Fracaso renal agudo

Fracaso renal agudo = insuficiencia renal aguda

Injuria renal

AGUDA
● Proceso abrupto
● Potencialmente reversible
● Instaurada en horas a días

CRÓNICA
● Se puede dar la condición que un paciente con falla renal crónica caiga en IRA, a
eso se le conoce como falla renal aguda sobre crónica.

Fisiología renal

Excretora: Formación de la orina y regula la composición química del medio interno

(Homeostasis)

Endógena: Síntesis y secreción de eritropoyetina, síntesis y secreción de la renina.

Retroperitoneales
12(L) -6(A)-3(G)

Funciones
● Regulación de la composición iónica de la sangre
● Regula sanguíneo el pH
● Regula la volemia
● Regula la PA
● Produce hormonas
● Excreción de desechos y sustancias
● Producción de glicemia
● Mantiene Osmolaridad
Unidad funcional: nefrona

En el glomérulo se filtra la sangre, para formar la orina.

Formación de orina

Normal: 0.5-2 ml/kg/h

Oliguria: <0.5 ml/kg/h
Anuria: <0.2 ml/kg/h
Poliuria: >3 ml/kg/h
Diagnóstico diferencial

● Coluria: Presencia de bilirrubina

● Urobilinuria: Presencia anormal de urobilina
● Melanuria: Pigmentación oscura de la orina
● Hemoglobinuria/hematuria: Presencia de hemoglobina / sangre en la orina
● Porfirinuria: Presencia de porfirinas en la orina
● Por fármacos: Pirazolónicos, complejo vitamínico B, rifampicina

Presión efectiva de filtración

Presión efectiva de filtración: 55 mmHg - (15 mmHg + 30 mmHg) = 10 mmHg

No se debe filtrar:
- Glob rojos
- Proteínas
- Glucosa
Podocitos: Filtración glomerular

Sitio de absorción y secreción

Túbulo contorneado proximal

● Reabsorbe el 40-60% del filtrado glomerular
● La glucosa y los aminoácidos son reabsorbido prácticamente en su totalidad
● Se reabsorbe 60-70 de K filtrado y el 80% de HC03.
● En cuanto al agua y al NaCI, su reabsorción es variable según las necesidades de
regulación del volumen corporal

Asa de henle
Descendente
● Impermeable a solutos.
● Solo se reabsorbe agua.
● Filtrado se concentra.
● Filtrado hipertónico.
● Asa descendente = absorción de agua

Ascendente
● Se reabsorbe Na a la sangre
● Ingresa la urea
● Impermeable al agua
● Filtrado hipotónico
● Asa ascendente = absorción de solutos

La orina concentrada o diluida dependerá del Asa de Henle

Túbulo contorneado distal

Primera porción
● Reabsorbe calcio por la paratohormona
● Es impermeable al agua en ausencia de ADH y a la urea.

Segunda porción
● Intercambia sodio por potasio. Regido por la hormona aldosterona
● Reabsorbe bicarbonato (orina más ácida)
● Conversión del amoníaco( Tóxico) en amonio.
● Osmolaridad cae a 50 Mosmol

Túbulo colector

● Absorción de sodio (Bomba de sodio/cloro) pero no agua

(impermeable) Tiazídicos
● Absorción de sodio por potasio (Bomba de sodio/potasio)
Aldosterona
● Filtrado hiposmótico
● En presencia de ADH se reabsorbe agua
● Se elimina H+ por la orina
Regulación de la PA

El descenso de la PA es la causa principal de la hipovolemia

Regulación:
● Vasoconstrae las arteriolas
● Desencadena liberación de aldosterona y ADH
● Retención de Na y K → Aumenta la volemia

Producción de ADH
Péptido Natriurético Atrial

Es un vasodilatador mixto, que inhibe la acción de la ADH para producir una mayor
excreción de orina
Hormona paratiroidea
 ● A nivel renal, en situaciones de hipocalcemia se activa a la hormona paratiroidea y
realiza la absorción de la vitamina D.
● En hipocalcemia se comienza a sacar calcio desde los huesos, por eso los
pacientes crónicos renales generan osteoporosis.

Eritropoyetina

● Cuando ocurren daños renales, disminuye la producción de glóbulos rojos, es por

esto que los pacientes con problemas renales tienen anemia
Resumen Hormonas
¿Dónde actúan los diuréticos?

Diuréticos de la nefrona

¿Por qué necesitamos recordar esto?

● Para fundamentar los cuidados de enfermería con conocimiento.

 ● Para poder conocer sobre cómo se realiza el diagnóstico de esta patología.
● Para saber cómo actúan los distintos medicamentos diuréticos en la nefrona.
● Para saber todas las alteraciones que se pueden producir si el riñón se ve afectado
● Órgano noble-> El primero en sacrificarse

Injuria renal aguda

Disminución de la capacidad de los riñones para eliminar productos nitrogenados

Aguda:
● Proceso abrupto
● Potencialmente reversible
● Instaurada en horas a días

Se clasifica en:
● Pre-renal: enfermedad que ocurre antes del riñón
● Renal o paren: ocurre durante
● Post-renal: ocurre después

Epidemiología de la IRA
 Injuria Renal Aguda

Renal o parenquimatosa: Ocurre por absorción tubular, etc. Las toxinas pueden venir de
factores endógenos (pegar) o exógenos (pegar)
 ● AKIN se utiliza más en Chile.

¿Por qué tantas clasificaciones para una misma enfermedad?

● Creatinina: sustancia producida por degradación de la creatina → compuesto de los

músculos.
● A la fecha no se ha podido establecer una creatinina universal por factores como:
○ Hombre, mujer, niño
○ Raza
○ Masa muscular
○ Factores externos como la alimentación

Injuria Renal Aguda y falla renal aguda

● Injuria aguda < a 7 días. Hay lesión pero recuperable

● Daño agudo > 7 días y < 90 días. Hay lesión pero ya hay una falla funcional.
● Daño Crónico > o = 90 días.

Injuria: Hay lesión pero recuperable

Falla: Hay lesión pero ya hay pérdida de unidades funcionales

Cómo diagnosticar la falla renal aguda

Control de la excreción de orina en 24 hrs:

● Clearence de creatinina
● Instalación S. foley
● Clasificar según volumen (oliguria-anuria)

Exámenes de orina:
● Orina completa
● Electrolitos urinarios
● Urea en orina (aislada)

Para calcular el FeNa

Exámenes de sangre arterial venoso

● Función renal
● Electrolitos
● Proceso infeccioso

Imágenes
● TAC abdomen y pelvis
● Ecografía
Biopsia
● Para diferenciar entre aguda y crónica

Lo principal es la entrevista y el exámen físico (motivo de consulta)

Es normal que el paciente orine menos/orina concentrada, presente edemas en EEII
Exámenes de ingreso

Siempre sugerir toma de exámenes de ingreso relacionados al perfil renal, no sabemos

cuando el paciente pueda comenzar con un FRA y el necesario para evaluar su condición
actual con la del ingreso hospitalario.

FeNa: Excreción fraccionada de sodio

Tomar muestra de sangre y orina de forma simultánea.

➔ (U): Urinario
➔ (S): Sangre
➔ Cr: creatinina
➔ Na: sodio

Insuficiencia Renal Na Urinario FeNa

Pre-Renal < 20 mmol/L < 1%

Renal >40 > 1%

Pos-Renal >40 > 4%

(suele hacerlo el nefrólogo)

Injuria renal Aguda: “Pre renal”

➔ Disminución de la perfusión sanguínea renal

➔ Reversible si la causa es identificada antes de que se forme la lesión.
➔ < 7 días

PAM: presión arterial media: permite ver la perfusión de los órganos (normal: 65-75 mmHg)

AKI Pre-Renal: Signos y Síntomas

● Oliguria
● Disminuye sodio en orina
● Absorción de H20 como compensación de hipovolemia
● Osmolaridad aumentada. 500 mOsmol
● Cilindros hialinos (Deshidratación)
● Sed, mareos ortostático
● Hipotensión ortostática
● Signos de deshidratación
● Taquicardia
● Exámenes sangre:
○ Urea y creatinina en sangre elevada.
● Orina concentrada: Na urinario < 20 mEg/L

FENa menor a 1%
Osmolalidad aumentada.
AKI Pre-Renal: Tratamiento

➔ Dobutamina ya no es efectiva para aumentar el flujo a nivel renal

➔ Para aumentar la P. Oncótica: administrar albúmina y diuréticos.
“El agua mata”
La hidratación con FRA debe ser cuidadosa

Injuria renal aguda por sobrehidratación (Iatrogenia)

● Importante evaluar predictores dinámicos de respuesta a volumen

● A nivel renal, se ve congestionado, aumenta la resistencia vascular de las arterias y
se filtra mucho menos.

¿Qué volumen administramos?

Cristaloides:
● Ringer K
● Cloruro de sodio NaCl (acidosis)
Coloides: Albúmina

¿Qué pensamos del S. ringer?

● Composición → Potasio

¿Generará hiperkalemia?
● En pacientes con hiperkalemia mayor a 7, el suero ringer no tiene mayor impacto,
porque tiene muy baja concentración de K.

Isquemia continua: AKI Renal

Al obstruir la luz habrá un flujo retrógrado que causará aumento de la P°C (presión
oncótica?)

AKI Renal: Clínica según fases

AKI Pre-renal vs Renal

Manejo

● Restricción hídrica: no darle agua al paciente

● TSR: terapia de sustitución renal
○ Prerenal: pasar volumen
○ Renal: usar diuréticos

Test de estrés de furosemida

● Evaluación funcional y de la dinámica de la función tubular.

● Severidad de AKI y probabilidad de TSR
● No expuestos a furosemida: 1 mg/ kg
● Expuestos a furosemida: 1,5 mg/ kg
 ● Si a las 2 horas no orina > 200 ml la probabilidad de que el paciente evolucione a
un AKI III es de 87%

Se usa el peso real

¿Cuándo iniciar TSR?

● Actualmente hay evidencia convincente para NO utilizar un inicio temprano de la

TSR.
● Tendencia a demorar la TSR( criterios de emergencia, oliguria o anuria hasta 72
hrs)
● Paciente con mayores riesgos.
● Enfoque individualizado para cada paciente.

Injuria Renal Aguda: Post Renal

La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis y lab bilateral tumor de

próstata (HPB)

Manejo

Si al ingresar la sonda hay un tope, informar al urólogo para instalación de PIGTAIL

Pigtail

Cistostomía

El paciente se somete a una terapia donde se destruyen

los cálculos.
Litotripsia

Ureterostomia

● Generalmente por procesos neoplásicos.

● Saca los uréteres, y se coloca una bolsa.

Casos clínicos

AKI Renal
AKI Post-Renal

AKI-Pre renal

Cuidados de enfermería

● Tomar exámenes sanguíneos, orina aislada. OC

● Monitoreo estricto de la diuresis (S. Foley y BH cada 12 hrs)
● Buscar la causa de injuria renal aguda: Historia clínica, imágenes etc,
● Administrar diuréticos según corresponda: Bic de Furosemida: 100 mg en 100 cc SF
0.9%, Test de estrés de furosemida.
● Manejo de la encefalopatía urémica, evaluar signos de acidosis metabólica:
(respiración de Kussmaul) y compromiso de conciencia ( Glasgow)
● Si hay compromiso de conciencia: Instalación de SNG-Contención física
● Evaluar edema ( Signo de godet), signos de congestión pulmonar y sistémica
(NTG+ VMNI)