UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CAPITULO 1: LESIÓN Y MUERTE CELULARES, Y ADAPTACIONES

EQUIPO 2:
Cervantes Bernal Grecia Fernanda
Chávez Cantú Camila
Contreras Contreras Fátima Lizbet
Cortes Pérez Isaac
Dávila Medellín Daniela
Dávila Ovalle Yaretzi Jazmín
Dr. Emmanuel Garza Zaragoza
MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN CELULAR
Y TISULAR
Todos los tipos de estrés y las influencias nocivas ejercen sus efectos primero en el ámbito
molecular o bioquímico. Puede perderse la función celular mucho antes de que se produzca la
muerte celular, y los cambios morfológicos de la lesión celular (o muerte) se aprecian mucho
después.

Los trastornos celulares de la lesión reversible pueden ser reparados y, si remite el estímulo lesivo, la
célula vuelve a la normalidad. La lesión persistente o excesiva, no obstante, da lugar a que las
células pasen el nebuloso «punto de no retorno» a una lesión irreversible y muerte celular.

Es evidente la importancia clínica de este tema; si los cambios moleculares y bioquímicos que
predicen la muerte celular pudieran ser identificados de forma precisa, sería posible diseñar
estrategias para prevenir la transición de la lesión celular reversible a irreversible.
 LESIÓN REVERSIBLE

Es una lesión reversible cuando está en los estadios iniciales o en las formas leves
de lesión; los cambios se revierten al eliminar el estímulo dañino
Dentro de esta lesión los principales fenómenos son:
• El cambio graso, se produce por lesiones hipóxica y diversos tipos de lesión
tóxica o metabólica, manifestándose como pequeñas o grandes vacuolas
lipídicas en el citoplasma.
• Hinchazón celular, se da por fallo de las bombas de iones, causa incapacidad
para mantener una homeostasis iónica e hídrica.
 NECROSIS

La necrosis es el tipo de muerte celular asociada a la pérdida de la integridad de

la membrana con extravasación del contenido celular y que culmina en la
disolución de las células.

El contenido que se extravasa de las células suele inducir una reacción local
en el huésped, que se llama inflamación y que trata de eliminar las células
muertas e iniciar el consiguiente proceso de reparación
PATRONES DE NECROSIS TISULAR
En la mayoría de los tipos se tiene un aspecto macroscópico
característico, con excepción a la necrosis fibrinoide (se detecta en
el estudio histológico); los demás tipos de necrosis son:
• coagulativas
• por licuefacción
• gangrenosa
• caseosa
• grasa.
 MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Los mecanismos bioquímicos vinculan cualquier lesión, son complejos y están interconectados con vías
metabólicas intracelulares. La respuesta celular a los estímulos depende del tipo, la duración y la
intensidad de la lesión. Una dosis baja de toxinas y una breve duración de la isquemia llevan a una lesión
celular reversible, una dosis de toxinas mayores o intervalos isquémicos dan lugar a una lesión irreversible
y muerte celular. Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen de la adaptabilidad y de la
composición genética de la célula lesionada. La misma lesión tiene desenlaces diferentes dependiendo del
tipo celular. El estudio de las interacciones se denomina farmacogenómica. Las variaciones genéticas
influyen sobre la susceptibilidad a muchas enfermedades complejas, también a la capacidad de responder
a distintos tratamientos. La lesión celular se debe a alteraciones funcionales y bioquímicas en uno o más
de los componentes celulares esenciales.
1) las mitocondrias y su capacidad de generar ATP y ERO en condiciones patológicas
2) las alteraciones en la homeostasis del calcio
3) las lesiones de las membranas celulares (plasmática y lisosómica)
4) la lesión del ADN y los errores en el plegamiento de las proteínas.
Cualquier lesión puede poner en marcha alteraciones bioquímicas.Los tratamientos orientados a los
mecanismos individuales de la lesión celular no resulten eficaces.
 DEPLECIÓN DE ATP
El ATP, el depósito de energía de la célula, está producido, principalmente, por la fosforilación oxidativa
del difosfato de adenosina (ADP) durante la reducción del oxígeno en el sistema de transporte de
electrones de las mitocondrias.

Las principales causas de depleción de ATP son un menor aporte de oxígeno y nutrientes, daño
mitocondrial y las acciones de algunas toxinas.

El agotamiento del ATP determina unos efectos generalizados sobre muchos sistemas celulares críticos

La depleción de ATP prolongada o empeorada causa una desestructuración del aparato sintético de
proteínas, que se manifiesta en forma de desprendimiento de los ribosomas y de una disociación de
polisomas en monosomas, con la consiguiente reducción en la síntesis de proteínas. En último término,
se produce un daño irreversible en las membranas mitocondriales y lisosómicas, y la célula sufre
necrosis.
LESIÓN Y DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL

Las mitocondrias pueden considerarse pequeñas fábricas que producen la

energía que permite mantener la vida en forma de ATP. Estas resultan
sensibles a muchos tipos de estímulos lesivos como la hipoxia las toxinas
químicas y la radiación.
 AFLUJO DE CALCIO

La importancia del calcio en la lesión celular quedó demostrada al provocar de

forma experimental el agotamiento del calcio extracelular y observar que la
muerte celular por hipoxia y exposición a algunas toxinas se retrasaba.
El calcio dependiente de ATP mantiene el calcio libre en el citosol a
concentraciones hasta 10.000 más bajas que las de calcio extra celular o del
intracelular secuestrado en las mitocondrias y el RE.
 ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES Y DERIVADOS
DEL OXÍGENO (ESTRÉS OXIDATIVO)

Los radicales libres son especies químicas con un único electrón no pareado en una órbita externa. Tales
químicos son extraordinariamente inestables y reaccionan fácilmente con sustancias químicas inorgánicas y
orgánicas, al ser generados en las células, atacan ávidamente los ácidos nucleicos, así como
una variedad de proteínas y de lípidos celulares. Las especies reactivas del oxígeno (ERO) son un tipo de
radical libre derivado del oxígeno cuya función en la lesión celular está bien establecida. En condiciones
normales, las ERO se producen en pequeña cantidad en todas las células durante las reacciones de
oxidación-reducción

(redox) que tienen lugar durante la respiración mitocondrial y la producción de energía.

DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA
El incremento de la permeabilidad que conduce, en último término, a una lesión franca de la misma es un
rasgo constante en la mayoría de las formas de la lesión celular que acaban ocasionando necrosis.
• Disminución de la síntesis de fosfolípidos: La producción de fosfolípidos en la célula puede verse
reducida cuando se produce una reducción de las concentraciones de ATP, una disminución de las
actividades enzimáticas dependientes de energía
• Aumento de la degradación de fosfolípidos: La lesión celular intensa se asocia a un incremento de la
degradación de los fosfolípidos de la membrana.
• ERO: Las radicales libres de oxígeno causan lesiones en las membranas celulares por peroxidación de
lípidos.
• Productos de la degradación de los lípidos: Comprenden ácidos grasos libres no esterificados, productos
catabólicos que se acumulan en las células lesionadas debido a la degradación de los fosfolípidos
Las zonas de la membrana se produce el daño más importante de la mitocondria, membrana plasmática y
lisosomas
• Daño en la membrana mitocondrial: Da lugar a una menor producción de ATP, que culmina en necrosis
• Daño en la membrana plasmática: Lleva a la pérdida del equilibrio osmótico y al aflujo de líquidos e iones
• La tensión de las membranas lisosómicas: Extravasación de las enzimas al citoplasma y a la activación
de las hidrolasas acidas en el pH acido intracelular de la célula lesionada
DAÑO EN EL ADN Y EN LAS PROTEÍNAS
Las células cuentan con mecanismos de reparación del ADN y de calidad de
proteínas para mantener su integridad funcional. Sin embargo, cuando el
daño es excesivo y no puede ser reparado, la célula puede activar el proceso
de apoptosis para prevenir daños mayores o el mal funcionamiento que
podría afectar a todo el organismo.