En general se considera que el miocito cardíaco es una célula diferenciada terminal que

ha perdido su capacidad de dividirse. Bajo condiciones normales, no es posible un

aumento funcionalmente útil del número de miocitos (hiperplasia). La sobrecarga
mecánica eleva el contenido de componentes subcelulares y, en consecuencia, el tamaño
de las células (hipertrofia). El aumento del trabajo mecánico, debido a sobrecarga de
presión o de volumen, o a señales tróficas (p. ej, hipertiroidismo a través del a
estimulación de los receptores betaadrenérgicos), eleva la tasa de síntesis de proteínas la
cantidad de proteínas en cada célula, el número de sarcómeros y mitocondrias, las
dimensiones y la masa de los miocitos ¡en consecuencia el, tamaño del corazón.
A pesar de todo, la cuantía en que los miocitos cardíacos adultos tienen alguna
capacidad de síntesis de DNA y si esa capacidad permite algún grado de división
celular, constituyen un campo objeto de atención y debate considerables en los últimos
tiempos. El grado de la hipertrofia varía según las distintas causas subyacentes. El peso
del corazón suele oscilare ntre3 50 y 600g (hasta aproximadamente el doble de lo
normal) en la hipertensión pulmonar y la cardiopatía isquémica; desde 400 hasta 800 g
(dos o tres veces lo normal) en la hipertensión sistémica, la estenosis aórtica, la
insuficiencia mitral o la cardiomiopatía dilatada, y entre 600 y 1.000 g (tres o más veces
el peso normal) en la insuficiencia aórtica y la cardiomiopatía hipertrófica.
Es raro que el corazón llegue a pesar más de 1.000 g. El patrón de hipertrofia refleja la
naturaleza del estímulo (Fig. 12-3). Los ventrículos sometidos a sobrecarga de presión
(p. ej.,e n la hipertensión o la estenosis aórtica) desarrollan hipertrofia por sobrecarga de
presión (también llamada concéntrica), del ventrículo izquierdo, con aumento del grosor
parietal. En el caso del ventrículo izquierdo, el aumento del múscu1o puede reducir el
diámetro de la cavidad. En la sobre carga de presión, el depósito predominante de
sarcómeros es paralelo a los ejes largos de las células y aumenta el área transversal de
los miocitos (pero no la longitud).
En contraste la sobrecarga de volumen estimula el depósito de sarcómeros nuevos y
aumenta la longitud celular (además de la anchura). Así pues, la hipertrofia por
sobrecarga de volumen se caracteriza por dilatación con aumento del diámetro
ventricular. En la sobrecarga de volumen, la masa muscular y el grosor de la pared
aumentan aproximadamente en proporción con el diámetro de la cámara. Sin embargo,
debido a la dilatación, el grosor del a pared de un corazón con hipertrofia y dilatación
no aumenta necesariamente, y puede ser más o menos normal. A sí pues, el grosor de la
pared no es en sí mismo una medida adecuada del a hipertrofia por sobrecarga de
volumen.

La hipertrofia cardiaca se acompaña también de numerosos cambios transcripcionales y

morfológicos. Con 1a sobrecarga hemodinámica prolongada la expresión genética sea
lateral o que conduce a reaparición de un patrón de síntesis de proteínas análogo al
observado durante el desarrollo del corazón fetal; otros cambios son análogos a los
eventos que ocurren durante la mitosis de las células con proliferación normal (Capítulo
1).
Los mediadores tempranos de la hipertrofia comprenden genes inmediatos-precoces (p.
ej., c-fosc, -myc,c -juny EGRI). También ocurre estimulación de la expresión o re-
expresión selectiva de formas embrionarias/fetales de proteínas contráctiles y de otras
proteínas, entre él y la cadena pesada de B-miosina, la ANP y el colágeno (ver Capítulo
l). El tamaño aumentado de los miocitos que ocurre en la hipertrofia cardiaca se suele
acompañar de disminución del a densidad de capilares, aumento de la distancia entre los
capilares y depósito de tejido fibroso.
A pesar de todo, la masa muscular aumentada ti ene mayores recubrimientos
metabólicos y mayor tensión parietal, determinantes importantes del consumo de
oxígeno del corazón. Los demás factores importantes del consumo de oxígeno son la
frecuencia cardiaca y la contractilidad (estado inotrópico o fuerza de contracción) y,
ambas están aumentadas con frecuencia en los estados hipertróficos. Así pues, la
geometría, la estructura y la composición (células y matriz extracelular) del corazón
hipertrofiado no son normales. La hipertrofia cardíaca representa un sutil equilibrio
entre características adaptativas (entre ellas sarcómero nsu eyosy) alteraciones
potencialmente perjudiciales, estructurales y bio químicas/moleculares (entre ellas
disminución de la relación entre capilares y miocitos, aumento del tejido fibroso y
síntesis de proteínas anormales). Así pues, la hipertrofia cardíaca mantenida evoluciona
con frecuencia hastala insuficienciac ardíaca. En último término, la enfermedad
catdiaca primariay las cargasc ompensadoras sobreañadidas comprometena ún másl a
reservam iocárdicaD. espués comienza la caídad el volumen sistólico y el gasto
cardíaco, que muchasv eces terminae n la muerte.L a secuencia propuesta de eventosin
icialmenteb eneficiosos y mást ardep erjudicialese n respuesta al aumentod elg astoc
ardíacos,e resume en la Figura1 2-4. La basee structuralb, ioquímica y molecular de la
insuficiencia contráctilm iocárdicae so scurae n muchosp acientes. A pesar de todo,e n
algunosc asos (p. ej.,i nfartod e miocardio)e xistem uerte obviad e miocitosy pérdidad ee
lementovsi talesd el a <bombar;en consecuencia, lasr egionesn o infartadasd elm
úsculoc ardíaco experimentans obrecargdae t rabajo. Por elc ontrarioe, nl a cardiopatíav
aivulare, l aumento del a cargad e presión o dev olumen afecta al miocardiod e forma
global.l os cambiosm oleculareys celulares delc orazónh ipertrófic0, que inicialmente
permiten el aumento de función, pueden contribuira l desarrolldoe i nsuficiencciaa
rdíacatu'8. Lasp roteínasre lacionadacso n los elementosc ontráctilese,l acoplamiento
excitación-contracción y la utilizaciónd e la energía, pueden experimentar una
alteración significativaa travésd e la producciónd e isoformasd iferentes, quep ueden
tenerc apacidad funcionali nferior a la normal o pueden estara umentadaos
disminuidase n cuantoa cantidad. Las alteracioneesn el manejoi ntraceluladr e losi
onesc alcio pueden contribuirt ambién a las alteracionesd el a contracción y li
reiajación'0L.a perdida dem iocitos por apoptosis puede contribuira la disfunción
miocárdicap rogresivae n la enfermedad cardíacaconh ipertrofia20. La masac ardiacaa
umentada predice un exceso de mortalidad y morbilidadc ardíacas. En efectoa, demásd e
predisponer a la ICC,l a hipertrofia ventriculariz quierda esu n factor der iesgoi
ndependiente para la muertes úbita2rR. esulta interesante que, en contrastec onl a
hipertrofa patológicaq ue acabamosd e describir, la hipertrofiai nducida por ejercicioe
xtenuantree gular (hipertrofa fisiológica) pareces eru na extensiónd el crecimienton
ormal y tienee fectos perjudicialesm ínimos o nulos.T odavían o existeu na explicacióna
decuadpaa rae stad iscrepancia. El grado de anomalía estructuradl el corazón en la ICC
no siempre refleja el nivel de disfuncióny , efectivamentee, l examen

morfológico del corazónp uede no distinguir entre un órgano dañado pero compensado,
y otro descompensado. En la autopsia, eI corazón de los pacientes con ICC se
caracteriza en general por aumentod el peso, dilatación de las cámarasp, aredes finas y
cambiosm icroscópicos deh ipertrofra, pero la extensión dee sos cambiosv aría de un
paciente al siguienteA. demós, muchosd e los cambiosm orfológicos y lasa daptaciones
significativas apreciados en la ICC están localizados a distancia del corazón, y son
Droducidos por lose fectosh ipóxicos y congestivos de la fatlida circulación sobre Iosd
iversoós rganoys tejidos. Asip ues, la ICC representa un síndrome clínico caracterizado
de modo primario por manifestacionesf uera del sistemac ardiovascular, en dirección
tanto (anterógrada> (p. .j., perfusión deficiente de los órganos) como (retrógrada>
(disnea y edemap eriférico). Hasta cierto punto, Iosl ados derecho e izquierdo del
corazón actúanc omod os unidadesa natómicas y funcionales distintasA. sí pues, la
insuficiencia del lado izquierdo y la del lado derechop ueden ocurrir
independientemente. A pesar de todo,p uesto que el sistemac ardiovascular esu n
circuito cerrado, la insuficiencia de un lado (en particular la del lado izquierdo) produce
con frecuencia una cargae xcesiva del otro, para terminar en insuficiencia cardíacag
lobal.A pesar de tal interdependencia, el conocimiento másc larod e la fisiopatología y
la anatomía de la insuficiencia cardíacap rocede deI a consideración de cadal adop or
separado.

Insuficiencia del corazón izquierdo

Como ya seh a dicho, la insuficiencia del corazón izquierdo está causadala mayoría de
lasv ecesp or ( I ) cardiopatía isquémica, (2) hipertensión, (3) valvulopatías mitral y
aórtica, y (4) enfermedadesm iocárdicas no isquémicas. Los efectosm orfológicos y
clínicos de la ICC del lado izquierdo se debend e forma primaria al estancamientop
rogresivo de sangre dentro de la circulación pulmonar, y a las consecuencias del a
disminución deI a presión y e[f lujod el a sangrep eriférica.

Morfología. Los hallazgos en el corazón varían de acuerdo con la causad el proceso

patológicop; ueden existira nomalías comoe l infarto de miocardio o una deformidad
valvular. Excepto con la obstrucción en la válvula mitral u otros procesosq ue restringen
el tamaño del ventrículo izquierdo, esta cámara suele estarh ipertrofiada y con
frecuencia dilatada, a veces de forma masiva. Suelene xistir cambiosi nespecíficos de
hioertrofia y fibrosis en el miocardio. El agrandamiento secundario de la aurÍculaiz
quierda con la consiguiente fibrilación auricular (es decir,c ontracción no coordinada,
caótica, de la aurícula), puede comprometer elv olumen sistólico o causar estasis de la
sangre y posible formación det rombos (sobre todo en ela péndicea uricular). Laf
ibrilación de la aurículaiz quierda conlleva un aumentos ustancial delr iesgo de ictus
embólico22. Los efectos extracardíacos de la insuficiencia cardíacaiz quierda se
manifiestand e modo más prominente en los pulmones, aunque también se pueden
afectarl os riñones y el cerebro.
Pulmones. Aumenta la presión en las venas pulmonaresque en último término est
ransmitida de forma retrógrada a los capilares y lasa rterias. El resultado consiste en
congestión y edema pulmonares, con pulmones húmedos pesados, como sed escribec on
detallee n los Capítulo4s y 1S. Aquís ólo señalamos que las alteraciones pulmonares
incluyen secuencialmente (1)trasudado perivascular e intersticial, sobret odo en los
tabiques interlobulares, responsable de líneas B de Kerley en la radiografía de tórax; (2)
ensanchamiento edematoso progresivo de lost abiques alveolares, y (3) acumulación de
liquido de edema en los espacios alveolares. Además, las proteínas que contienenh ierro
en el líquido de edema y la hemoglobina procedente de los hematíes, que se fugan de
los capilares congestionados, sonf agocitadas por macrófagos y convertidas en
hemosiderina. La presencia en los alvéolos de macrófagos con hemosiderina (llamados
siderófagos o células de insuficiencia cardíaca) denotae pisodios previos de edema
pulmonar. Estos cambiosa natómicos se asocian con manifestaciones clínicasn otables.
La disnea (sensación de falta de aire) suele serl a queja mást emprana y cardinal de los
pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda, y representa una exageración de la falta
de aire normal que siguea l ejercicio. Al aumentalra afectación aparece ortopnea, o
disnea alt enderse que mejora con la postura sentada o de pie. Así pues, el paciente con
ortopnea debed ormire n posición incorporada. La disnea paroxística nocturna es una
extensiónd e la ortopnea; consistee n crisis de disneae xtrema, que rozal a asfixia,
habitualmente durante la noche.L at os es un acompañante común de la insuficlencia
dell adoi zquierdo.
Riñones. La disminución del gasto cardíacor educe la perfusión renal, Io que activae l
sistemar enina-angiotensina-aldosterona,e induce retención de sal y agua con la
consiguiente expansión de losv olúmenes de líquido intersticial y de sangre. Estar
eacciónc ompensadora puede contribuira l edema pulmonare n la insuficiencicaa
rdíacaiz quierda, y es contrarrestada oor la liberación de ANPa través de la dilatacióna
uricular, que actúa para disminuir el volumen de sangree xcesivo. Si el déficit de
oerfusiónd el riñón se conviedee n suficientementei ntensol,a excrecióna lteradad e
productos nitrogenados puede causaru remia,e n estec aso uremia prerrenal (Capítulo
20).
Encéfalo.E nl a ICCm uy avanzadala, hipoxiac erebral puede dar lugar a encefalopatíah
ipóxica (ver Capítulo2 8), con irritabilidad, pérdida de la capacidadd e atencióne
inquietud, que incluso puedep rogresar a estupor y coma.

Insuficiencia del corazón derecho

La insuficienciac ardíacad erecha aisladas óloo curree n unasD ocase nfermedadeDs.e
modo habituale su na consecuencsiae cundariad e la insuficienciac ardiacaiz quierdap,
uestoq ue cualquier aumentod el a presióne nl a circulaciónp ulmonarp or insuficiencia
cardiacatzquierda produce inevitablementeu n aumentod e la cargas obree l ladod
erechod el corazón. Asíp ues, lasc ausads ei nsuficienciac ardiacad erechad ebeni ncluir
todasl asq uep ueden provocarin suficienciad ell adoi zquierdo delc orazón. La
insuficiencia cardíacad erecha pura ocurre con másf recuenciae n la hipertensiónp
ulmonari ntensac rónicay, por tantos e conocec omoc or pulmonale.Eneste proceso el
ventrículo derecho ess ometidoa sobrecargdae presión debidoa resistenciaau mentadad
entro de Ia circulaciónp ulmonar. La hipertrofiay la dilatacións e limitan en generai al
ventrículoy la aurícula derechos, aunque el abombamiento delt abique ventricular
hacial a izquierda puede causar disfunción del ventrículo izquierdo. Losp rincipales
efectosm orfológicosy clínicos de la insuficiencia pura delc orazónd erechos,o nd
istintosa los de la insuficiencia cardíaca izquierda, en cuantoa que la congestiónp
ulmonar resulta mínima,m ientrasq ue la ingurgitación de los sistemasv enososs
istémicoy portal puedes erp ronunciada.
Morfología
Hígado y sistema porta. El h(gado suelee star aumentadod e pesoy tamaño
(hepatomegalia congestiva), y unas ecciónd el órgano mostrará congestión pasivap
rominente (ver Capítulo 18).L osc entrosr ojosc ongestivodse los lóbulos hepáticos
aparecenro deados por regiones periféricas más pálidas, a veces grasas. En algunosc
asos,s obret odo cuando también existe insuficiencia cardíacaiz quierdala, hipoxia
central grave produce necrosisc entrolobular, junto con la congestiósni nusoidal.E nl a
insuficiencciaa rdíaca derecha intensa de larga evoluciónl,a sá reas centraless e pueden
convertier n fibrosas, dandol ugara la llamada esclerosisc ardíacao cirrosisc ardíaca
(Capítulo 18). La insuficiencia cardíacad erecha conducet ambiéna oresióne levadae n
la vena pona y sus tributarias. La congestión provoca un bazoa grandado y tenso
(esplenomegalia congestiva). Ele xamenm icroscópico puede revelaur nam arcada
dilataciónd e loss inusoides. Enc asod e congestión prolongada,e l bazo agrandado
puede alcanzaur n peso de 300a 500 g (normal, aproximadamen1te5 0 g). También se
puedep roducir edemac rónicod e la pared intestinal, que ena lgunos pacientes llega a
interferciro nl a absorciónd e nutrientesA.d emásl,a acumulación de trasudado en la
cavidad peritoneapl uedep rovocara scitis.
RiñonesL. a congestiónd e losr iñonese s mási ntensa en la insuficiencia cardíacad
erecha que en la izquierdac,o n mayor retención de liquido, edema periféricoy
azoemiam ás pronunciada.
Encéfalo.P uedena parecesr íntomas prácticamente idénticos a los descritos parala
insuficiencia cardíacaiz quierda, reflejandloa congestión venosa y la hipoxia dels
isteman ervioso central.
Espacios pleural y pericárdico. Es posible la acumulación de líquidoe ne l espacio
pleural (sobre todo, en el ladod erecho) y ene l pericárdic(od errames). Así pues,
mientras que el edema pulmonar indicain suficiencdiae ll adoi zquierdo delc orazón,
losd errames pleurales acompañana la insuficiencia cardíaca derechaL. ac uantÍad eld
errame pleurapl uede variar desde 100m l hastam ás de 1 litro, y puedep rovocar
atelectasia parciald el pulmón correspondiente.
Tejidos subcutáneos. El edema periférico de las porciones dependientedse lc uerpos,
obret odoe l edemad e los tobillos y lazona pretibial, es un dato característico de la
insuficiencia cardíacad erechaE. n los pacientes encamados a largo plazo, el edema
puede sers obre todo presacro. Ele demam asivo generalizados e conocec omoa nasarca.

Los síntomasd e la insuficiencipau ra dell adoi zquierdo delc orazón sed ebene n granp
arte a congestiópnu lmonary edemaP. or el contrario,e n la insuficienciac ardíacad
erechalo s síntomasr espiratorios pueden faltaro seri nsignificantesy, e xiste un
sindrome congestivo venoso sistémico (yportal), cona grandamiento hepático y
esplénicoe, dema periférico, derramep leural y ascitis. En muchosc asosd e
descompensación cardíacac rónica,s in embargo, el pacientep resenta el cuadro de ICC
biventricular, que abarca loss índromesc línicosd el asi nsuficiencias cardíacadse rechae
izquierda.