017). Complicaciones de la leucopenia. Recuperado de

http://leucopenia.org/complicaciones/
Ferritina. (2017). Ferritina alta, consecuencias en la sangre. Recuperado de https://www.ferritina.top/ferritina

alta-consecuencias-la-sangre/
Ferritina.org. (2017). Ferritina baja (Causas, síntomas y tratamiento). Recuperado de

http://www.ferritina.org/baja/
Clínica DAM. (2017). Aspartato aminotransferasa. Recuperado de

Clínica DAM. (2017). Índices de glóbulos rojos. Recuperado de

Muy fitness. (2017). Problemas por niveles bajos de hormonas T3 y T4. Recuperado de
https://muyfitness.com/que-problemas-pueden-acarrear-los-niveles-bajos-de-hormonas-t3-y-t4_13153565/
ABC. (2015). Síntomas del colesterol HDL bajo. Recuperado de

https://www.google.com.mx/amp/www.abajarcolesterol.com/sintomas-del-colesterol-hdl-bajo/amp/
BupaSalud. (2017). Colesterol alto. Recuperado de https://www.bupasalud.com.mx/contenido/salud

bienestar/vida-bupa/colesterol-alto
Natursan. (2017). Colesterol LDL o colesterol malo: que es, causas y valores normales. Recuperado de
https://www.natursan.net/colesterol-ldl-o-colesterol-malo/
La guía de las vitaminas. (2017). Hemoglobina alta: Causas, riesgos y síntomas. Recuperado de
https://laguiadelasvitaminas.com/hemoglobina-alta-causas-peligros-y-sintomas/
Muy fitness. (2017). Causas de un bajo nivel de hemoglobina en la sangre. Recuperado de

https://muyfitness.com/cuales-son-las-causas-de-un-bajo-nivel-de-hemoglobina-en-la-sangre_13091687/
Hematocrito.org. (2017). Hematocrito. Recuperado de http://hematocrito.org/

Chemocare. (2017). Recuentos sanguíneos bajos. Recuperado de http://chemocare.com/es/chemotherapy/side
effects/recuentos-sanguiacuteneos-bajos.aspx
Onmeda.es. (2017). Hemograma. Recuperado de

https://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/hemograma-mas-informacion-2326-2.html
Mixedema. (2017). Complicaciones de hipotiroidismo. Recuperado de

http://mixedema.org/hipotiroidismo/complicaciones/
Hipertiroidismo.org (2017). Complicaciones del hipertiroidismo. Recuperado de

http://hipertiroidismo.org/complicaciones/
Empendium. (2017). Hipocalcemia. Recuperado de

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.19.1.6.1.
Chemocare (2017). Hipercalcemia. (Nivel alto de calcio). http://chemocare.com/es/chemotherapy/side

effects/Hipercalcemia.aspx
Clínica DAM. (2017). Calcio en orina. Recuperado de https://www.clinicadam.com/salud/5/003603.html
Mdsaude. (2017). Hemoglobina glicosilada. Recuperado de

https://www.mdsaude.com/es/2016/08/hemoglobina-glicosilada.html
UAM. (2006). proteína C reactiva. Recuperado de

http://www.izt.uam.mx/newpage/contactos/anterior/n60ne/proteina.pdf
Healthline. (2017). Proteína C reactiva. Recuperado de https://es.healthline.com/health/analisis-de-proteina-c

reactiva
UnComo. (2017). Fosfatasa alcalina baja. Recuperado de https://salud.uncomo.com/articulo/cuales-son-las

causas-de-la-fosfatasa-alcalina-baja-20794.html
Cuídate con SALUD. Fosfatasa alcalina alta. (2017). Recuperado de

http://www.cuidateconsalud.com/fosfatasa-alcalina-alta-diagnostico-sintomas-causas-y-tratamiento/
Clínica DAM. (2017). Fosfatasa alcalina. Recuperado de
https://www.clinicadam.com/salud/5/003470.html Wiener lab. (2000). Fosfatasa Alcalina. Recuperado de
https://www.clinicadam.com/salud/5/003470.html Clínica DAM. (2017). Proteína total. Recuperado de
Muy fitness. (2017). Complicaciones de la hiperbilirrubinemia. Recuperado de

https://muyfitness.com/complicaciones-de-la-hiperbilirrubinemia_13082646/
VALORES NORMALES. (2017). Bilirrubina sérica. Recuperado de
http://www.valoresnormales.com/b/bilirrubina-serica
Clínica DAM. (2017). Hipoglucemia. Recuperado de https://www.clinicadam.com/salud/5/000386.html
Hiperglucemia. (2017). Complicaciones de la hiperglucemia. Recuperado de

http://hiperglucemia.org/complicaciones/
Significados. (2017). Significado de glucosa – Que es, Concepto y Definición. Recuperado de

https://www.significados.com/glucosa/
Clínica DAM. (2017) Hierro sérico. Recuperado de https://www.clinicadam.com/salud/5/003488.html
Barrios, M. Gómez, H, G. etal. (2000). Metabolismo del hierro. Revista cubana Hematol Inmunol Hemoter.
16(3). pp. 150-160. http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v16n3/hih01300.pdf
National Institutes of Health. (2014). Datos sobre el hierro. Recuperado de

https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/Iron-DatosEnEspanol.pdf
NUTRI-FACTS. (2017). Hierro. Recuperado de http://www.nutri

facts.org/content/dam/nutrifacts/pdf/nutrients-pdf-es/Hierro.pdf
Clínica DAM. (2017). Hemoglobina en sangre. Recuperado de

Peñuela, O, A. (2005). Hemoglobina: una molécula modelo para el investigador. Red de Revistas Científicas
de América Latina y el Caribe, España y Portugal. 36 (3). pp. 215-224.
http://www.redalyc.org/html/283/28336313/
Álvarez, S. (2009). Algunos aspectos de actualidad sobre la hemoglobina glucosilada y sus aplicaciones.
Revista cubana de endocrinología. 20 (3). http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
29532009000300007
Fisioterapia para todos. (2017). Ácido úrico alto: Que es, Síntomas, Causas, Tratamiento. Recuperado de
http://www.fisioterapiaparatodos.com/examenes-diagnosticos/acido-urico-alto/
Chemocare. (2017). Hiperuricemia (Ácido úrico elevado). Recuperado de

http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/Hiperuricemia.aspx
Lifeder. (2017). Albumina alta (Hiperalbuminemia): Síntomas, Causas, Tratamiento. Recuperado de

https://www.lifeder.com/albumina-alta/
Clínica DAM. (2017). Albumina en suero. Recuperado de https://www.clinicadam.com/salud/5/003480.html

octapharma. (2017). Albumina. Recuperado de
https://www2.bago.com.bo/elearning/BagoBolivia/conferencias/Albumina%20OctaPharma%20Pres%20EMP
p.pdf
eSalud. (2017). Creatinina baja: causas y riesgos. Recuperado de https://www.esalud.com/creatinina-baja/

tuMedico. (2017). Creatinina alta: Causas, síntomas y soluciones. Recuperado de
https://www.tumedico.es/articulos/creatinina-alta-causas-sintomas-y-soluciones
unComo. (2017). Cuáles son los valores normales de creatinina. Recuperado de

https://salud.uncomo.com/articulo/cuales-son-los-valores-normales-de-creatinina-24433.html
Wiener lab. (2000). Creatinina. Recuperado de http://www.wiener

lab.com.ar/VademecumDocumentos/Vademecum%20espanol/creatinina_cinetica_aa_liquida_sp.pdf
Blogspot. (2011). Metabolismo de la creatinina. Recuperado de http://creatininametabolismo.blogspot.mx/
DEMEDICINA. (2017). Triglicéridos: Síntomas de los triglicéridos altos y triglicéridos bajos. Recuperado de
https://demedicina.com/sintomas-de-trigliceridos-altos/
Sanar. (2017). Triglicéridos altos – Síntomas. Recuperado de http://www.sanar.org/salud/trigliceridos-altos

sintomas

Manual de Analisis Bioquimicos

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ALANINA AMINOTRANSFERASA ALT GPT

La alanina aminotransferasa (ALT), anteriormente conocida como transaminasa glutámico

Como es una aminotransferasa más específicamente hepática que el aspartato

La alanina aminotransferasa es una enzima que participa en el metabolismo de los

Se libera cuando existe, lesión tisular en especial, con daño hepático.

La alanina aminotransferasa, cataliza la transferencia reversible de un grupo amino de la

Se eleva moderadamente en la ictericia obstructiva y en la cirrosis, así como también

Normal Aumentada Disminuida

➢ Hombres hasta 40 ➢ Hepatitis viral ➢ Deficiencia de

En consecuencia, a diferencia de otros carbohidratos, se puede almacenar en células en

La mayor parte de los lípidos en la dieta humana promedio son triacilgliceroles.

Normal Aumentada Disminuida

La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina

b). - Obstrucciones urinarias; En afecciones de próstata, vejiga, uréteres y en la anuria

La creatinina, compuesto sumamente difusible, se elimina del organismo casi

Normal Aumentado Disminuida

La Albumina es la proteína más abundante en el plasma, está constituida por 585

La albumina tiene carga eléctrica negativa.

La albúmina es sintetizada en el hígado (transferrina, ceruloplasmina, haptoglobina, alfa 1

La albúmina es la proteína más abundante del plasma y es producida exclusivamente por el

La producción diaria es de 12 a 15 g, que puede aumentar al doble si el hígado funciona

La vida media de la albúmina es de 20 días.

La albumina tiene dos funciones principales, regular la presión osmótica coloidal y el

Cambios cuantitativos en el nivel de la albumina sérica representan un indicador

Normal Aumentada Disminuida

➢ 3,4 ➢ Hiperalbuminemia ➢ Edema

El ácido úrico es un producto de desecho derivado del metabolismo de las purinas de la

La acumulación y cristalización de ácido en el fluido sinovial de las articulaciones (tofos),

La cuantificación del ácido úrico sérico, es una técnica rutinaria e importante en el

Normal Aumentada Disminuida

➢ Hombres 3.6 – 7.7 ➢ Hiperuricemia ➢ Fatiga

La hemoglobina es un compuesto químico constituido por un núcleo de hierro transportado

Las hemoglobinas son proteínas globulares, presentes en los hematíes.

La hemoglobina ha jugado un papel histórico en la química, la biología y la medicina. En

Su estructura se estableció en 1960. El ARN mensajero de la globina fue el primer

Normal Aumentada Disminuida

➢ Mujeres 12.3 – 15.3 ➢ Problemas cardiacos ➢ Anemia

El colesterol, aunque no es un lípido, actúa como tal. Es el colesterol más abundante en el

Es la fuente de ácidos biliares y hormonas esteroides.

Su presencia en elementos celulares estructurales, glóbulos rojos y plasma explica la

El colesterol es eliminado por dos vías principales: la conversión en ácidos biliares y la

El hígado es el órgano clave en la síntesis y eliminación de colesterol. El colesterol libre y

El nivel de colesterol es afectado por la secreción de varios órganos endocrinos.

Normal Aumentada Disminuida

➢ Inferior a 200 ➢ Alto superior: a ➢ Tuberculosis

El colesterol esta esencialmente en las partículas LDL, cuando estas se encuentran

Se conoce a las LDL como colesterol malo.

Normal Aumentada Disminuida

➢ Normal inferior a ➢ Alto superior: a ➢ Altos niveles de

mujeres. Vulgarmente se conoce a las HDL como colesterol “bueno”.

Normal Aumentada Disminuida

➢ Hombre: superior a ➢ La lipoproteína ➢ No se transportaría

El hierro (Fe) es un elemento clave en el metabolismo de prácticamente todos los

El hierro es un mineral necesario para el crecimiento y desarrollo del cuerpo. El cuerpo

El hierro se encuentra naturalmente presente en los alimentos y en ciertos alimentos

Normal Aumentada Disminuida

➢ Hierro: 60 a 170 mcg/dl ➢ Hemocromatosis ➢ Anemia

de consecuencias ➢ Los glóbulos rojos

La glucosa es un alimento energético importante y constituye la forma principal de la

La glucosa es uno de los tres monosacáridos principales y es producto final de la digestión

La transformación de glucosa en glucógeno se denomina “glucogénesis” y solo tiene lugar

“Glucolisis” es la conversión de glucosa o de otras hexosas en piruvato y lactato (musculo),

Glucogénesis es la formación de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos.