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II Simposio Especializado en Nefrologia

PRESENTACIN Colombia no es ajena a la crisis de salud pblica que supone la carga que la enfermedad renal est generando en cada pas, que es mucho peor que la gripe AH1N1. Siempre se tiene la tendencia de fijarse en el nmero de pacientes en dilisis o trasplantados renales, pero se olvida que esta cantidad es apenas la punta del iceberg. De

Las opiniones en cada uno de los artculos presentados en estas memorias son responsabilidad nica y exclusiva de cada uno de los autores. Nefrodilisis S.A., ha sido solamente el organizador del Simposio. Para obtener ejemplares adicionales de estas memorias favor comunicarse con Paola Cardona al telfono : 4-313 13 88 en la ciudad de Medelln o va mail a: nefrodialisis@une.net.co

hecho, pese a que en Colombia el nmero de pacientes en dilisis ha aumentado 10 veces en los ltimos 20 aos, hasta ser hoy de 19.000, y a que los gastos directos e indirectos generados por ellos alcanzan casi 1 billn de pesos (450 millones de dlares), no son estos pacientes el principal problema. En todo el mundo se estima que los dializados son apenas el 2% de quienes estn en la base de la pirmide (1 milln en Colombia), con enfermedades renales silentes. De este milln, la mayora morir de enfermedades cardiovasculares mucho antes de llegar a dilisis. Y sto lo deben saber los mdicos: a los pacientes renales, ms que el rin, debe evalurseles su sistema cardiovascular. Pero la realidad es muy diferente y la educacin mdica debe reenfocarse para que el mdico aprenda cmo reconocer y manejar este creciente desafo. Por esta razn y para colaborar en la concientizacin del mdico no-nefrlogo se est realizando desde 2008 el SIMPOSIO NEFROLOGA AL DA EN UN DA.

Nefrologia al Da en un Da

II Simposio Especializado en Nefrologia

El pasado 22 de febrero de 2008 se realiz en la ciudad de Medelln el PRIMER SIMPOSIO ESPECIALIZADO EN NEFROLOGA: NEFROLOGA AL DA EN UN DA, que logr un rotundo xito: - Preinscritos va web - Registrados en el simposio (que corresponde al 91% de preinscritos) - Participantes - Conferencistas - Muestra Comercial - Total registros - Mdicos - Enfermera - Estudiantes de Medicina - Nutricionistas - Administracin - Bacteriologa - Qumico Farmacutico - Trabajo Social - Psicologa - Mdicos Generales - Mdicos Especialistas 438 20 20 478 372 (81%) 40 (9%) 26 (6%) 11 (3%) 3 1 1 1 1 262 (70%) 110 (30%) 525 478

En la encuesta que se efectu al final del evento, se resalt lo siguiente: - 88% de los encuestados consider que el evento llen totalmente sus expectativas. - 99% de ellos participara nuevamente en un evento similar. - 91% consider que el simposio fue de alta calidad. - 94% de los encuestados consider muy tiles los temas tratados. - 58% prefiere un simposio de un solo da. - 94% de los asistentes consider sumamente tiles las memorias en CD y bolsilibro. Asimismo, se recibieron de todos los spnsors mltiples comentarios muy favorables, en cuanto a la penetracin del simposio en el cuerpo mdico de la ciudad de Medelln y alrededores, denotando a su vez inters en que este evento se siguiera efectuando. Dado lo anterior un grupo de nefrlogos de esta ciudad decidi, bajo la organizacin de Nefrodilisis S.A., realizar el SEGUNDO SIMPOSIO DE NEFROLOGA AL DA EN UN DA, en el cual se conserv la metodologa del primer simposio, incluyendo conferencias cortas y, como novedad, se realizaron reuniones de discusin a la hora del almuerzo llamadas Charlas con el Experto, que dieron la oportunidad de una interaccin ms cercana entre los conferencistas y los participantes. II Simposio Especializado en Nefrologia 5

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En este bolsilibro se presentan los resmenes de la mayora de las conferencias presentadas en el Simposio, realizado el jueves 4 de Junio de 2009, Hotel Intercontinental de la ciudad de Medelln, al que asistio un masivo grupo de mdicos especialistas y generales.Se espera que sean de utilidad para los mdicos de Medelln y Antioquia y que quienes puedan contar con estas memorias las compartan con sus colegas de trabajo. As se estar cumpliendo con el principal propsito de este curso, el cual es lograr que el mayor nmero posible de mdicos reciba actualizacin peridica en una patologa de enorme crecimiento exponencial en los 20 ltimos aos y que como se anot arriba se ha convertido en un problema severo de salud pblica y en una carga financiera para todos los gobiernos del mundo. Se debe recordar que la poblacin se hace cada vez mayor, porque se tratan mejor otras comorbilidades como las cardio y cerebrovasculares y el cncer, dando espacio para que enfermedades crnicas, como la diabetes y la hipertensin arterial, se manifiesten en rganos blanco, cuyo deterioro, en este caso el rin, requiere ms aos para que se presente. Por esta misma razn, cada vez se hace ms necesario que los mdicos, sin distingo de la especialidad, conozcan y refresquen las bases mnimas de la nefrologa y en especial en un pas donde los cursos de educacin mdica en dicha rea son muy escasos y estn limitados a simposios slo para nefrlogos e internistas. Especial mencin quiero hacer a cada uno de los conferencistas por su esfuerzo y dedicacin desinteresados, sin los cuales no hubiera podido realizarse este Simposio. La lista de ellos puede encontrarse en la siguiente sesin, Lista de Colaboradores 2009. 6 Nefrologia al Da en un Da

Tambin deseo agradecer a la Asociacin Colombiana de Nefrologa e Hipertensin Arterial (ACN) y a la Asociacin Colombiana de Medicina Interna Captulo Antioquia y Choc- por sus avales, pero en especial a la ACN por la participacin directa de su presidente en una de las conferencias. Y, obviamente, destaco la colaboracin decidida y permanente de nuestra Asistente de Direccin, la Sra. Paola Cardona, por coordinar muchas de las acciones necesarias para el xito del Simposio. Me es grato informar a los interesados que podrn consultar las memorias en la pgina web de la ACN (www.asocolnef.com) y en www.sucongreso.com, sitio web de Entorno Digital, empresa organizadora de la logstica del Simposio, a la que quiero agradecer por su profesionalismo e ideas para el xito del evento. Para Nefrodilisis S.A., empresa de mdicos nefrlogos que presta sus servicios a las unidades renales Instituto del Rin de Medelln y Hospital Manuel Uribe ngel de Envigado, es muy grato haber organizado este Simposio y presentar las memorias, en un bolsilibro que se espera sea de consulta y apoyo frecuente. IVN VILLEGAS GUTIRREZ Mdico Internista y Nefrlogo Organizador nefrodialisis@une.net.co

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LISTA DE AUTORES Y COLABORADORES


-JUAN CARLOS ALARCN, MD. Mdico Internista-nefrlogo.

-ENRIQUE KLAHR GUINZBURG, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Clnica Las Amricas, Medelln-Colombia

Gerente de Desarrollo Mdico, Baxter, Medelln-Colombia. -MARIA XIMENA CARDONA, MD. Mdica Internista-Nefrloga. Programa de Proteccin Renal Comfenalco; y Nefrn S.A., Grupo de Trasplantes, Hospital Universitario San Vicente de Pal, MedellnColombia. -ANDRS DAZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Unidad Renal Hospital Pablo Tobn Uribe-RTS, Medelln-Colombia. -JULIO EDUARDO FERRER, MD. Mdico Urlogo, Medicina 2000, Clnica El Rosario y Salud Suramericana. Investigador en Fisiologa Urolgica. Medelln-Colombia

-FABIOLA LARA TEJADA, MD. Mdica Internista-Nefrloga. Directora Mdica, Unidad Renal Clnica Las Amricas, MedellnColombia -MAURICIO LOPERA, MD. Mdico Internista y Nefrlogo. Director Mdico, Unidad Renal RTS, Hospital Pable Tobn Uribe, MedellnColombia -LVARO MERCADO JURI, MD. Mdico Internista-Nefrlogo,

Profesor Emrito y Exprofesor Titular, Facultad de Medicina, Universidad del Valle. Investigador en Hipertensin Arterial, CaliColombia -JORGE MUOZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Director Mdico -LVARO GARCA GARCA, MD. Mdico Internista y Nefrlogo, Profesor Facultad Medicina Universidad de Antioquia. Miembro del Grupo de Trasplantes, HUSVP, Medelln. Expresidente Asociacin Colombiana de Nefrologa e Hipertensin Arterial. Uribe ngel-FME, Envigado Nefrlogo y Director Mdico, Nefrodilisis S.A., Unidad Renal Hospital Manuel -MARTHA EDITH OYUELA MANCERA, MD-MSc. Especialista en Imgenes Diagnsticas (Radiologa)- Universidad del Rosario. 8 Nefrologia al Da en un Da II Simposio Especializado en Nefrologia 9 -EMIR ANCZAR ORTIZ IBARRA, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, FME Express, Medelln-Colombia Unidad Renal Clnica SaludCoop, Medelln-Colombia

Especialista en Epidemiologa- Universidad del Rosario. Especialista en Biotica- Universidad Javeriana. Magster en Economa de la Salud y Farmacoeconoma- Universidad Pompeu- Fabra (BarcelonaEspaa). Gerente de Marketing- Unidad Imgenes DiagnsticasBayer, y Radiloga, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, BogotColombia -EDWIN F. QUINTERO, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Nefrodilisis S.A., Unidad Renal Hospital Manuel Uribe ngel-FME, Envigado. Profesor de Nefrologa, Facultad de Medicina, Universidad San Martn, Sabaneta, Antioquia, Colombia -JORGE EDUARDO RICO FONTALVO, MD. Nefrlogo, FME Express, Trasplantes Novartis, Medelln-Colombia -KONNIEV RODRGUEZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo. Mdico Internista-

Hospital Pablo Tobn Uribe-RTS, Medelln-Colombia -IVN VILLEGAS GUTIRREZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Nefrodilisis S.A. Director Mdico, Unidad Renal Instituto del RinFresenius Medical Care. Medelln-Colombia Investigador en Hipertensin Arterial,

Nefrlogo Nefrodilisis S.A. y Asesor

Presidente, Asociacin Colombiana de Nefrologa e Hipertensin Arterial, Bogot-Colombia -MAURICIO URIBE BETANCUR, MD. Mdico Internista-Nefrlogo. Director y Profesor del Programa de Posgrado en Nefrologa, Universidad Pontificia Bolivariana. Director Mdico Regional RTSBaxter Regin Occidental de Colombia, Nefrlogo Unidad Renal 10 Nefrologia al Da en un Da II Simposio Especializado en Nefrologia 11

12 PROGRAMA SEGUNDO SIMPOSIO NEFROLOGA AL DA EN UN DA HOTEL INTERCONTINENTAL-SALN ANTIOQUIA-MEDELLN JUEVES 04 DE JUNIO DE 2009 8 am-5:40 pm
DESDE HASTA CONFERENCIA INSCRIPCIONES Y VISITA A LA MUESTRA COMERCIAL Bienvenida y apertura MINISIMPOSIO HIPERTENSIN ARTERIAL: Presidente de Sesin Dr. Mauricio Uribe Ivn Villegas CONFERENCISTA TTULO

06:30 08:00 08:10

08:00

Nefrlogo Nefrlogo

08:15
Visin crtica de las guas del Joint Committee y las europeas. S se usan? tiles realmente?

08:39

Andrs Daz

Nefrlogo

08:40 09:01
Controversias en emergencias hipertensivas Cundo y cmo estudiar una hipertensin secundaria Preguntas y mesa redonda DESCANSO Y VISITA A LA MUESTRA COMERCIAL MINISIMPOSIO FALLA RENAL: Presidente de Sesin Dr. Emir Ortiz

09:00 09:25 09:45 09:54 10:29

Nuevos inhibidores de la renina: dnde quedan entre los i-ECA y los ARA-II?

Ivn Villegas Mauricio Uribe Edwin Quintero Mauricio Uribe

Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo

09:26 09:46 09:55

Nefrologia al Da en un Da
10:30 10:55 11:20 11:44 11:19 10:54
Pruebas tiles e intiles en nefrologa Utilidad de los hipolipemiantes en la enfermedad renal Terapia de reemplazo renal en el paciente crtico: ms es mejor? Ivn Villegas Jorge Rico Emir Ortiz

Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo

11:45 12:06

12:05 12:13

Hiperfosfatemia: papel crtico en la ERC. Implicaciones y nuevas opciones de manejo Preguntas y mesa redonda ALMUERZO CON EL EXPERTO (Preinscripcin limitada, grupos de mximo 50 personas)

Mauricio Lopera Emir Ortiz

Nefrlogo Nefrlogo

12:20 12:20 12:20 12:20 12:20 12:20 12:20 12:14

01:00 01:00 01:00 01:00 01:00 01:00 01:00 01:39

Nuevos antihipertensivos: cundo y cmo usarlos (combinaciones fijas primera lnea?) El verdadero y prctico manejo de la hiperkalemia en urgencias Hipertensin en el anciano: nuevas evidencias y opciones en el manejo Qu hay de nuevo en el tratamiento de la enfermedad sea en la ERC Manejo de las complicaciones de la dilisis peritoneal por el mdico no nefrlogo Sindrome febril en el paciente trasplantado renal: enfoque prctico Nuevos tratamientos de la anemia en la enfermedad renal VISITA A LA MUESTRA COMERCIAL (para el resto de los participantes) y tiempo libre para almuerzo MINISIMPOSIO RIN Y DIABETES: Presidente de Sesin Dr. Juan Carlos Alarcn

Enrique Klahr Emir Ortiz Ximena Cardona lvaro Garca Fabiola Lara Jorge Muoz Edwin Quintero

Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo

Nefrlogo 01:40 02:00 02:20 01:59 02:19 02:39


Diabetes y rin: el mejor manejo es la prevencin El continuum del dao renal en el diabtico Utilidad del control glicmico ptimo en la progresin de la nefropata: opcin muy olvidada para frenar la ERC Konniev Rodrguez lvaro Mercado Juan Carlos Alarcn

Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo

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INDICE
Radiloga Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Nefrlogo Urlogo

MINISIMPOSIO HIPERTENSIN ARTERIAL -Visin crtica de las guas del joint committee y las europeas. s se usan? tiles realmente?..................................18 -Nuevos inhibidores de la renina......................................................33 -Controversias en emergencias hipertensivas.................................41 -Cundo y cmo estudiar una hipertensin secundaria...................47

Martha Oyuela

Mauricio Uribe

lvaro Garca

lvaro Garca

Juan Alarcn

Ivn Villegas

Urlogo vs nefrlogo: preguntas y respuestas rpidas y concretas de hechos destaca-

Despejando dudas: Significado y manejo de la proteinuria en la nefropata diabtica

(Panel de tres nefrlogos, con preguntas interactivas y participacin del pblico)

MINISIMPOSIO NEFROUROLOGA: Presidente de Sesin Dr. lvaro Garca

Ivn Villegas

Julio Ferrer

lvaro M.

lvaro M.

MINISIMPOSIO FALLA RENAL -Pruebas tiles e intiles en nefrologa ...........................................58


Rifa de premios entre los asistentes presentes y cierre

Medios de contraste y rin: implicaciones y cales usar

-Utilidad de los hipolipemiantes en la enfermedad renal .................67 -Terapia de reemplazo renal en el paciente crtico: ms es mejor? .............................................................................73 -Hiperfosfatemia: papel crtico en la ERC. Implicaciones y nuevas opciones de manejo........................................................81 TEMAS VARIOS EN NEFROLOGIA -El verdadero y prctico manejo de la hiperkalemia en urgencias..................................................................................90 -Hipertensin en el anciano: nuevas evidencias y opciones en el manejo....................................................................................96

DESCANSO Y VISITA A LA MUESTRA COMERCIAL

03:04

03:14

03:59

04:24

04:29

05:10

04:40

04:50

05:04

05:29

Discusin crtica y pedaggica de caso clnico

Preguntas y mesa redonda

dos en la nefrolitiasis

Visin del nefrlogo

Visin del urlogo

Nefrolitiasis

Preguntas

02:40

03:05

03:15

04:00

04:25

04:30

04:30

04:41

04:51

05:05

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Nefrologia al Da en un Da

05:30

05:40

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-Qu hay de nuevo en el tratamiento de la enfermedad sea en la ERC ...........................................................................102 -Sndrome febril en el paciente trasplantado renal: enfoque prctico ................................................................117 -Nuevos tratamientos de la anemia en la enfermedad renal..........122 MINISIMPOSIO RIN Y DIABETES -Diabetes y rin: el mejor manejo es la prevencin ......................130 -El continuum del dao renal en el diabtico.................................137 -Despejando dudas: Significado y manejo de la proteinuria en la nefropata diabtica.............................................................143 MINISIMPOSIO NEFROUROLOGA - Medios de contraste y rin: implicaciones y cules usar ..........150 -Nefrolitiasis -Visin del nefrlogo ......................................................................155 -Visin del urlogo .........................................................................162

MINISIMPOSIO HIPERTENSIN ARTERIAL

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VISIN CRTICA DE LAS GUAS DEL JOINT COMMITTEE Y LAS EUROPEAS. S SE USAN? TILES REALMENTE?**
Las guas han sido publicadas con base en la mejor evidencia disponible. Su papel debe ser educativo y no prescriptito o coercitivo. El tratamiento puede variar dependiendo del paciente en particular y sus caractersticas personales, mdicas y culturales. En definitiva, son muy tiles y deben usarse para tener claridad y disminuir as la variabilidad de la prctica clnica. Definicin y clasificacin de la hipertensin arterial (HTA) Con una adecuada tcnica y situacin clnica, la definicin prctica y asistencial de HTA son cifras > 140/90 mm Hg, lo que indica iniciar un tratamiento farmacolgico. Sin embargo, debido a la inherente asociacin entre la presin arterial (TA) y el riesgo cardiovascular , cifras de TA no hipertensivas y el riesgo absoluto de eventos cerebro vasculares (ECV) podran estar cambiando el enfoque de definicin y manejo de la HTA hacia un enfoque de TA, para tratar en funcin de la cifra y el riesgo. Las guas actuales que definen y clasifican la TA son las publicadas por la Sociedad Europea de HTA (ESH/ESC) y el sptimo Joint Nacional Comit de USA (JNC-7). El JNC-7 utiliza el trmino prehipertensin par las
**ANDRS DAZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Unidad Renal RTS Hospital Pablo Tobn Uribe, Medelln

cifras de TA de 120-139/80-89 mm Hg y as identificar a las personas en quienes la intervencin temprana no farmacolgica podra evitar el progreso a la HTA. Epidemiologa, prevalencia y grado de control de la HTA La enfermedad cardiovascular ms frecuente en el mundo es la HTA. Su prevalencia es en promedio 30-35% en los adultos mayores de 18 aos, hasta 40% en adultos mayores de 40 aos y 68% en adultos mayores de 60 aos de edad. Adems, se sabe que la HTA es la expresin clnica, la punta del iceberg del real problema epidemiolgico y de salud pblica que es el factor riesgo cardiovascular (RCV) que sta conlleva. Es as que se estima que el 20% de la poblacin maneja cifras de TA normal alta o de prehipertensin, y 15% de la poblacin es normoTA pero con RCV establecido Clasificacin de los niveles de PA

Grados en la HSA (PAS 140 y PAD < 90 mm Hg) segn los valores de la PAS dentro de los valores lmites indicados. El diagnstico de HTA se establecer tras la comprobacin de los valores de PA en dos o ms medidas tomadas en cada una de dos o ms ocasiones separadas varias semanas. La Gua Europea (ESH/ESC 2003) establece el diagnstico de HSA con cifras de PAS 140 mmHg y de PAD < 90 mmHg. *European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness Committe3. **En la parte inferior del recuadro se describe la clasificacin de los niveles de PA segn el JNC-7.

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Riesgo vascular de los diferentes componentes: presin arterial sistlica, presin arterial diastlica Se conoce que en la mayora de las poblaciones a medida que avanza la edad la TA sistlica (PAS) aumenta, situacin de evidente riesgo, de no beneficio y totalmente evitable. Con base en la fisiopatologa de la HTA esencial, el aumento en la resistencia vascular perifrica se consider que se expresaba clnicamente con un aumento en la TA diastlica (PAD) y como un mejor marcador de RCV en comparacin con la PAS. Por todos los estudios clnicos y como resultado de meta anlisis, las guas de recomendaciones para el tratamiento antihipertensivo se basan en la PAD, dando el mensaje de que el efecto adverso de la HTA se origina en las cifras de PAD. El estudio Framingham que analiz el impacto de la HTA como factor de RCV demostr que todas las complicaciones CV, incluyendo enfermedad coronaria, eventos cerebro vasculares, enfermedad vascular perifrica e insuficiencia cardiaca congestiva, se relacionaron ms con las cifras elevadas de PAS que con las de PAD. A partir de los 50 aos de edad una PAS > 140 mm Hg es un factor de riesgo cardiovascular ms fuerte que la PAD.

Riesgo Cardiovascular total 1.Clasificacin no solamente en relacin al grado de HTA pero en trminos de RCV total 2.Decisiones en la estrategia del tratamiento dependen del nivel de riesgo 3.Estratificacin del RCV que se expresa como el riesgo absoluto de tener un evento cardiovascular en los siguientes 10 aos

Incremento estandarizado en el riesgo de eventos cardiovasculares por aumento de desviacin estndar en elparmetro de PA. Estudio de Framingham con seguimiento a 30 aos. Adaptada de Kannel WB.

Estratificacin del riesgo CV en cuatro categoras. CV: cardiovascular; HTA: hipertensin arterial. PAD: presin arterial diastlica; PAS: presin arterial sistlica. Riesgo bajo, moderado, alto y muy alto alude al riesgo a los 10 aos de presentar un episodio CV mortal o no mortal. El trminoaadido indica que, en todas las categoras, el riesgo es mayor que el riesgo medio. LOS: lesin orgnica subclnica; SM: sndrome metablico.La lnea intermitente indica cmo puede variar la definicin de hipertensin arterial en funcin del grado de riesgo CV total.

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Variables clnicas utilizadas para estratificar el RCV total

Examen fsico Paraclnicos Medida de la presin arterial 1.Posicin sentada posterior a reposo por 3 minutos 2.Mida la TA en 2 ocasiones con intervalo de 1-2 minutos 3.Use un tensimetro adecuado 4.Neumtico a nivel del corazn 5.Desinflar a 2 mm Hg x seg 6.Fase 1 y 5 de los ruidos de Korotkoff para identificar PAS y PAD 7.Mida la TA en ambos brazos. Tenga en cuenta la ms alta. Presin arterial ambulatoria y en casa

Evaluacin diagnstica 1.Metas Establecer la TA Identificar causas secundarias Establecer otros factores de riesgo, dao orgnico subclnico, enfermedades concomitantes, complicaciones renales o cerebrovasculares 2.Procedimientos Medidas de TA repetidas Antecedentes familiares 22 Nefrologia al Da en un Da

1.TA ambulatoria Mejora la prediccin del RCV Holter ambulatorio de TA -Variabilidad en la TA en el consultorio - TA en el consultorio en pacientes con bajo RCV - Diferencia entre la TA en casa y en consultorio - Resistencia al tratamiento - Sospecha de episodios de hipoTA - Sospecha de apnea del sueo - Mujer embarazada con sospecha de preeclampsia

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Evaluacin diagnstica 1.Historia clnica y familiar 2.Examen fsico Estudios de laboratorio 1.Exmenes de rutina Glicemia en ayunas Perfil lipdico: Colesterol total, HDL, LDL, Triglicridos Potasio srico Creatinemia. Depuracin de creatinina por la frmula de Cockroft Gault cido rico Hb y Hto Uroanlisis EKG 3.Exmenes recomendados Ecocardiograma Doppler carotdeo Microalbuminuria-Proteinuria Fundoscopia ndice de TA Tobillo/Braquial Glucosa post carga si la de ayuno es > 100 mg% Holter de TA

4.Evaluacin extendida en caso de sospecha de secundarismo: remitir a especialista Dao de rgano subclnico Corazn EKG para evaluar hipertrofia ventricular, arritmias, isquemia. Ecocardiograma para evaluar hipertrofia ventricular izquierda Vasos sanguneos Doppler carotdeo Pletismografa Rin Proteinuria microalbuminuria Depuracin de creatinina Ecografa renal Fundoscopia Retinopata hipertensiva Cerebro TAC o RMN para detectar, infartos, infartos lacunares y otras lesiones.

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Evidencia del beneficio del tratamiento antihipertensivo 1.Evidencia 1A de que el adecuado control de la HTA reduce los eventos CV fatales y no fatales, independientemente del medicamento que se utilice. Iniciacin de la terapia antihipertensiva 1.La iniciacin de la terapia antihipertensiva se decide de acuerdo a 2 criterios: El nivel de la PAS y PAD El nivel del RCV 2.El tratamiento farmacolgico se debe iniciar inmediatamente en HTA estadio 2 del 7-JNC y estadio 3 del ESH, y en el paciente con HTA desde estadio 1 con riesgo cardiovascular alto o muy alto. 3.En el paciente preHTA o con HTA normal alta la decisin de iniciar tratamiento farmacolgico depende del RCV total. En pacientes diabticos o con historia de ECV o vascular perifrica o coronaria el tratamiento est indicado Metas del tratamiento 1.La meta primaria es disminuir el RCV a largo plazo. 2.TA debe bajar de 140/90 mm Hg y en caso de pacientes diabticos o con enfermedad cardiovascular previa TA debe ser inferior a 130/80

Cambios en el estilo de vida Deben ser implementados en todos los pacientes hipertensos o pre hipertensos o con TA normal alta con o sin tratamiento farmacolgico. 1.Dejar de fumar. 2.Lograr peso ideal 3.Reduccin en la ingesta de alcohol 4.Ejercicio fsico 5.Reduccin en la ingesta de sal 6.Aumentar la ingesta de frutas, verduras y vegetales y disminuir la ingesta de grasas saturadas Inicio del tratamiento antihipertensivo

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Escogencia del frmaco antihipertensivo 1.Existen cinco grupos principales de antihipertensivos: diurticos tiazdicos (DT), antagonistas de canales del calcio (CA), dehidropiridnicos (CADP) y no dehidropiridnicos (CAnDP), inhibidores de la ECA (IECAs), bloqueadores del receptor de angiotensina (ARAII) y betabloqueadores (BB) 2.En la mayora de los pacientes se requiere ms de una medicacin 3.En la eleccin de una medicacin especfica o en combinacin, o el evitar otra, se debe considerar: Experiencia anterior favorable o no favorable con un compuesto especfico El efecto de la medicacin sobre los factores riesgo del paciente en particular La presencia subclnica de compromiso de rgano La presencia de otras condiciones que limitan el uso de frmacos en particular Interacciones medicamentosas Costo 4.Efectos colaterales, pues es la principal razn de la no adherencia 5.Efecto por las 24 h con la mnima frecuencia . VER CUADRO PAG 29.

Condiciones que favorecen el uso de un antihipertensivo sobre otro


Condicin subclnica Hipertrofia ventricular izquierda Arteriosclerosis asintomtica Microalbuminura Disfuncin renal Evento Clnico Evento cerebrovascular antiguo IAM antiguo Angina coronaria ICC Fibrilacin Auricular Taquiarritmias ERC/proteinuria Enfermedad arterial perifrica Disfuncin ventrculo izquierdo Condicin Hipertensin sistolica aislada Sindrome metablico Diabetes Mellitus Embarazo Raza negra Glaucoma Tos inducida por IECAs DT, CanDP IECAs, ARAII, CA IECAS, ARAII CA, alfa metil dopa, BB DT, CA BB ARAII Cualquiera BB, IECAs, ARAII BB, CA DT, BB, IECAS, ARAII Ag Antialdosterona BB, CAnDP BB IECAs, ARAII Diureticos de asa CA IECAs, ARAII Agente IECAs, ARA II, CA, IECAs IECAs, ARAII IECAS, ARAII

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Contraindicacin para el uso de determinado antihipertensivo


Contraindicacin absoluta DT Gota Contraindicacin relativa Embarazo, sindrome metablico, estado prediabtico Enfermedad arterial perifrica, Sindrome metablico, estado prediabtico, EPOC, atletas ICC, taquiarritmias ICC, Bloqueo AV (grado 2-3) Embarazo, edema angioneurtico, hiperkalemia, estenosis renal bilateral Embarazo, hiperkalemia, estenosis renal bilateral ERC, hiperkalemia

combinacin de 2 agentes 5.En pacientes con alto RCV con HTA leve, se debe formular terapia combinada 6.En pacientes cuya HTA no se controle con 2 medicaciones a dosis mximas se requiere la utilizacin de una tercera o cuarta Estrategias de monoterapia frente a tratamiento combinado.

BB

Asma, Bloqueo AV (grado2-3)

CADP CAnDP IECAs

ARAII AA

Monoterapia versus terapia combinada 1.La monoterapia solamente controlara la HTA en un nmero muy limitado de pacientes 2.El uso de ms de un agente antihipertensivo es comn para el adecuado control de la HTA 3.La monoterapia es suficiente en pacientes con HTA leve con un bajo RCV 4.En HTA estadio 1-2 del 7-JNC 2-3 del ESH est indicada la 30 Nefrologia al Da en un Da II Simposio Especializado en Nefrologia 31

Posibles combinaciones de frmacos antihipertensivos

INHIBIDORES DE LA RENINA: DNDE QUEDAN ENTRE LOS IECA y LOS ARA II?**
En los ltimos 30 aos se han presentado dos muy importantes hitos en el desarrollo de medicamentos contra la hipertensin arterial (HTA). El primero de ellos lo constituyeron los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (i-ECA) a finales de la dcada de los 70 y el segundo los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) a principios de los 90. Para principios de este siglo se crea que los inhibidores de endotelina iban a ser el prximo desarrollo antihiperensivo, pero sto no se logr con la eficacia clnica necesaria para uso masivo. En cambio, s se logr desarrollar el primer exponente eficaz de un nuevo grupo de antihipertensivos, el aliskirn, que pertenece a los inhibidores de la renina. Desde el punto de vista farmacolgico la inhibicin de la renina pareci ser siempre el primer paso lgico en el desarrollo de antihipertensivos y as se intent a principios de los 70. Es llamativo que pasaran casi 30 aos y dos grupos de antihipertensivos para que la investigacin apuntara a los inhibidores de la renina. Ahora bien, qu necesidad se tena de un nuevo bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) cuando los i-ECA y los ARA-II parecan ya tener resuelta la tarea de este bloqueo?
**IVN VILLEGAS GUTIERREZ, MD. Nefrlogo, Nefrodilisis S.A. Director Mdico, Unidad Renal Instituto del Rin-FME, Medelln. ivan.villegasg@hotmail. com

Posibles combinaciones entre algunos grupos de antihipertensivos. Las combinaciones de eleccin en la poblacin hipertensa general se representan con lneas gruesas. Los recuadros indican los grupos de frmacos que se ha comprobado que resultan beneficiosos en ensayos de intervencin controlados.

Referencias 1.Gua de 2007 para el manejo de la hipertensin arterial Grupo de trabajo para el manejo de la hipertensin arterial de la European Society of Hypertension (ESH) y la European Society of Cardiology (ESC) 2.he Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

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La respuesta es ms compleja de lo que pareciera a primera vista. Los megaensayos clnicos a gran escala, con elevado nmero de pacientes, doble ciego y aleatorizados que han sido realizados y publicados en los 25 ltimos aos en HTA han involucrado en la mayora de casos un i-ECA o un ARA-II y no hay dudas que han demostrado grandes beneficios para disminuir la presin arterial y la incidencia de eventos cardio-cerebro-renovasculares. Desafortunadamente, el infarto del miocardio, el accidente cerebrovascular, la falla cardiaca y la insuficiencia renal siguen an siendo una causa muy importante de morbimortalidad en todos los pases. De aqu surgen dos nuevas preguntas: acaso la inhibicin del SRAA ha sido incompleta? O es que el SRAA no es el nico responsable de generar tantas patologas mencionadas? En la grfica siguiente se aprecia el esquema resumido de los sitios de accin de dichos medicamentos:

Los i-ECA bloquean la ECA circulante en forma dosis dependiente y este bloqueo nunca llega a ser completo, dado que hasta 20% de la produccin sistmica de A-II no es dependiente de la ECA (no inhibida por los i-ECA) y hay una produccin de A-II a nivel tisular, a la que cada da se le da mayor significado. No todos los medicamentos pertenecientes a esta clase tienen igual bloqueo de los sistemas sistmico y local. Estas razones explican en parte por qu en diferentes estudios se han logrado slo demostrar beneficios parciales en cuanto a proteccin de rganos blanco y efectividad en reduccin de cifras tensionales. Para los ARA-II la situacin es semejante. Aunque ellos bloquean los receptores tipo I de la angiotensina II (AT-1), cuya activacin es la responsable de generar las acciones clsicamente conocidas de la A-II, como vasoconstriccin y proliferacin celular, se esperaba que su uso permitiera finalmente el bloqueo completo de la accin efectora de la A-II sobre estos receptores, dado que sin importar la va de procedencia se aseguraba el bloqueo de la A-II. Pero este bloqueo trae como consecuencia una retroalimentacin positiva, que aumenta la A-II, la cual a su vez estimula otros receptores de angiotensina, como AT2, AT3 y AT4. De los receptores AT3 y AT4 no se sabe qu efectos produce su estimulacin, pero de los AT2, aunque clsicamente se crea que se oponan a los efectos tpicos de A-II, en modelos experimentales se ha visto que pueden aumentar la generacin de apoptosis, transduccin de seales proinflamatorias e induccin de quimoquinas. As, que an no queda claro cul papel juega la estimulacin no inhibida de los receptores diferentes a AT1. II Simposio Especializado en Nefrologia 35

Reproducido de: Arici A, Erdem Y. Am J Kidney Dis 2009; 53:332

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Adems, el bloqueo AT1 podra no ser permanente. Se cree que el uso a largo plazo de los ARA-II puede llevar a que la generacin de altos niveles de A-II (por retroalimentacin) lleve a desplazar los ARAII de los AT1. Por otra parte, se cree que los niveles de bradiquinina que permanecen elevados con los i-ECA pueden explicar la mejor tolerancia al uso de los mismos en cuanto a efecto antihipertensivo, lo cual no sucedera con los ARA-II. Los niveles de A-II a nivel renal (recuperados en el filtrado glomerular de animales en experimentacin) pueden ser hasta 1000 veces mayores que en la circulacin general, lo que explicara que en ciertas formas de HTA con dao renal las cifras tensionales sean tan elevadas y de difcil control. Pese a ello y a que la activacin del SRAA tiene una importancia fisiopatolgica de indudable peso en la gnesis de la HTA, cuando se ha usado la dosis mxima de un i-ECA, la adicin de un ARA-II ha disminuido apenas 4 y 3 mm como mximo las cifras tensionales sistlica y diastlica Por todo lo anterior, y dado que la combinacin de ARA-II e i-ECA ha sido insuficiente para evitar la morbimortalidad en una variada gama de enfermedades cardiovasculares, hoy se plantea la necesidad de un mejor bloqueo del SRAA. En 2006 fue aprobado para su uso en USA el primer inhibidor de la renina, el aliskirn. Sin embargo, desde entonces las preguntas han sido: Quin lo necesita? En quin se debe usar? Estas preguntas son las mismas que se hicieron muchos mdicos cuando surgieron los ARA-II, a los cuales muchos simplistas atribuyeron un papel slo cuando haba 36 Nefrologia al Da en un Da

intolerancia a los i-ECA por tos. En la grfica siguiente se aprecia mejor el sitio de accin del aliskirn, de los ARA-II y de los i-ECA:

(Reproducido de: Shafiq MM et al. Am J Med, 2008; 121(4):266)

El descubrimiento y desarrollo del aliskirn ha llevado a que se investigue mucho en los 10 ltimos aos de los receptores de renina y de su precursor, la prorrenina. Se crea que la prorrenina era un precursor inactivo y que no jugaba un papel fisiolgico, pero ya se sabe que ella por s sola puede activar el mismo receptor de la renina (los niveles pueden ser hasta 1000 veces mayores que los de renina), II Simposio Especializado en Nefrologia 37

en forma independiente, y que puede conducir a la activacin del factor de crecimiento trasformador tipo beta (TGF B) y la protena del golpe de calor (HSP-27). Estos a su vez activan a la fibronectina y filamentos de actina, para generar contractilidad, hipertrofia, fibrosis y apoptosis. Sern entonces los inhibidores directos de la renina el eslabn perdido necesario para frenar totalmente la activacin del SRAA en procesos cardio-cerebro-renovasculares patolgicos? La respuesta parece an incierta. A la luz de recientes descubrimientos en modelos animales, se ha encontrado que la activacin de la prorrenina, por las razones anteriormente expuestas, en especial las profibrticas, puede a largo plazo ser detrimental. Adems, la adicin de este medicamento a otros antihipertensivos no ha logrado reducir los niveles de presin arterial tanto como se esperaba de acuerdo a su sitio de accin. Por otra parte, muchos cientficos exponen que puede ser peligroso para el ser humano bloquear totalmente un sistema que responde a muchas necesidades inherentes al funcionamiento normal del hombre o de un animal. Es posible que la inhibicin triple del SRAA (ARA-II, i-ECA e inhibidores directos de la renina) tenga algn papel en los pacientes diabticos con marcadas proteinurias, refractarias al manejo farmacolgico actualmente recomendado. De resto, cabe esperar que estos inhibidores directos tengan un papel moderado en el armamentrium de la HTA. Tienen la ventaja de que son muy bien tolerados, una buena farmacocintica y no generan interacciones 38 Nefrologia al Da en un Da

medicamentosas, adems de dar poca hiperkalemia. Est por verse an en megaestudios solos o combinados con diurticos, calcioantagonistas, i-ECAs o ARA-II qu resultados aditivos juegan respecto a los efectos ya conocidos de los otros grupos de antihipertensivos. Mientras estos estudios son publicados y se consiguen mejores y ms slidas evidencias sobre el uso de Aliskirn, parece apropiada la conclusin que plantea el Dr. Shafiq: hasta que no sean publicados los resultados de estudios, no existe evidencia para justificar el reemplazo de i-ECA o ARA-II por aliskirn para proteccin de rganos blanco en pacientes con falla cardiaca, enfermedad renal o diabetes. El concepto personal de quien escribe este artculo es que se trata de un excelente medicamento, con un perfil de seguridad muy alto, sin efectos secundarios y que slo le falta la evidencia que dar su uso en el tiempo.

Lecturas recomendadas: - Arici A, Erdem Y. Dual Blockade of the Renin-Angiotensin System for Cardiorenal Protection: An Update. Am J Kidney Dis 2009; 53:332-345 - Doulton TW, et al. Systematic review of combined angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin receptor blockade in hypertension. Hypertension 2005; 45:880. - Luft FC, Weinberger MH. Antihypertensive therapy with aliskiren. Kidney Int 2008; 73:679 - Shafiq MM, et al. Oral Direct Renin Inhibition: Premise, Promise, and Potential Limitations of a New Antihypertensive Drug. Am J Med 2008; 121(4):266

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CONTROVERSIAS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS** La hipertensin arterial (HTA) severa se puede presentar en los servicios de urgencias como un grupo heterogneo de situaciones, que se caracterizan por cifras tensionales sistlicas mayores o iguales a 180 mmHg y/o diastlicas mayores o iguales a 110, las cuales pueden ser el nico hallazgo (HTA severa asintomtica), acompaar una condicin clnica particular (urgencia hipertensiva) o asociarse a diferentes manifestaciones clnicas especificas (emergencia hipertensiva). Las crisis hipertensivas, son clasificadas en emergencia hipertensiva (EH) y urgencia hipertensiva (UH). Las diferencias fundamentales radican en el compromiso clnico y el tiempo de instauracin e intervencin de las mismas: la EH es la elevacin sbita de la presin arterial (PA), asociada con dao de rgano blanco y que requiere de la rpida disminucin de la misma, en minutos u horas (menos de 24 horas) para prevenir un dao irreversible o la muerte del paciente, y UH se relaciona con una HTA severa en la cual no hay un evidente dao agudo de rgano blanco, pero coloca al paciente en riesgo si sta no es controlada en un periodo que se puede extender mas all de las 24 horas.
**MAURICIO URIBE BETANCUR, MD. InternistaNefrlogo. Coordinador de Posgrado en Nefrologa de la UPB, Gerente Mdico Regional, RTS-Baxter, MedellnColombia. mauricio_uribe@baxter.com

En general, cualquiera de las causas de HTA puede desencadenar una crisis hipertensiva, aunque el factor ms importante en el dao de rgano blanco son los niveles de PA. La velocidad de elevacin de la misma puede ser importante, particularmente en pacientes previamente normotensos, como ocurre en caso de HTA secundaria a glomerulonefritis aguda o en las pacientes con pre eclampsia. No todos los niveles de HTA, as sean muy severos, constituyen una crisis hipertensiva y esto debe ser absolutamente claro, en la medida que la reduccin de sta de manera aguda se puede convertir en un mayor riesgo; tal es el caso de pacientes con HTA crnica severa, pacientes con pseudohipertensin, etc. La autorregulacin cerebral mantiene los niveles de perfusin cerebral ptimos, con PA medias entre 50 y 150 mm, pero el paciente hipertenso presenta una desviacin de esta curva hacia la derecha, por lo que una correccin injustificada y extrema en los niveles de PA puede desencadenar en estos pacientes un fenmeno de hipoperfusin cerebral con sus obvias consecuencias.

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La diferencia entre la EH y UH se establece al evaluar y definir en cada paciente el tratamiento a seguir. Se constituyen como casos de EH: HTA severa con diagnstico de hipertensin maligna, encefalopata hipertensiva, aneurisma disecante de aorta, crisis de feocromocitoma, hemorragia intracraneal, eclampsia, falla ventricular izquierda con edema pulmonar agudo, angina inestable e infarto agudo del miocardio. Son casos de UH: pacientes con HTA severa asociada a requerimiento de ciruga urgente o HTA postoperatoria severa, trauma crneo enceflico agudo o pacientes con HTA muy severa pero sin compromiso agudo de rgano blanco. La evaluacin del paciente en crisis hipertensiva incluye una adecuada historia clnica y un exhaustivo examen fsico que permita determinar el compromiso de rgano blanco y determinar una posible causa de la misma. Las caractersticas clnicas del paciente en emergencia hipertensiva pueden ser reflejadas en los diferentes rganos blanco, con diversos grados de severidad: a nivel neurolgico el paciente puede presentarse con cefalea, confusin, somnolencia, estupor, prdida visual, convulsiones, dficit neurolgico focal o coma. No son infrecuentes los signos de disfuncin ventricular izquierda con disnea y ortopnea; en estos casos las manifestaciones digestivas como nuseas o vmito y a nivel renal puede manifestarse con oliguria.

Al examen fsico encontramos cifras tensionales severamente elevadas, generalmente mayores de 220/140, con cambios en el fondo de ojo como hemorragias, exudados y en algunos casos papiledema, evidencia de cardiomegalia con desplazamiento del pex e ingurgitacin yugular. Como apoyo de laboratorio deben solicitarse un hemoleucograma, Nitrgeno Ureico, Creatinina, citoqumico de orina, ionograma, par torcico, electrocardiograma y de acuerdo con el estado clnico y la presuncin diagnstica se solicitaran estudios a consideracin del mdico. En el tratamiento de la EH es muy importante considerar la velocidad de la elevacin de la PA y la condicin clnica del paciente y no nicamente los valores de la misma. En algunos casos, las cifras tensionales no muy severas desencadenan una emergencia en pacientes vulnerables, como es el caso de pacientes con falla cardiaca. El tratamiento de la EH implica una intervencin inmediata, con un estricto monitoreo, preferencialmente en la unidad de cuidados intensivos o intermedios y con manejo por va parenteral, siendo el Nitroprusiato de sodio el indicado en la mayora de los casos. El objetivo es una reduccin del 10 al 15% en los valores tensin arterial diastlica, que representa cifras netas generales de 110 mmHg en la primera hora. Para pacientes con aneurisma disecante de aorta se aceptan reducciones a cifras ms bajas y en tiempos menores. Los eventos cerebro vasculares deben manejarse con mucha precaucin,

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reservando la terapia para pacientes con presiones diastlicas mayores de 125 y conduciendo reducciones ms lentas, en las primeras 24 horas. La terapia oral de sostenimiento se debe iniciar una vez la condicin clnica del paciente permita la esta va. La UH es manejada generalmente por va oral, ajustando la dosis que el paciente reciba previamente o reiniciando la misma si sta fue suspendida. Diferentes medicamentos se ultilizan en EH y, aunque el Nitroprusiato de Sodio es efectivo en la mayora de los casos, hay uno indicado de primera lnea de acuerdo con el evento y cada uno con diferencias en su presentacin, forma de aplicacin, tiempo de accin, duracin y dosis. Frmacos de eleccin en emergencia hipertensiva

Medicamentos de uso frecuente en Emergencia Hipertensiva


Medicamento
Nitroprusiato Labetalol

Forma
Infusin Bolo Infusin

Accion
inmediato 5-10 min

Duracion
2-3 min. 3-6 h.

Dosis
0.3-8 mcg/K/min 50-100mg 1 min 50-100 c/10 min 2 mg/min 20 mg/min 5-10 mgc/ 10 min

Nitroglicerina Hidralacina

Infusin Bolo

1-2 min 10-20 min

3-5 min. 3-6 h.

Encefalopata y alteraciones del SNC Edema pulmonar agudo Isquemia miocrdica Feocromocitoma Aneurisma disecante de la aorta HTA y embarazo

Nitroprusiato Labetalol. Nitroprusiato Nitroglicerina Nitroglicerina Labetalol Labetalol Hidralacina

LECTURAS RECOMENDADAS 1.Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560. 2.Fields, LE, Burt, VL, Cutler, JA, et al. The burden of adult hypertension in the United States 1999 to 2000: a rising tide. Hypertension 2004; 44:398. 3.Mancia, G, De Backer, G, Dominiczak, A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105.
4.The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-2427.

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5.Hartley, RM, Velez, R, Morris, RW, et al. Confirming the diagnosis of mild hypertension. Br Med J 1983; 286:287. 6.Myers, MG. Ambulatory blood pressure monitoring for routine clinical practice. Hypertension 2005; 45:483. 7.K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 43(5 Suppl 1):S1. 8.OShea, JC, Califf, RM. 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Am Heart J 2006; 151:962. 9.Turnbull, F. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet 2003; 362:1527. 10.Vynioles Bargall E, Martnez Mengual L. AMPA y MAPA: Instrumentos, tcnicas y medidas de la presin arterial. II Jornadas de Actualizacin en Medicina de Familia. Madrid; 2001. 11.Divisn JA, Artigao LM y Vento R. Evaluacin clnica de la hipertensin arterial. Medida de la presin arterial. En: de la Figuera M, Arnau JM y Brotons C editores. Hipertensin Arterial en Atencin Primaria. Evidencia y prctica clnica. Badalona: Euromedice; 2002. p. 143-173. 12.Rosei, EA, Salvetti, M, Farsang, C. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: treatment of hypertensive urgencies and emergencies. J Hypertens 2006; 24:2482. 13.Kaplan, NM. Hypertensive crises. In: Kaplans Clinical Hypertension, 9th ed, Neal, W (Ed), Lippincott, Williams and Wilkins, Baltimore 2006. p.311. 14.Meylaerts, L, Ooms, V, Lyra, S, et al. Hypertensive brain stem encephalopathy in a patient with chronic renal failure. Clin Nephrol 2006; 65:138. 15.van den, Born BJ, Honnebier, UP, Koopmans, RP, van Montfrans, GA. Microangiopathic hemolysis and renal failure in malignant hypertension. Hypertension 2005; 45:246. 16.Elliott, WJ. Hypertensive emergencies. Crit Care Clin 2001; 17:435.

CUNDO Y CMO ESTUDIAR UNA HIPERTENSIN SECUNDARIA** La hipertensin arterial (HTA) es una causa muy importante de morbimortalidad cardiovascular y su etiopatogenia mltiple hace difcil un tratamiento ptimo. Hasta el momento en el estudio nacional de la dieta en USA (NHANES-4) se encontr una prevalencia total de 28.7%, siendo 7% en varones de 18-39 aos y 76% en pacientes > 60 aos, con prevalencia del sexo femenino. Aproximadamente 1 billn de personas tiene diagnstico de HTA en el mundo, de ellos 50 millones en USA, con una prevalencia de 28%, siendo esta la principal causa de atencin ambulatoria. En Europa tiene una prevalencia de 48%, pero tan alta en ciertos pases como Alemania con 55%. El problema de la HTA no es slo de costos propios de la enfermedad, sino tambin los derivados por incapacidades y ausencias laborales con prdidas de 29 billones de dlares por cada ao de trabajo. Es bien sabido que la prevalencia de la HTA aumenta con la edad siendo el mayor riesgo a partir de los 55 aos, incrementndose hasta en un 90%; tambin estn la ateroesclerosis, la raza y el sexo que son factores independientes de riesgo de HTA. La HTA es una enfermedad sistmica que tiene complicaciones derivadas de la propia enfermedad, como son enfermedad coronaria, hipertrofia
**EDWIN F. QUINTERO, MD. Nefrlogo, Nefrodilisis S.A., Unidad Renal Hospital Manuel Uribe ngel-FME, Envigado. edwdoc@yahoo.com

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ventricular izquierda, enfermedad renal crnica (ERC), insuficiencia renal crnica (IRC) terminal, apopleja, enfermedad arterial perifrica e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El control ptimo disminuye el riesgo y la progresin de estas enfermedades. Desafortunadamente, la prevalencia de la HTA aumenta exponencialmente segn datos recopilados desde 1976 y un control ptimo de las cifras tensionales es alcanzado slo en 30% de la poblacin. Aunque la HTA primaria o esencial da cuenta del 90-95% de los casos, existe una poblacin en la cual se deben estudiar otras causas potencialmente reversibles. A la anterior se le llama HTA secundaria. En las siguientes circunstancias es indispensable, con un juicioso raciocinio mdico, cuidando los recursos y haciendo un buen uso de ellos, realizar estudio de HTA secundaria. Con 5 preguntas se resume cmo se pueden identificar pacientes con sospecha de causas secundarias de HTA : 1. HISTORIA CLINICA (grficas 1-2) 2. MEDICACIN 3. HTA REFRACTARIA O DIFCIL CONTROL: (Se define como el uso de ms de 3 medicamentos a dosis mximas, uno de los cuales es un diurtico, con cifras tensionales > 140/90 130/80 en pacientes diabticos o con ERC)

4. EDAD DE INICIO ANTES DE LA PUBERTAD 5. PACIENTES NO NEGROS SIN HISTORIA DE HTA 6. INCREMENTO ABRUPTO DE LA PRESIN SANGUNEA Grfica 1

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Grfica 2

Sospecha de HTA renovascular: 1.Inicio < 30 aos sin antecedentes de HTA > 50 aos con HTA no controlada 2.HTA resistente o HTA maligna (dao de rgano blanco) 3.Asimetra renal > 1.5 cm 4.Soplo abdominal 5.Edema pulmonar (manifestacin 23%) 6.Deterioro de la funcin renal posterior al inicio de tratamiento con i-ECA o ARA-II 7.Aumento inexplicable de las cifras tensionales Diagnstico: 1. Angiografa: gold standard 2. Angio-resonancia: Sensibilidad (S) 96%, Especificidad (E)100% 3. AngioTac: S 92-98% E 96%. 4. Dppler renal: S 85% E 92% EVALUACION CON FUNCION RENAL NORMAL

El 90% de los paciente con HTA secundaria corresponde a HTA renovascular. Una vez se identifiquen riesgos para HTA secundaria es importante saber cul es el siguiente examen a realizar para el diagnstico.

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EVALUACION CON FUNCION RENAL ALTERADA

7.Inicio antes de 20 aos, cardiopata dilatada Diagnstico: Normetanefrinasmetanefrinas fraccionadas, en orina de 24 horas Catecolaminas en plasma Identificacin de la masa: TAC contrastado RNM contrastada Gamagrafa con MIBG (meta yodo bencil guanidina) Gamagrafa con emisin de positrones (PET) Algoritmo diagnstico

Sospecha de HTA parenquimatosa Cualquier alteracin en el sedimento urinario que sugiera compromiso glomerular o alteracin en la funcin renal requiere tamizaje para HTA de origen parenquimatoso. Sospecha de Feocromocitoma 1.Episodios autolimitados de palpitacionescefaleatemblor (paroxismos) (50%). 2.HTA resistente 3.Antecedentes familiares 4.HTA + diabetes mellitus 5.Respuesta presora a anestesia ciruga, angiografa 6.Triada de Carney 52 Nefrologia al Da en un Da II Simposio Especializado en Nefrologia 53

Sospecha de Hiperaldosteronismo Primario 1.HTA con hipokalemia pese a dosis bajas de diurticos 2.HTA severa 3.HTA + incidentaloma adrenal 4.HTA en jvenes 5.Antecedentes de hiperaldosteronismo primario en familiares en primer grado de consanguinidad 6.No hacer HTA o HTA de fcil manejo 7.K urinario > 30 mEq/da Algoritmo Diagnostico

(D) Disminucin, (I) incremento, Ao (artico), PRA (actividad renina plasmtica), PAC (concetracin de aldosterona plasmtica) Otras causas secundarias Si hay un alto ndice de sospecha y la clnica lo amerita: 1. Sindrome de Cushing (cortisol, test de supresin con ACTH) 2. Sindrome apnea hipopnea obstructiva del sueo (polisomnografa gases arteriales) 3. Coartacin de aorta (ecocardiograma transesofgico) 4.Uso de anticonceptivos orales 5. Desrdenes endocrinos mltiples ( TSH, T4 libre).
BIBLIOGRAFIA - Suzanne Oparil. Hypertension 2dh Edition 2005 - Brenner y Rector The Kidney 8th Editionj2007 - Zipes Libby Bonow Branwald 7th Edition 2007 - Chovanian AV et al. Arch Intern Med 153: 186-208, 2003 - Chobanian et al. Hypertension 2003; 42:1206-1252. -Chobanian AV et al JAMA 2003; 289:2560-2572. - Burt VL et al. Hypertension 1995; 25:305-314. - Barondess J. Ann Intern Med 1993; 119:153-260. - Hajjar I et al. JAMA 2003; 290:199-206. - Hajjar I et al. JAMA 290: 199-206, 2003 - Vasas RS et al. N Engl J Med 345: 1291-1297, 2001 - Pastor-Barriuso et al. Ann Intern Med 2003; 139:731. - Redrawn et al. N Engl J Med 1996; 334:13. - UpTodate 2009 17.1 - Circulation 2006; 113:e463 ACC/AHA

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- Kaplans Clinical Hypertension 9th Edition - Sefian RD et al. N Engl J Med 2001 Feb 8;344(6):431-42 - Trends in Endocrinology and Metabolism, vol 4, Elsevier Science, Inc 2000 p 122. - Bouloux et al. Clin Endocrinol (Oxf) 1995 Dec;43(6):657-64 - Pacak et al. Hypertension 2001 Jul;38(1):6-8. - Timmers et al. J Clin Oncol. 2007 Jun 1;25(16):2262-9 - FunderG el al. J Clinic Endocrinol Metab Sep 93,(9) 3266-81

MINISIMPOSIO FALLA RENAL

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PRUEBAS TILES E INTILES EN NEFROLOGA** No existen pruebas intiles sino mal usadas de acuerdo a la necesidad clnica. Intil es todo aqullo que uno pide sin saber para qu. Todas las frmulas podrn ser tiles en un momento dado, aunque con la investigacin y las nuevas evidencias lo que era verdad ayer ya no lo es hoy. Las ms utilizadas no quiere decir que siempre sean tiles. Un ejemplo de ello es el nitrgeno ureico srico (BUN), el que todos los mdicos solicitan cuando hacen una lista de exmenes de rutina por consulta externa. Muchas de estas pruebas se solicitan por la fuerza de la costumbre, ya que en la etapa de formacin mdica siempre ha sido usual solicitar una larga lista de exmenes, sin que al estudiante se le ensee con profundidad qu paraclnicos le proveen informacin veraz, confiable y til. O, acaso no le ha pasado a todo mdico que ante un resultado de un examen de laboratorio que no encaja para el cuadro clnico, simplemente se le dice al paciente: este examen est mal realizado, cambie de laboratorio, no es confiable y reptaselo.? Cunto tiempo valioso, prdida de dinero, insatisfaccin del mdico y del paciente genera sto? Y muchas veces no es un examen errneo, sino que el mdico no lo sabe interpretar y su ignorancia lo lleva a solicitar un nuevo examen. Por

todo sto, la primera conclusin es: slo solicite los paraclnicos que sea capaz de interpretar adecuadamente y sin dudas. Entre las pruebas ms tiles en nefrologa estn: 1.Creatinina srica 2.Citoqumico de orina (tambin llamado parcial de orina o uroanlisis) 3.Rata o tasa de filtracin glomerular (RFG) calculada por frmula 4.Microalbuminuria Otras pruebas menos usadas pero muy tiles en casos especficos son: 1.Rata proteica catablica (RPC) 2.Sodio urinario en orina de 24 horas 3.Calcio, potasio, cido rico, citrato, magnesio: en orina de 24 horas Algunas pruebas intiles (slo tiles en casos muy especficos): Depuracin de creatinina en orina de 24 horas Nitrgeno ureico srico (BUN) Oxalato urinario Proteinuria en 24 horas

**IVN VILLEGAS GUTIERREZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Nefrodilisis S.A. Director Mdico, Unidad Renal Instituto del Rin-Fresenius Medical Care, Medelln, Colombia. ivanvillegas@netscape.net

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Creatinina srica Fundamental solicitarla. En trminos prcticos, alerta si > 1.25 mg en hombres y 1.1 en mujeres (para no complicar el anlisis con razas, estado muscular, ingesta). Aumentos muy pequeos (0.3 mg) pero en periodos cortos (48 horas) pueden reflejar una falla renal aguda. Es una prueba barata, fcil de hacer, pero an no estandarizada en todos los laboratorios. No es entendible cmo an algunos laboratorios aceptan como valor normal hasta 1.5 mg. Todo mdico, independiente de su especialidad, debe solicitar en cuanto sea posible una creatinina srica a todo paciente cada ao, para colaborar en descubrir los casos de ERC incipientes y silentes, en quienes el manejo temprano puede evitar comorbilidad cardiovascular. Simpelmente, si el valor sobrepasa el lmite mencionado, remtalo a medicina interna o nefrologa. En Japn es obligatorio que toda persona > 40 aos se haga una creatinina srica anual por cuenta del gobierno. An no se cuenta con nuevos marcadores que reemplacen a la creatinina srica como marcadores de la funcin renal; la cistatina C an dista mucho para su aplicacin masiva. Citoqumico de orina Ninguna duda de su utilidad. Es barato, lo hacen en todas partes y es fcil de recoger por el paciente. Bien interpretado y junto con la creatinina srica, sirve para el enfoque inicial y diagnstico de la mayora de las patologas renales. Todo mdico, independiente

de su especialidad, tiene la obligacin de estar familiarizado con el significado a grosso modo de proteinuria, hematuria y leucocituria. Cualquiera de estos parmetros que de positivo deber ser interpretado por el mdico y hacerle el seguimiento correspondiente. Nunca asumir hechos explicativos facilistas por parte del mdico para no hacer seguimiento, ya que el tiempo podr despus cobrar con enfermedades graves estas interpretaciones. RFG o depuracin de creatinina calculadas por frmulas Son las ms usadas hoy por los problemas derivados de la depuracin de creatinina medida en 24 horas (ver siguiente punto ms abajo). MDRD (Modificacin de la dieta en la enfermedad renal): la frmula en 2005 se simplific, quedando as: 175 x [creat (exp -1.154) x aos (exp -0.203)] x 0.742 (mujer) x 1.21 (negro). i.Es la ms prctica y todo mdico debe familiarizarse con ella. ii.No la use si la creatinina srica es totalmente normal; en este caso no es necesaria ni totalmente confiable. Esta frmula fue hecha para hombres blancos con ERC no diabtica, con RFG promedio 40 mL, puede extrapolarse a pacientes no hospitalizados de variadas razas y es menos exacta en obesos. Recuerde que la RFG cae con la edad, despus de los 30 aos 0.75 mL por ao

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iii.11% de personas sanas >60 aos tienen RFG calculada <60 mL. Sin embargo, se cree que tambin en ellos la comorbilidad cardiovascular aumenta. iv.Los laboratorios deberan brindarla en sus informes como un valor agregado sin costo Cockroft-Gault: calcula le depuracin de creatinina. Es ms conocida pero menos fiable. La frmula es: (140-edad) x peso / 72 x creatinina. Mujeres x 0.85 (menor masa muscular).

horas Sobreestima la verdadera RFG al disminuir la funcin renal Cundo usar la depuracin medida en 24 horas? Cuando existan dudas en pacientes con funcin renal normal o casi normal, nios, embarazadas, masa muscular inusual, dietas especiales, obesos mrbidos o malnutridos

Sesgos: v.Debe ajustarse a masa corporal y sto casi nadie lo hace vi.Menos confiable en obesos vii.Sobreestima en jvenes viii.Subestima en viejos ix.Menos exacta si RFG es normal x.Hasta 80% japoneses >70 aos tienen depuracin calculada por Cockroft <60 mL Depuracin de creatinina medida Alta probabilidad de estar entre las pruebas intiles. Las razones: Recoleccin usualmente insuficiente, inadecuada e inexacta. Obliga al usuario a tener que recoger muestra de orina por 24

RPC Ideal para saber si un paciente cumple con la dieta prescrita. Consumo proteico en personas normales 0.8-1.5 g/K/d. til en dietas de reduccin proteica: [(Nitrgeno uerico total en orina de 24 horas + 33 mg/K peso) x 6.25]/K peso til en seguimiento de ERC y nefrolitiasis 100% de los pacientes cree comer menos protenas de las que realmente consume

BUN Solictelo si lo va a usar y si el resultado puede influir positiva o negativamente en el manejo del caso. No malgaste recursos No se justifica pedirlo como examen de rutina Puede variar independientemente de la RFG Se justifica solicitarlo en estados patolgicos renales, deshidratacin o hipovolemia

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Sodio urinario en 24 horas til para conocer consumo de sal de una persona. Todo el mundo cree que consume menos sal de la que realmente come. Usualmente en estados estables lo que uno consumo se excreta como sodio urinario. Valor normal 6-12 g de sal al da. Slo solicite este examen a los laboratorios que den valores confiables y que reporten la excrecin urinaria total de NaCl (porque si no puede llevar a confusiones el resultado, ya que es muy distinto excretar 4 gramos de sal al da que reflejara un consumo de 4 gramos- a 4 gramos de sodio que reflejaran 10 gramos de sal, porque el sodio es el 40% del peso molecular de la sal-) Microalbuminuria Fundamental hoy en da para detectar en forma temprana estados inflamatorios que reflejan alteracin del endotelio, particularmente en pacientes en riesgo, como los diabticos y los hipertensos Recordar que su deteccin se relaciona con riesgo cardiovascular (ver artculo del Dr. Mercado, en estas memorias) Solicite albmina/creatinina en muestra matinal de orina Valor normal < 30 mg albmina/1000 mg creatinina Hacer hasta 3 mediciones en 6 meses. Hay microalbuminuria si hay 2 mediciones positivas 64 Nefrologia al Da en un Da

Proteinuria en 24 horas Justificable en estudio inicial de glomerulopatas, porque la cuantificacin es ms precisa Para seguimiento, es til la relacin matinal de proteinuria/ creatinuria. El valor absoluto se traduce a gramos en 24 horas. Fjese que en esta relacin se solicita proteinuria total en muestra ocasional, no albuminuria. La razn es que la albumina es slo parte (usualmente 20%) de la protena excretada. En las glomerulopatas aumenta este porcentaje. Se evita la recoleccin del da entero porque es incmoda para el paciente y tiene que ser muy bien recogida para evitar inexactitudes, como sucede con la depuracin de creatinina en 24 horas. Calcio, potasio, cido rico, citrato, oxalato y magnesio: en orina de 24 horas En especial para estudio de nefrolitiasis (ver artculo relacionado en estas memorias) y tubulopatas. El valor de pedir el oxalato es debatible, pues la mayora de las personas hiperformadoras de clculos por oxalatos no manifiestan en orina valores anormalmente elevados. En nefrologa existen muchas otras pruebas que se realizan y usan, pero su discusin excede el alcance de esta revisin y se han mencionado slo las pruebas de laboratorio ms relevantes.

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En conclusin, el mdico slo debe pedir lo que sabe interpretar y debe familiarizarse con un laboratorio que sea confiable. Todo mdico debe conocer cmo se interpretan la creatinina y el citoqumico de orina.

UTILIDAD DE LOS HIPOLIPEMIANTES EN LA ENFERMEDAD RENAL** Introduccin Est demostrado que todas las personas con el paso de los aos tienen disminucin progresiva de su funcin renal, siendo en promedio de 0.7 a 0.9 mL/min por ao despus de los 30 aos. Esta disminucin puede verse acelerada por algunos factores que pueden ser modificables o no, como son la hipertensin arterial (HTA), la proteinuria y posiblemente la dislipidemia. La intervencin temprana sobre algunos de estos factores puede tener impacto en retardar la progresin de la enfermedad renal crnica (ERC). Qu relacin tiene la dislipidemia con la ERC? En modelos animales se ha encontrado que la dislipidemia tiene relacin causal con la lesin glomerular, dando lugar al desarrollo de glomeruloesclerosis. sto se da por varios mecanismos como inflamacin, activacin de radicales libres y de receptores mesangiales. Tambin se conoce que puede haber dao tubular. Sin embargo, sto no se correlaciona con algunos estudios en humanos.

** JORGE EDUARDO RICO FONTALVO. Medicina Interna-Nefrologia, Nefrlogo, Nefrodilisis S.A., Medelln. jorgericof@yahoo.com

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Por otro lado, la dislipidemia se asocia a mayor riesgo cardiovascular, el cual est relacionado con la ERC; por lo tanto, el control estricto de la dislipidemia puede tener impacto sobre la misma. As mismo, hay enfermedades renales como las que cursan con sndrome nefrtico, que pueden ocasionar dislipidemia. Cules son los efectos fisiolgicos de las estatinas? Las estatinas son los hipolipemiantes ms importantes y ms usados en la prctica mdica. Estos medicamentos sirven para reducir los niveles de colesterol, principalmente el LDL, pueden aumentar los niveles de HDL y pueden tener impacto en el control de los triglicridos. Estos efectos se aplican tanto para la poblacin general como para los pacientes con ERC. Adems de estos efectos directos sobre los lpidos, tambin tienen otros efectos, como la mejora en la funcin endotelial y tienen impacto en el grosor vascular, que es un predictor de mortalidad aislado en pacientes en hemodilisis y trasplante renal. Tambin se ha demostrado que en la poblacin general las estatinas tienen un efecto antiinflamatorio. Hay algunos estudios en pacientes con ERC en hemodilisis que muestran estos mismos efectos. Estatinas en ERC: sirve su uso? Las estatinas tienen efectos indirectos y directos sobre la ERC.

Los efectos indirectos consisten en que reducen por s solos la mortalidad cardiovascular (infarto miocardio, enfermedad cerebrovascular, muerte sbita) tanto en pacientes no renales como en pacientes renales en todos los estadios, en dilisis y trasplante renal. Adems mejoran la situacin cardiovascular en estos pacientes. Esto es explicado tanto por su efecto hipolipemiante como tambin por los otros efectos explicados en lneas anteriores. La principal comorbilidad de los pacientes con ERC es la cardiovascular. Por lo anterior, se considera a la ERC como equivalente a padecer enfermedad. coronaria. Es por ello que las diferentes guas clnicas vigentes en el mundo sobre objetivo del control de lpidos, especficamente de LDL, recomiendan que este grupo de pacientes debe tener como metas niveles de LDL menores de 100 mg/dL, aunque si el paciente es de muy alto riesgo de eventos cardiovasculares se recomiendan niveles menores de 70, siempre y cuando esta terapia no imponga una carga indebida de efectos segundarios o altere la relacin costo/beneficio. Por todo lo anterior, las estatinas pueden frenar la comorbilidad en pacientes con ERC, siendo muy importante su utilidad. Adems, hay algunos estudios observacionales en pacientes con ERC que concluyen que el tratamiento con estatinas puede reducir las tasas de sepsis grave y la mortalidad por sepsis; sin embargo, la evidencia no es la ms slida.

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muestran esa tendencia. En cuanto a los efectos directos sobre la ERC es clave el efecto sobre la proteinuria y sobre la progresin de la enfermedad renal. Sobre la proteinuria, hasta hace poco los estudios publicados mostraban resultados controversiales, unos mostraban que mejoraba la proteinuria y otros que la empeoraban. Sin embargo, hay un metaanlisis reciente que recogi todos esos estudios y concluy que las estatinas tienen impacto en mejorar la proteinuria , en rango no mayor de 1 gr/da (0.5-0.7 gr/da), pero con poca repercusin en retardar la progresin de la ERC. En cuanto a si las estatinas retardan la progresin de la ERC como intervencin aislada los resultados tambin son variables, por lo que es arriesgado recomendar las estatinas solamente como terapia de proteccin renal. Cul es el perfil de seguridad en pacientes con ERC? Este aspecto ha tenido un cambio en los ltimos aos porque la tendencia era a restringir el uso de estos medicamentos en pacientes con ERC principalmente en estadios avanzados. Est demostrado que las estatinas son medicamentos seguros en pacientes con ERC. La mayor evidencia de que este grupo de medicamentos tiene buen perfil de seguridad se ha encontrado en pacientes en estadios no avanzados de ERC. En pacientes en dilisis y trasplante renal los estudios han sido con poblacin pequea y son pocos, pero tambin La incidencia general de efectos secundarios relacionados con las estatinas es baja en esta poblacin de pacientes. Los principales efectos adversos son la miopata (rabdomiolisis) y la disfuncin heptica. Al igual que ocurre con otras drogas, es recomendable estar muy cuidadoso con las interacciones con otros medicamentos y a la correcta dosificacin en pacientes con ERC.

Conclusiones - Las estatinas tienen efectos directos e indirectos en pacientes con ERC - Tienen gran impacto en frenar la comorbilidad asociada a la ERC - Reducen la mortalidad cardiovascular en pacientes con ERC - Hasta el momento, no est demostrado que las estatinas disminuyan la mortalidad global en ERC. - No est totalmente claro si tienen impacto en reducir la progresin de la ERC. - No est definido el papel de las estatinas en prevencin primaria de ERC. - Las estatinas bien utilizadas son seguras en pacientes con ERC.

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EN CONCLUSION: Considera el autor que s deben usarse las estatinas en la enfermedad renal por todos sus beneficios y adems porque es claro que la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia y estamos ante un grupo de medicamentos de excelente calidad que bien usados tienen gran impacto en todos los grupos de pacientes.

TERAPIAS LENTAS CONTINUAS: MS ES MEJOR**


La falla renal aguda (IRA) es una complicacin frecuente hasta del 35 % del grupo de pacientes crticamente enfermos en unidades de cuidado intensivo (UCI) y la terapia de reemplazo renal (TRR), como la dilisis, constituye la piedra angular del tratamiento de soporte de esta complicacin, con un uso que es requerido hasta en 5 a 7 % de estos pacientes, quienes a su vez tienen una mortalidad asociada del 50 al 80 %.( Ref : 1,2,3) Existen diferentes modalidades de dilisis, una de ellas conocida como terapias lentas continuas, las que cada da son de uso ms popular en las UCI y su nomenclatura bsica proviene de sus siglas en ingls, de donde se suscitan confusiones innecesarias, mxime teniendo en cuenta que, atenindose estrictamente a la definicin de ellas, en nuestro medio no se hacen algunas por aspectos tcnicos y de costos.

Lecturas recomendadas

- Keane WF, Kasiske BL, ODonnell et al. Am J Nephrol 1988;8(4):261-71. - Tonelli M, Moye L, Sacks FM, et al . Ann Intern Med 2003: 138(2):98-104. - Fried LF, et al. Kidney Intern 2001; 59-260 - Sandhu S, Wiebe N, Fried LF, et al. J Am Soc Nephrol. 2006 ;17(7):200616.. - Gupta R, Plantinga LC, Fink NE, et al. JAMA. 2007 Apr 4;297(13):1455-64 - Campese, VM, Park, J. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:1100. - Strippoli, G. F M et al. BMJ 2008;336:645-651 - Behdad Afzali. Statins and chronic kidney disease. Up ToDate 17:1, 2009

Las TRR continuas incluyen la dilisis (remocin de solutos basada en difusin) o filtracin (remocin de agua y solutos basada en conveccin), que se puede encontrar referenciada en la literatura de haba inglesa como C-HD (hemodilisis lenta continua), la hemofiltracin lenta continua (C- HF) o su combinacin,

**EMIR ANCZAR ORTIZ IBARRA, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, FME Express, Medelln-Colombia

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la hemodiafiltracin lenta continua (C-HDF). A cada una pueden agregarse las letras AV para referirse al hecho de que el acceso vascular para su realizacin sea un catter colocado en una arteria y otro en una vena, caso en el que se llama AV (de arteriovenoso), o un solo catter de doble luz colocado en una vena, caso en el que se llama VV (de venovenoso). Como combinacin de las anteriores modalidades existe la dilisis lenta extendida diaria SLEDD (sustained low efficiency o extended daily dialysis), que usa la combinacin de propiedades de la hemofiltracin, como son la conveccin con la difusin propias de la hemodilisis. Este modo de terapia dialtica, que por usar esta combinacin de propiedades se llama terapia hbrida, permite realizar remocin de solutos de peso molecular pequeo e intermedio, incluyendo sustancias como los mediadores de la inflamacin, lo que favorecera tericamente el control de la fase inflamatoria de los procesos infecciosos que son frecuentes en estos pacientes. Algunas caractersticas de la SLEDD son el hecho de permitir remocin de solutos y fluidos de forma lenta sin afectar de manera significativa la estabilidad hemodinmica. El promedio de ultrafiltracin (UF) por cada sesin de dilisis vara entre 500 cc y 6 L, con un promedio de 3 litros, un tiempo entre 5 y 10 horas y un flujo de bomba de 100 a 300 mL/minuto. Sin embargo, en general se prescriben 6 horas de dilisis con UF promedio de 3 L, con una rata de 400 a 500 cc de ultrafiltrado por hora.

Otra de las grandes ventajas de la SLEDD lo constituye la anticoagulacion, dado que aunque se usen bajos flujos de bomba (Qb), 200 a 300 mL /min, con bajos flujos de dializado (100 a 200 mL/ min), lo que supondra mayor probabilidad de coagulacin del circuito de dilisis (por estos bajos flujos), sin embargo las coagulaciones del circuito ocurren poco. Es importante destacar que en algunos sistema de SLEDD como el sistema GENIUS, que es el nombre d e una de las tecnologas, puede incluso no usarse anticoagulacion o usarse a dosis muy bajas de 200 unidades por hora. Como un error frecuente de la nomenclatura suele usarse de forma intercambiable el trmino hemodiafiltracin (HDFVV), para referirse a la hemofiltracin venovenosa continua (HFVVC), que es la que comnmente se practica en nuestro medio, de manera artesanal y emprica, pues habitualmente no se cuenta con soluciones de reemplazo para dilisis, pero s se atiene a su definicin estricta, la hemodiafiltracion implicara una alta UF, con una reposicin de 35 a 50 mL por minuto de lquido de dializado con soluciones de dilisis de las que no disponemos en nuestro medio . Algunas de las ventajas de este tipo de terapias incluyen: 1.Hemodinmicamente mejor tolerada que la dilisis convencional, con menores cambios en la osmolaridad plasmtica. 2.Mejor control de azohemia, desrdenes de electrolitos y balance cido base. 3.Alta efectividad en remocin de fluidos (postoperatorio, edema II Simposio Especializado en Nefrologia 75

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pulmonar, sndrome de dificultad respiratoria) 4.Facilita la administracin de nutricin parenteral y medicacin intravenosa obligatoria (ej., drogas inotrpicas, antibiticos , diluciones), ya que crea un espacio virtual ilimitado por UF continua 5.Menor efecto sobre la presin intracraneana 6.Disponibilidad de nuevos y seguros equipos de fcil maniobrabilidad Con respecto al control de solutos de pequeo peso molecular no hay ventajas adicionales para la aclaracin de solutos en IRA entre una y otra TRR. En un estudio de Ronco y cols se report un pronstico ptimo con una rata de filtracin durante HFVV continua en la post dilucin de ms de 35 mL/Kg/hora, mientras que otros (Schiffl y cols) reportaron mejora del pronstico con un KT/V de 0.9 por sesin, a una frecuencia de 6 veces por semana. Hasta la fecha hay suficientes datos para soportar el uso clnico rutinario de una TRR, en particular en IRA, para alcanzar grandes metas en el aclaramiento de solutos (ej., mediadores inflamatorios de peso molecular intermedio). En cuanto al control de electrolitos todos los reportes de terapias hbridas han mostrado que la concentracin de electrolitos es posible mantenerla dentro de lmites normales, as como del equilibrio acidobase, aunque hay una tendencia a desarrollar alcalosis, necesitando entonces una reduccin en la concentracin de bicarbonato del dializado.

Otra consideracin especial merece el fsforo, ya que se remueven entre 0.6 y 1.5 gramos de fosfato por sesin de tratamiento, por lo que a menudo se necesitan correcciones con suplementos de 0.1 a 0.2 mmol/Kg/d. La remocin de albmina es mnima durante las terapias hbridas; sin embargo, la remocin de aminocidos es significativa y se reportan entre 6.2 y 15 gramos dependiendo el rgimen de terapia hibrida ofrecida, por lo que la prescripcin de protenas se debe aumentar 0.2 gr/Kg/d. En cuanto al aclaramiento de drogas con terapias hbridas hay un comportamiento similar entre la hemodilisis intermitente y las TRR continuas. Las decisiones sobre dosis en particular para cada medicamento deben ser consultadas y para ello existen varios estudios publicados sobre la farmacocintica de antibiticos y drogas especficas durante tratamientos hbridos, que se pueden usar para guiar su dosificacin. ( Ref: 4,5,6,7 ) Pronstico: Ninguna modalidad de TRR en el paciente crticamente enfermo con IRA ha mostrado tener beneficio en la sobrevida. Todas las experiencias reportadas con terapias hbridas sugieren que los pronsticos de los pacientes no son diferentes de lo que se puede predecir por las escalas de severidad de su enfermedad.

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Costos: Varios anlisis de costos de terapias hbridas han sido presentados para el sistema de reembolso de la estructura de salud de los EE.UU y se concluye que en general el costo diario para terapia hbrida es entre 6 y 8 veces menos costoso que para las TRR continuas convencionales. En nuestro medio, donde como se ha explicado no se usa la hemodiafiltracin, basta con saber que la sesin de SLEDD, incluyendo especialista, staff de enfermera y todos los insumos cuesta menos de 200 dlares contra los ms de 600 que cuesta el solo hemofiltro de la HFVV, sin incluir los dems insumos y siendo sta una terapia que sobrecarga el ya arduo trabajo del staff de enfermera de la UCI y siendo manejado por mdicos no nefrlogos. Dosis y cantidad: En un estudio observacional de Palevsky para determinar la intensidad ptima de la TRR en pacientes crticos con IRA no se encontr disminucin de la mortalidad, mejora de la funcin renal o reduccin en la rata de falla orgnica no renal cuando se compar la terapia intensiva con dosis diarias de dilisis, en SLEDD o HDFVV, contra terapia menos intensa o sea de forma interdiaria, con hemodilisis convencional. Por lo tanto prevalece la opinin de muchos expertos en la que la eleccin de la modalidad de TRR en IRA debe estar basada sobre aspectos tcnicos y problemas clnicos, y que el pronstico del paciente est ms en funcin del cuidado y experiencia del grupo mdico y de enfermera que de la modalidad de tratamiento posible. Hay experiencia numerosa y consistente acumulada sobre terapias hbridas y es claro que los tratamientos pueden ofrecerse a pacientes en

todos los casos de severidad clnica de la enfermedad. En particular la flexibilidad demostrada por los parmetros de tratamiento de las terapias hbridas se aplica a pacientes con estabilidad cardiovascular, quienes pueden ser tratados no slo con TRR continuas convencionales (CHFCHDF). Los expertos creen que estas terapias pueden llegar a ser la TRR dominante para IRA en los prximos 5 a 10 aos. En la Tabla 1 se resumen y comparan sus diferencias.
TABLA1
IHD Permeabilidad membrana Anticoagulacin FlujoSangre (mL/minuto) Flujo Dializado (mL/minuto) Filtrado (L/da) Reemplazo lquidos (L/da) Saturacin efluente % Depuracin solutos Depuracin rea (mL/ minute) Duracin (horas) Variable Corta 250-400 500-800 0-4 0 15-40 Difusin SLED Variable Larga 100-200 100 0-4 0 60-70 Difusin SCUF Alta Continua 100-200 0 0-5 0 100 Conveccin (mnima) 1.7 C-HF Alta Continua 200-300 0 24-96 21.6-90 100 Conveccin C-HD Alta Continua 100-300 16-35 0-4 0 85-100 Difusin C-HDF Alta Continua 200-300 16-35 24-48 23-44 85-100 Difusin + conveccin 30-60

180-240

75-90

17-67

22

3-4

8-12

Variable

>24

>24

>24

Vase terminologa en el texto. Kidney Int 2005. 67:781-795.

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Referencias
1.Bellomo, R. Choosing a therapetic modality: hemofiltration vs. hemodialysis vs hemofiltration. Semin Dial 1996 ; 9: 88. 2.Hombrouckx, R, Bogaert, AM, Leroy, F, et al. Go- slow dialysis instead of continuous arteriovenous hemofiltration. Contrib Nephrol 1991; 93: 149. 3.Mehta, RL, Martin, RK. Initiating and implementing a continuous renal replacement therapy program . Semin Dial 1996; 9: 80. 4.Ahern,J,Lai,C, Rebuck, J, et al. Experience with vancomycin in patients receiving slow low efficiency dialysis . Hosp Pharm 2004; 39:138 5.Fiaccadori, E, Maggiore, U,Rotelli, C. et al. Removal of linezolid by conventional intermittent hemodialysis, sustained low-efficiency , or continuous venovenous hemofiltration in patients with acute renal failure. Crit Care Med 2004; 32: 2437. 6.Kielstein,J, Czock, D, Schopke, T, et al. Pharmacokinetics and Elimination of Moxifloxacin in Intensive Care Unit Patients Undergoing Extended Daily Dialysis. J Am Soc Nephrol 2004; 15:. 7.Kielstein , JT, Czock, D, Schopke, T, et al . Pharmacokinetics and total elimination of meropenem and vancomycin in intensive care unit patients undergoing extended daily dialysis. Crit Care Med 2006; 34: 51.

HIPERFOSFATEMIA: PAPEL CRTICO EN LA ERC. IMPLICACIONES Y NUEVAS OPCIONES DE MANEJO**


Hablar de hiperfosfatemia como un trastorno aislado en los pacientes con Enfermedad Renal Crnica (ERC) es bastante complejo, pues se debe realizar un abordaje desde la alteracin del producto calcio fsforo (Ca x P), lo que se traduce en una enfermedad bastante comn y compleja, como lo es el hiperparatiroidismo secundario (HPT2), que a su vez es responsable de otra catastrfica entidad denominada osteodistrofia renal. Sin embargo se darn algunos consejos de la importancia en la alteracin de este electrolito. En los pacientes con ERC, particularmente en estadios 3 y 4, y en los que ya presentan Insuficiencia Renal Crnica (IRC), con necesidad o no de terapia de reemplazo renal, frecuentemente se desarrolla hiperfosfatemia, definida como concentraciones sricas de fsforo (P) 4.6 mg/dl para los estadios 3 y 4 y 5.5 mg/dl para IRC, lo que se asocia a severas complicaciones como el HPT2 a travs de tres mecanismos: disminucin en los niveles de Ca ionizado, interferencia en la produccin de 1,25(OH)2D e interferencia en la secrecin de paratohormona (PTH), generando enfermedad sea: la ostetis fibrosa, y las calcificaciones metastsicas, tanto en tejidos blandos como vasculares, causantes de importante morbilidad a
**JOHN MAURICIO LOPERA VARGAS, MD. InternistaNefrlogo, Director Cientfico RTS Sucursal Medelln-HPTU. mauriciolopera@yahoo.com

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los pacientes. La mortalidad cardiovascular en pacientes con IRC es 10 a 20 veces mayor que en la poblacin general y es evidente que el aumento del riesgo cardiovascular no es explicado por los tradicionales factores en la formacin de la placa aterosclertica. Los estudios epidemiolgicos han mostrado una relacin directamente proporcional entre hiperfosfatemia y un producto Ca x P 55 con un incremento de la mortalidad cardiovascular secundaria al desarrollo de calcificaciones vasculares a nivel coronario y cerebral. Usualmente los pacientes con IRC reciben como mnimo 1 gr de protenas por Kg de peso en su dieta. Con esa dieta es difcil restringir la cantidad de fsforo ingerido a menos de 1000 mg por da. Ya que el 60% a 70% del P ingerido se absorbe, alrededor de 4000 a 5000 mg de P entran al lquido extracelular de los pacientes con IRC por semana. La mayor parte de los pacientes en hemodilisis se dializan tres veces por semana, donde se les remueve alrededor de unos 800 mg de P por dilisis. Por lo tanto la mayor parte de los pacientes bien nutridos estn en balance positivo de P. En consecuencia, el 95% de los pacientes en dilisis deben usar quelantes de P para poder controlar los niveles sricos. Durante la primera parte de la dcada de los 80, los quelantes de fsforo contenan sales de aluminio. A partir de mediados de esa dcada se descubri que la acumulacin crnica de aluminio en los pacientes provocaba toxicidad neurolgica, esqueltica y hematolgica, por lo que el uso del aluminio se fue restringiendo y fue reemplazado por las

sales de calcio. Debido a que estas sales tambin han llevado a otros problemas, como hipercalcemia y calcificaciones de tejidos blandos, se han tratado de desarrollar nuevos quelantes de fsforo libres de aluminio y calcio para el tratamiento de la hiperfosfatemia, que son el motivo de esta revisin. Las metas de P dependen del estadio de ERC, as:

ESTADIO DE ERC 3y4 5

NIVEL DE FOSFORO 2.7 4.6 mg/dl 3.5 5.5 mg/dl

OPCIONES DE TRATAMIENTO Medidas generales La ingesta de P debe restringirse a 800 1000 mg/da cuando los niveles sricos de P son 4.6 mg/dl en estadios 3 y 4 de ERC, y de 5.5 mg/dl en IRC. Igualmente debe restringirse a 800 1000 mg/da cuando los niveles de PTHi estn elevados para el estadio de ERC. La medicin de los niveles sricos de P debe realizarse mensualmente una vez iniciada la restriccin. De no lograrse el objetivo se debe prescribir manejo farmacolgico.

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Sales de calcio Las sales de calcio, carbonato y acetato, son los quelantes de P ms ampliamente utilizados en el tratamiento de la hiperfosfatemia. De estas sales, el acetato tiene menor proporcin de calcio elemental que el carbonato (25% vs 40%), y mayor capacidad quelante de fsforo. Sin embargo su mala tolerancia digestiva limita su uso. El uso de sales de calcio se asocia a varios problemas; el ms importante de ellos es el desarrollo de hipercalcemia, que puede ocurrir hasta en el 50% de los pacientes. Muchas veces la dosis necesaria para controlar el fsforo srico est por encima de la necesaria para inducir hipercalcemia. La reduccin del contenido de calcio de los lquidos de dilisis ha permitido que se administren dosis ms importantes de sales de calcio. La administracin concomitante de calcitriol para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario incrementa an ms el riesgo de hipercalcemia en estos pacientes. Por eso, para permitir el uso de la terapia con calcitriol o sus anlogos, a muchos pacientes habra que reducirles el calcio por debajo de 1 mmol/l, que est por debajo del calcio inico srico normal. Como resultado de ello, un importante porcentaje de pacientes tiene todava que consumir quelantes de fsforo que contienen aluminio a pesar de su reconocida toxicidad. Otros de los problemas asociados al uso de sales de calcio como quelantes es la gran cantidad de comprimidos requeridos para el control de los valores de P. Muchos pacientes tambin presentan

constipacin o diarrea asociadas a las altas dosis de sales de calcio administradas. Esto, junto con su mala palatabilidad, hace difcil el cumplimiento riguroso de la prescripcin mdica. Quelantes libres de aluminio y calcio Sevelamer ((RenaGel R,Genzyme Therapeutics, Cambridge MA,USA), comprimido con 800 mg.El clorhidrato de sevelamer es un polmero de policlorhidrato de alilamina, quelante no absorbible del P, libre de metal y de calcio. Contiene mltiples aminas separadas por un carbono del esqueleto del polmero. Estas aminas se protonan parcialmente en el intestino e interaccionan con molculas de fosfato mediante enlaces inicos y de hidrgeno. Al capturar fosfato en el tracto digestivo, especficamente en el duodeno, estas aminas se vuelven parcialmente protonadas y se unen preferencialmente al fosfato a travs de intercambio inico y por puentes de hidrgeno a los grupos amino que estn en la cadena del polmero de sevelamer, disminuyendo la concentracin de P en suero. La unin del fosfato al sevelamer no resulta en la formacin de subproductos residuales. Sevelamer est indicado para el control de la hiperfosfatemia en pacientes adultos en hemodilisis o dilisis peritoneal; debe utilizarse en el contexto de un enfoque teraputico mltiple, que podra incluir suplementos de calcio, 1,25 di-hidroxi vitamina D3 o uno de sus anlogos para controlar el desarrollo de la enfermedad sea renal.

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Quelantes de fsforo disponibles comercialmente Para pacientes que no estn en tratamiento con quelantes del P, la posologa debe determinarse individualmente, basndose en la concentracin srica de P, como se indica en la siguiente tabla: Nivel de fosfato srico en pacientes que no estn en tratamiento con quelantes del fosfato 5,5-7,5 mg/dl >7,5 mg/dl Dosis inicial de Sevelamer comprimidos de 800 mg
COMPUESTO NOMBRES COMERCIA LES % Ca ABSORBIDO MG DE P QUELADO X MG Ca ABSORBIDO 1 mg P x 8 mg Ca % QUELACION VENTAJAS EFECTOS ADVERSOS

Carbonato de calcio

Tums, Oscal,Calcichew, Caltrate, Calcimix, Titralac, Chooz gum. PhosLo

20 30%

39 mg P x 1 gr carbonato de Ca

Bajo costo, variedad de productos Menor absorcin de Ca

Hipercalcemia, calcificacin extraesqueltica, constipacin Hipercalcemia, calcificacin extraesqueltica, constipacin Aumenta abs. Al

1 comprimido tres veces al da 2 comprimidos tres veces al da

Acetato de calcio

20 40%

1.04 mg P x mg Ca abs.

45 mg x 1 gr de Acetato de Ca

Carbonato de lantano (Fosrenol R, Shire Pharmaceuticals, Rockville, MD, USA), comrimido. 1000 mg. El lantano es una tierra rara; forma cationes trivalentes y su unin es casi exclusivamente inica. Es un aceptor duro, con una abrumadora preferencia por tomos donantes de oxgeno. De esta manera los ligando biolgicos ms comunes son los grupos carboxilo y fosfato con los que puede formar complejos muy estrechos. Su actividad depende de la gran afinidad de los iones de lantano, que se liberan de la sal carbonatada en el entorno cido del estmago, con el P de la dieta. Se forma fosfato de lantano insoluble que reduce la absorcin del P en el tubo digestivo. Sirve para el control de la hiperfosfatemia en pacientes con IRC que se someten a hemodilisis o dilisis peritoneal. Se debe tomar con o inmediatamente despus de ingerir alimentos, dividiendo la dosis diaria entre las comidas. Se debe vigilar el P srico y ajustar la dosis cada 2-3 semanas hasta lograr una concentracin de P srico aceptable. 86 Nefrologia al Da en un Da

Citrato de calcio Carbonato de Mg

Citracal

22%

NA

NA

NA

MagneBind 200/300

450/300 mg acetato de Ca 0%

1 mg P x 2.3 mg Ca abs. NA

NA

Minimiza la carga de Ca Alta potencia quelante Alta potencia quelante No Ca ni Al

Hipermagnesemia

Hidroxido de Aluminio Carbonato de Aluminio Sevelamer

AllernaGel, Alu-Cap, Alu-Tab, Pepsamar. Basajel

22.3 mg P x 5 ml 22.3 mg P x 5 ml Desconocido

Toxicidad Al, constipacin Toxicidad Al, constipacin Costo

0%

NA

Renagel

0%

NA

LECTURA RECOMENDADA: 1.KDOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease, 2003. GUIDELINE 3. EVALUATION OF SERUM PHOSPHORUS LEVELS. www.kdigo.org

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TEMAS VARIOS EN NEFROLOGIA

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EL VERDADERO Y PRCTICO MANEJO DE LA HIPERCALIEMIA EN URGENCIAS**


La hiperpotasemia o hipercaliemia constituye una verdadera urgencia y en ocasiones emergencia y es causa comn de interconsultas a servicios de medicina interna y nefrologa, pero es slo una alteracin hidroelectroltica que requiere de un abordaje sencillo y un manejo inmediato por el personal mdico de salud de cualquier nivel de complejidad, quien con un conocimiento mnimo de la fisiopatologa de esta alteracin y herramientas teraputicas muy bsicas puede resolver este trastorno, devolviendo su concentracin srica a niveles normales, bien sea mediante su disminucin en la sangre por prdida del mismo o mediante el restablecimiento de la relacin intra y extracelular del in, que es lo que en realidad constituye la principal amenaza para los trastornos del ritmo cardiaco, potencialmente fatales para los pacientes . El valor normal del potasio srico oscila entre 3.5 y 5.5 mEq por litro, lo que representa apenas un 2 % de los aproximadamente 50 miliequivalentes por kilo de peso que tiene de potasio corporal total un adulto normal, de donde se desprende que la mayor parte de los 3500 mEq de potasio corporal total de un adulto de 70 kilos, se encuentra dentro de la clula , manteniendo una relacin numrica de 30 a 1, obtenida de dividir su valor usual de 150 mEq en el lquido
**EMIR ANCZAR ORTIZ IBARRA, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, FME Express, Medelln-Colombia

intracelular (LIC) sobre los 5 mEq del lquido extracelular (LEC). Esta relacin 30 a 1, llamada shift de potasio, representa una variable numrica a tener en cuenta, ya que su restablecimiento ms que la disminucin en s del valor de potasio, es fundamental para el adecuado mantenimiento de la polaridad de las clulas del tejido de conduccin del sistema elctrico del corazn. Ejemplos de esta condicin donde lo que ocurre principalmente es una redistribucin del potasio ms que un aumento del potasio corporal total, pero que entraan igual gravedad, son la cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar. Las manifestaciones clnicas slo ocurren con niveles muy altos mayores de 7.0 mEq, a excepcin de los aumentos muy rpidos de potasio srico, que podran dar manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas con valores menores, incluso alrededor de 6.0. Estas manifestaciones clnicas suelen ser debilidad muscular o incluso parlisis flcida, siendo con frecuencia confundidas en urgencias con otras enfermedades neurolgicas. Desde el punto de vista de anormalidades del ritmo cardiaco pueden presentarse un amplio espectro de arritmias y trastornos de la conduccin elctrica, que incluyen onda T picuda de base ancha, con intervalo QT acortado, que suele ser el primer cambio visto en el electrocardiograma. Luego suele ocurrir ensanchamiento progresivo del PR y de la duracin del complejo QRS. La onda P puede desaparecer y finalmente el QRS ampliarse hasta un ritmo

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sinusoidal y finalmente fibrilacin ventricular. Tambin pueden encontrarse bloqueos completos de rama derecha e izquierda, bloqueo bifascicular o bloqueo auriculoventricular completo. Quizs el aspecto ms importante a tener en cuenta en la hiperpotasemia sea la presencia de cambios electrocardiogrficos y la relacin entre stos y las arritmias potencialmente fatales, caso en el cual la instauracin de las medidas antihiperpotasmicas deben ser inmediatas, teniendo en cuenta su mecanismo farmacolgico, para as saber cul es ms preponderante, conocer su agotabilidad y la respuesta esperada de cada una de ellas. El tratamiento incluye estrategias como: 1.Calcio: directamente antagoniza las acciones de la hiperpotasemia sobre la membrana, sta induce despolarizacin del potencial de reposo de la membrana llevando a inactivacin de canales de sodio y disminuye la excitabilidad de la membrana. Se puede dar como gluconato o cloruro de calcio. El cloruro contiene tres veces la concentracin de calcio elemental comparado con gluconato. La dosis usual del gluconato es 1.000 mg, es decir 10 ml de una solucin al 10%, administrados lentamente en 3 a 5 minutos. La dosis usual de cloruro es 500 a 1.000 mg, es decir 5 a 10 ml de una solucin al 10%, en 5 a 10 minutos, y debe administrarse a travs de una va central, a diferencia del gluconato, que s puede

administrarse por va perifrica. 2.Insulina y Glucosa: la insulina disminuye la concentracin srica de potasio al dirigir el potasio hacia dentro de las clulas, aparentemente por activacin de la bomba Na-K ATPasa en el msculo esqueltico. La mezcla usual recomendada es 10 U de insulina cristalina con 50 ml de dextrosa al 50%, quedando 1 U por cada 2.5 a 3.0 gr de glucosa, pero se debe tener especial cuidado de continuar infusin de dextrosa entre 5 y 10 gr/hora para prevenir hipoglicemias y para estimular la liberacin basal de insulina, que tambin ayuda a extender la duracin de este mecanismo. Como no es usual encontrar DAD al 50% en todos los servicios se pueden administrar unas mezclas con 300 cc de DAD al 10% con 10 U de insulina, lo que permite una proporcin similar a la mezcla anterior. La efectividad en la reduccin del potasio es de 0.5 a 1.5 mEq/ hora, efecto que empieza a los 15 minutos, tiene su pico de accion a los 60 y dura varias horas. Es muy importante tener en cuenta que la administracin de esta sustancia, llamada solucin polarizante, debe hacerse en BOLO, en mximo 20 a 30 minutos, ya que es usual verla en lentas infusiones. 3.El bicarbonato de sodio aumenta el ph con liberacin de hidrogeniones (H) de las clulas como parte de la reaccin bffer; este cambio es acompaado por movimientos de potasio dentro de las clulas para mantener la electroneutralidad. El mecanismo

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directo es desconocido, inicia a los 30 minutos, dura varias horas y es ms til en acidosis metablica, reduciendo aproximadamente 0.5 mEq el potasio srico y la dosis usual recomendada es de un bolo de 45 mEq (50 ml de una solucin al 7.5%) infundido lentamente en 5 minutos. 4.B2 adrenrgicos agonistas: como la insulina, los beta2 agonistas dirigen el potasio hacia el LIC por incremento de la actividad de la sodio potasio ATPasa. Logran una reduccin de 0.5 a1.5 mEq, inicia su accin a los 30 minutos por va endovenosa y a los 90 minutos por va nebulizada. La dosis recomendada cuando es de albuterol es de 10 a 20 ml en 4 cc de solucin salina para nebulizar en 10 minutos 0.5 miligramos por va intravenosa en infusin. Cuando es con epinefrina es de 0.05 ucgr/minuto por va intravenosa. 5.Las resinas de intercambio catinico como el sulfonato polietileno clcico (resn calcio) en dosis de 15 a 20 gramos de polvo disueltos en cualquier bebida, administrados cada 8 horas, ayudan a disminuir lentamente el potasio extracelular. El kayaxelate, de frecuente referencia en la literatura, es de inusual uso y difcil consecucin en nuestro medio. Todas las resinas tienen riesgo de estreimiento severo y con el kayaxelate se describe bastante colitis isqumica. 6.La dilisis como mecanismo ltimo asegura una reduccin rpida y efectiva de aproximadamente 1.3 a1.5 mEq, con su mayor efectividad en las primeras dos horas de dilisis.

Todas las medidas para la correccin de la hiperpotasemia deben acompaarse del establecimiento de la causa para que sta sea corregida e incluya la revisin de las drogas acompaadas de la misma.

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HIPERTENSION ARTERIAL EN EL ANCIANO: NUEVAS EVIDENCIAS Y OPCIONES EN EL MANEJO**


Se define anciano a las personas mayores de 65 aos. En este grupo la prevalencia de hipertensin arterial (HTA) alcanza 60-80%. (1.2) Algunos de estos presentan HTA sistlica aislada definida

Es ampliamente aceptado que la poblacin anciana presenta una respuesta simptica alterada, autorregulacin cerebral anormal, y respuesta deficiente de los barorreceptores. Por esto, la reduccin de la presin arterial debe ser gradual para evitar complicaciones prevenibles. (6.7) ESTUDIO ALLHAT. Estudio realizado con 41.000 personas, 57% mayores de 65 aos, que presentaban al menos 1 factor de riesgo de enfermedad coronaria. Se compararon clortalidona con amlodipino y lisinopril y se evaluaron los episodios de falla cardiaca y enfermedad coronaria. Se encontraron ms eventos de falla cardiaca en el grupo de amlodipino (RR 1.3) al compararlo con clortalidona. As mismo, en el grupo de lisinopril se evidenciaron ms episodios de falla cardiaca y enfermedad coronaria activa. (8) TRATAMIENTO 1.Modificar estilo de vida. Restriccin moderada de sal y disminucin de peso: Con la edad la sensibilidad al sodio es mayor y por sto restricciones muy severas pueden generar hipotensin severa, adems, mayor desercin por el paciente. (9). El estudio TONE, que incluy 975 pacientes, mostr gran beneficio en el control de las cifras tensionales con la restriccin moderada de sal y disminucin de peso. (10) 2.Manejo farmacolgico: La Asociacin Americana del Corazn junto

como presin arterial sistlica (TAS) >160 mm Hg con presin arterial diastlica (TAD) < 90; sto debido a prdida de la elasticidad arterial, aumento del gasto cardiaco por anemia, hipertiroidismo, insuficiencia artica y enfermedad de Paget. (3.4) La reduccin de las cifras tensinales en los diferentes estudios ha demostrado un beneficio significativo en la disminucin de eventos cerebrovasculares (ECV), demencia, y muerte. (5) Los pacientes con HTA sistlica aislada tienen 3 -4 veces mayor riesgo de desencadenar infarto del miocardio (IAM), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia renal crnica (IRC), ECV y mortalidad cardiovascular. El manejo de estos casos es de cuidado por el riesgo de hipoperfusin coronaria por descenso de TAD <60 (Estudios SHEP e INVEST). (5.6)

** Dra. MARIA XIMENA CARDONA BLANCO, Medicina InternaNefrologia. Nefrloga, Nefrn S.A., Hospital San Vicente de Pal, Medelln.

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con La Sociedad Europea de Hipertensin recomendaron en el 2007 tratar la HTA en el anciano. Recomendacin tipo A. Los pacientes con hipotensin ortosttica no se deben TRATAR. La hipotensin ortosttica se diagnostica al tomarle la presin arterial en posicin decbito y de pies con una diferencia de 5 minutos y encontrando: a. Descenso de la TAS >20 mmHg b. Descenso de TAD >10 mmHg c. Sntomas de hipoperfusin cerebral. No tratar a los pacientes con HTA sistlica aislada si su TAD es menor de 60 mm Hg por el riesgo aumentado de eventos coronarios agudos al comprometer la perfusin coronaria PRIMERA LINEA DE MEDICAMENTOS En el ao 2008 se revis la evidencia al respecto, recomendando: a. Diurticos Tiazdicos o Clortalidona Hidroclorotiazida (12.525 mg) b. Calcio antagonistas dihidropiridnicos Amlodipino (510 mg/d)

c. IECA o ARA II . Mayor beneficio si hay IAM previo, proteinuria, IRC o ICC. Algunos estudios muestran eventos adversos con ellos. Hay menor efectividad en la raza negra. No se recomienda el uso de -Boloqueadores salvo en condiciones particulares (taquicardia, IAM reciente, angina). (11) La clortalidona se considera un diurtico tiazdico. Su potencia es 1.5 a 2 veces mayor que la hidroclorotiazida y su vida media es de 12- 24 horas. Efectos adversos principales son cefalea, mareo, nuseas y vmito. Nombre comercial: Blokium D. Presentacin: tab. x 25 mg. Advertencia: no administrar en Insuficiencia Renal Crnica estado 5. METAS DE TENSION ARTERIAL TAS <140 mm Hg TAD < 90 y >60 mm Hg Si presenta HTA sistlica aislada se debe intentar una TAS <140 mm Hg; si el paciente presenta sntomas de hipoperfusin coronaria se debe mantener TAS < 160 mm Hg. En pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal crnica o proteinuria: meta de presin arterial < 130/80 mm Hg (11)

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Referencias: 1.Burt, VL, Whelton, P, Roccella, EJ, et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991. Hypertension 1995; 25:305. 2.Ostchega, Y, Dillon, CF, Hughes, JP, et al. Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004. J Am Geriatr Soc 2007; 55:1056. 3.Staessen, JA, Gasowski, J, Wang, JG, et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: Meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000; 355:865. 4.National Institute for Health and Clinical Excellence. Hypertension: management of hypertension in adults in primary care (NICE clinical guideline update). Available at: http://www.nice.org.uk. Accessed January 21, 2009. 5.Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991; 265:3255. 6.Beckett, NS, Peters, R, Fletcher, AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358:1887. 7.Protogerou, AD, Safar, ME, Iaria, P, et al. Diastolic blood pressure and mortality in the elderly with cardiovascular disease. Hypertension 2007; 50:172. 8.Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288:2981 9.Appel, LJ, Espeland, MA, Easter, L, Wilson, AC. Effects of reduced sodium intake on hypertension control in older individuals: results from the Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly (TONE). Arch Intern Med 2001;

161:685. 10.Whelton, PK, Appel, LJ, Espeland, MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons. A randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). JAMA 1998; 279:839 11.Up to date 17.1. Enero 2009

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QU HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD SEA EN LA ERC (HPSERC)**


El HPS-ERC da tras da cobra ms vigencia debido a su papel protagnico que tiene como agente etiolgico de la enfermedad cardiovascular, la cual ocasiona 50% de la morbimortalidad de los pacientes en cualquier etapa de la enfermedad renal crnica (ERC). Uno de sus desencadenantes son los niveles sricos reducidos de la 1,25(OH)2D3 (calcitriol), el cual proviene de una disminucin de la actividad renal de la 1 hidroxilasa, la cual convierte la vitamina 25OH-D3 a su forma ms activa, el calcitriol. La combinacin de niveles persistentemente altos de la hormona paratifoidea (PTH) y bajos de 1 25OH-D3, se asocia con perdida sea, enfermedad cardiovascular, supresin inmunolgica y aumento de la mortalidad de los pacientes con insuficiencia renal crnica en todas las etapas. Es importante tener un conocimiento de los diferentes mecanismos fisiopatolgicos que se presentan a medida que se avanza en los estadios de la ERC, para tomar las directrices en la regulacin srica de calcio (Ca), fsforo (P), PTH y producto Ca x P, con intervenciones especficas en las diferentes etapas de la ERC y completamente diferente, para evitar llegar a lo ms temido de este sndrome, como son: las calcificaciones vasculares y el hueso adinmico o la hiperplasia nodular de las paratiroides.
** LVARO GARCA GARCA, MD. Mdico Internista y Nefrlogo, Profesor Facultad Medicina Universidad de Antioquia. Miembro del Grupo de Trasplantes, HUSVP, Medelln. Expresidente Asociacin Colombiana de Nefrologa e Hipertensin Arterial. Nefrlogo y Director Mdico, Nefrodilisis S.A., Unidad Renal Hospital Manuel Uribe ngel-FME, Envigado

Es por ello que se debe abandonar esa vieja prctica de la medicina en la cual se tratan a todos los pacientes con el mismo esquema farmacolgico: un quelante del P (carbonato de calcio) 3 veces al da, ms el uso de calcitriol, para tratar de solucionar los diferentes problemas que se presentan en el HPS-ERC. Recordemos rpidamente lo ms importante del Ca y el P: normalmente 1000 mg de Ca son ingeridos diariamente, de stos se pierden 800 mg por las heces y solamente ingresan por accin del calcitriol 200 mg al lquido extracelular, el cual contiene entre 1200 a 1400 mg, es decir menos del 1% del Ca total, el cual se encuentra en el hueso. Estos 1200 a 1400 mg hacen diariamente, por accin de la PTH, un recambio con el hueso de 150 a 200 mg de Ca, los cuales ingresan o egresan de este poll; finalmente se excretan 200 mg de Ca cada 24 h a nivel renal, dando un balance neto de cero. A nivel intestinal y a nivel renal existen receptores especficos para la reabsorcin de Ca y P. En cuanto a la disponibilidad de P, todas las protenas animales lo contienen en un alto porcentaje. La ingesta en promedio de 1 gr/Kg/da de protenas asegura entre 1200 a 1200 mg de P, de los cuales se eliminan a travs del intestino entre 400 a 500, reabsorbindose solamente 600 a 800 mgs, los cuales ingresan al plasma, que contiene < del 1% del P total. La mayora del P se encuentra en el hueso, 86%, el cual intercambia diariamente entre 120 y 150 mg con el plasma; finalmente, a travs del rin, se excreta 60 a 80% del P filtrado, es decir entre 600 y 800 mg.

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Una disminucin del Ca sanguneo estimula receptores especficos, los cuales hacen que la vitamina 25OH-D3 sea hidroxilada en el rin, formando el calcitriol, la forma ms potente de la vitamina D3. sta acta a nivel intestinal reabsorbiendo Ca y P. Concomitantemente, la disminucin de Ca estimula las glndulas paratiroides, las cuales por medio de la PTH disminuyen la reabsorcin de Ca por el hueso, disminuyen la eliminacin de Ca a nivel intestinal y aumentan la prdida de P a travs del rin. En forma fisiolgica un balance entre lo reabsorbido y lo eliminado conlleva a unos niveles de estos dos cationes a unos niveles sricos muy estables, los cuales son importantes para el correcto funcionamiento del organismo, el Ca entre 8.4 y 10.2 mg/dL, y el P entre 2.7 y 4.7 mg/dL. Recientemente se ha descubierto el factor estimulante de crecimiento derivado del fibroblasto, el FGF23, que hace parte de la regulacin de la parte sea del Ca. Un exceso de este factor produce raquitismo y osteomalacia; pero en los pacientes con ERC, a pesar de que sus niveles se encuentran aumentados, hasta la fecha no se tiene claramente su papel en la ostodistrofia renal. En el tratamiento de la ERC deben tenerse en cuenta 3 aspectos: 1.Normalizar los niveles de P y Ca en sangre. 2.Optimizar los niveles de PTH circulante. 3.Minimizar las complicaciones extra esquelticas como son las calcificaciones vasculares.

Para ello el tratamiento inicial debe ser: Tratamiento (intervencin): 1-Disminuir los aportes de fosfatos en la dieta. 2-Mejorar el tipo de dilisis si el paciente est en terapia de remplazo (TRR) 3-Administrar quelantes del P. 4-Suministro de suplementos de Ca. 5-Administracin de vitamina D o sus derivados. 6- La administracin de Camimticos. 7 - Paratiroidectoma. Dado que el hiperparatiroidismo produce una hipocalcemia/ hiperfosfatemia inicialmente se hicieron tratamientos agresivos con suplementos de Ca y calcitriol, lo cual trajo como consecuencia una mala distribucin de los compuestos derivados de Ca y P, y llev a calcificaciones extravasculares y calcificaciones vasculares, que condujeron a un aumento de la mortalidad. El uso repetitivo de calcitriol lleva a un cambio en el metabolismo seo y al hueso adinmico, con aumento de fracturas y calcificaciones a nivel vascular, incrementando la mortalidad de origen cardiovascular en los pacientes con ERC. Es necesario hacer un ligero recuerdo de los diferentes eventos que suceden a medida que progresa la ERC. Inicialmente hay una

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disminucin de la funcin renal cuando la depuracin es < 60 mL/ min, lo cual conlleva a una disminucin de la excrecin del P y por ende un aumento de l a nivel sanguneo. Este aumento elevado de P estimula la produccin del calcitriol, el cual est disminuido por la incapacidad creciente que tiene el rin de convertir la 25OHD3 en calcitriol, como consecuencia de una disminucin progresiva de la masa renal funcional. Esta disminucin del calcitriol circulante produce una reduccin en la absorcin intestinal del Ca, lo cual conduce a una hipocalcemia e hiperfosfatemia. Otro punto importante es que la hiperfosfatemia persistente estimula la produccin y secrecin de la PTH, produciendo inicialmente hipertrofia e hiperplasia de las paratiroides, que finalmente se vuelven autnomas, produciendo grandes descargas de esta hormona, cuyo efecto va a ser especialmente a nivel seo y a nivel de otros tejidos, y, as, por aumento de la actividad osteoclstica y osteoblstica, se producen alteraciones en el recambio, la mineralizacin y la densidad sea. As, entonces, se puede ya iniciar el esquema de tratamiento para los pacientes con hiperparatiroidismo, en estadio 5 de ERC y que requieran terapia de sustitucin. Se debe evaluar el tipo de dilisis, la cual es importante para remover el exceso de fosfatos, utilizar dializadores biocompatibles, con buena superficie y con una duracin adecuada. En una dilisis estndar de 4 horas, 3 veces por semana se remueven en cada dilisis ms o menos en promedio 400 mg de los 700 que ingresan diariamente al organismo, quedando 3700 mg de P por semana. Esta cifra es importante para tener en

cuenta para poder removerlo utilizando quelantes como forma alterna para disminuir esta cantidad de P. En cuanto al Ca es importante que el bao de dilisis tenga una concentracin adecuada; se puede decir que 2.5 mEq/L es ms o menos una concentracin neutra, la cual no permite un desplazamiento hacia ninguno de los compartimentos del Ca. Cuando se utilizan dializados con 1.5 a 2 mEq/L de Ca, resulta un movimiento del plasma hacia el dializado y sto es importante sobre todo en aquellos pacientes que tienen hipercalcemia, con hueso adinmico y niveles de PTH < de 150 pg/ml. sto permite la salida de Ca a la solucin dialtica incrementando de esta manera la PTH y mejorando en parte este hueso adinmico. En aquellos pacientes que tienen hipocalcemia se requiere un bao de dilisis con un calcio de 3.5 mEq/L, obteniendo beneficio con el suministro de este tipo de dilisis con altos niveles de Ca. Dado que el P juega un papel importante en el hiperparatiroidismo su incremento se puede controlar en la sangre: una dieta tpica contiene entre 800 a 1400 mg de P/da, y en un paciente adulto es importante mantener niveles entre 2.5 y 4.5 mg/dL; del P que se administra por va gastrointestinal el 30% se pierde por heces y el resto es reabsorbido, requiriendo ser eliminado por el rin para tener un balance en cero. A medida que se pierde la habilidad o que se progresa en la ERC se incrementa la posibilidad de que se elimine ms P a travs de los riones, pero llega un momento en el que esta capacidad se pierde, haciendo necesaria una disminucin o una reduccin del P en la dieta. Recientemente en un estudio

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realizado en Estados Unidos se analizaron 6000 pacientes en los estadios 4 y 5 de ERC y se encontr que el 70% de ellos tenan P mayor de 5, el 39% tenan ms de 6.5, y el 10% tena ms de 9. La hiperfosfatemia se ha asociado con una variedad de calcificaciones extraseas, lo cual incrementa la mortalidad. Las guas K/DIGO sobre el metabolismo mineral en pacientes con ERC recomiendan mantener unos niveles de P entre 3.5 y 5.5 mg/dl, y un producto Ca x P por debajo de 55. Hasta 1980 solamente se tena como quelante del fsforo el hidrxido de aluminio, el cual es una excelente droga para este tipo de funcin, pero dado que el aluminio slo se elimina a travs del rin su uso conlleva a producir efectos txicos, como son el hueso adinmico (osteomalacia) y la encefalopata por aumento de este metal en el SNC. Posteriormente aparecieron los quelantes con base de Ca, como es el carbonato de Ca. Un quelante con un nivel medio de efectividad puede aumentar el Ca circulante y producir calcificaciones extraseas, con calcificaciones vasculares incluyendo las coronarias; las guas K/DOQI recomiendan utilizar este tipo de quelantes con un promedio de Ca de 1500 mg/da, que adems deben de ser suprimidos cuando el Ca srico sea > de 10.2, o con una PTH menor de 150 pg/ml, en pacientes en estadio 5 de la ERC. El acetato de Ca tiene un poder ms alto como quelante y menos cantidad de Ca; este producto se consigue en nuestro medio con el nombre de Royen.

El sevelamer (Renagel) es un excelente quelante del P, no contiene Ca y se puede utilizar en forma indiscriminada, pero su alto precio lo limita a determinadas pacientes; su uso por ms de un ao disminuye no solamente las concentraciones de P sino la relacin Ca x P, adems de disminuir el LDL e incrementa las HDL; pero quizs su efecto a largo plazo principal es disminuir las calcificaciones a nivel del rbol vascular (coronarias). Es una excelente droga en aquellos pacientes que tienen hipercalcemia, y hueso adinmico, es decir aqullos que tienen PTH menor de 150 pg/ml, pero tambin puede ser utilizado en cualquiera de las otras variedades de hiperfosfatamia. Recientemente apareci el carbonato de lantano (Fosrenol) como otro quelante sin Ca. En la tabla peridica pertenece a las tierras raras, es un excelente quelante con disminucin de la absorcin del P, pero una de sus complicaciones es que con su uso repetitivo puede acumularse a nivel heptico, sin que hasta la fecha se conozcan sus consecuencias. Cuando se utiliza el aluminio como quelante debe ser como ltimo recurso y en aquellos pacientes que tienen hiperfosfatemia de difcil control, por periodos cortos (< 4 semanas), a una dosis de 2 gr/da, utilizndolos durante las comidas. Existe un ltimo quelante, el hidrxido de magnesio, cuyo poder no es tan grande y su inconveniente es hipermagnesemia y diarrea. La importancia del uso de quelantes del fsforo y supervivencia en hemodilisis se refleja en un trabajo realizado por Isakobat (JASN, Diciembre 17 de 2008), en 10.044 pacientes que estaban en hemodilisis en 1056 centros en Estados Unidos, entre julio de 2004

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y julio del 2005, demostrndose claramente que la supervivencia actuarial de los pacientes que usaban quelantes era mucho mayor que en los que no los usaban, con un HR de 0.75 y p= 0.001, altamente significativa. Como algo novedoso en el manejo del P se conoce un trabajo realizado por el Dr. Vicenso Sadica, de Padoba, Italia (JASN), el cual, basado en la propiedad que tiene la saliva de tener grandes concentraciones de P cinco veces mayores que la del plasma, utiliz un polmero, chitosn, unido a un chicle y puso a los pacientes que tenan hiperfosfatemia a mascar chicle, produciendo grandes cantidades de saliva (800 cc diarios). El chitosn quela el P y de esta manera se eliminan grandes cantidades de este catin. Vitamina D y sus derivados: La vitamina D ha jugado un papel importante en el tratamiento de los pacientes con hiperfosfatemia secundaria y ERC. Inicialmente el ergocalciferol, vitamina D2 o el colicalciferol, vitamina D3, son metablicamente inactivos y requieren la hidroxilacin a nivel del hgado, que los convierte en 25 hidroxi vitamina D3. El segundo paso ms importante es la hidroxilacin 1 alfa para convertirla en 1 alfa 25 hidroxi vitamina D3; esta hidroxilacin ocurre exclusivamente a nivel del rin y es muy sensible su regulacin. La forma activa de la vitamina D3, el calcitriol, estimula los receptores de la vitamina D3 (VDR), generando una trascripcin en diferentes rganos y haciendo

sus modificaciones especficas. La estimulacin del VDR a nivel del tracto gastrointestinal aumenta la reabsorcin de Ca y P; a nivel de las paratiroides hace parte del mecanismo de control PTH, disminuyendo su secrecin; a nivel del rin disminuye la hidroxilacin 1 alfa e incrementa la reabsorcin de Ca y aumenta la eliminacin de P. Adems, dependiendo del rgano, la estimulacin del receptor de la vitamina D cumple una serie de funciones fisiolgicas incluyendo la maduracin de las clulas de la piel, de las clulas hematopoyticas, de la funcin inmune y productos de la liberacin de la insulina. En los estadios 3 y 4 de la ERC todava persiste la actividad de la hidroxilacin 1.25, y frecuentemente los niveles de 1, 25OHD3 son altos si no se tiene deficiencia de la 24OH D3; infortunadamente, la mayora de los pacientes en estos estadios tienen niveles bajos de esta vitamina, 16 a 30 ng/ml, o deficiencia absoluta cuando se encuentran niveles por debajo de 16 ng/ml. Lo primero que se debe hacer con estos pacientes en estos estadios que tienen PTH normal o discretamente elevada es dar ergocalciferol o calciferol; si a pesar de ello la PTH contina siendo alta y los niveles de 21 hidroxi vitamina D son mayores de 30 nanogr/ml, se debe pensar en utilizar formas activas de la vitamina D, como es el alfacalcidol, calcitriol o doxelcalciferol. Inicialmente se deben medir los niveles de 25 OH D3; si los niveles estn por debajo de 30 ng/ml, se deben dar suplementacin con D2 o D3, por va oral y medir los niveles de P y Ca; si Ca < de 10

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mg/dl y P menor de 4.6 mg/dl se contina dando vitamina D2 y D3, siempre y cuando se puedan mantener los niveles de PTH dentro del rango que corresponda. Cuando el nivel de 25OHD3 es menor de 15 ng/dl, se pueden suministrar 50000 UI/sem, 4 dosis durante 1 mes de ergocalciferol. Cuando los niveles de 24OHD3 alcancen los niveles de 20 a 30 ng /ml, se pueden administrar 50000 mensualmente durante 6 meses. Qu pasa cuando se tienen niveles de P < de 4.6, Ca < de 9.5, pero con niveles de 24OHD3 > de 30 ng/ml, y con PTH alta, 70 pg/ml, en el estadio 3, y > de 110 pg/ml en el estadio 4? En estas condiciones se deben comenzar formas activas de vitamina D3 y medir continuamente los niveles de Ca y P; si los niveles de Ca son de 9.5, y P menos de 4.6, hay que estar haciendo mediciones de PTH y esperar que sea > de 70 pg/ml en el estadio de 3, y mas de110 pg/ ml en el estadio de 4. Cuando los niveles de PTH disminuyen por debajo de los valores permisibles se puede suspender o reducir en un 50 o un 25% las formas activas de la vitamina D3 (calcitriol, alfa calcidol y doxicalciferol). El calcitriol es el ms conocido en nuestro medio; se puede suministrar en dosis de 0.25 microgramos al da y aumentarlo hasta 1 mcgr para mantener Ca, P y producto Ca x P y PTH dentro del rango que corresponda. En el estadio 5 de la ERC la actividad de la 1.25 hidroxilasa prcticamente se acaba y deben utilizarse anlogos de la vitamina D potentes siempre y cuando los pacientes tengas un hiperparatiroidismo, tengan hipocalcemia y niveles de P aceptables. Para este estadio se prefiere tener una PTH entre 150 y 300 pg/ml

y niveles de Ca entre 8.2 y 9.3, fsforo entre 3.5 y 5.5, y durante el tratamiento deben tenerse en cuenta 4 parmetros: 1)Niveles de Ca: en muchas ocasiones el calcio se incrementa; en estas circunstancias deben suspenderse los anlogos de la vitamina D3 o tratar de cambiarlos por uno menos calcmico. 2)Mantener los niveles de P entre 4.5 y menos de 5.5, con un producto Ca x P < 50; para ello se deben evaluar continuamente la dieta y tipo de vitamina D que se administra, como tambin utilizar quelantes del P y finalmente mantener los niveles de PTH entre el rango establecido (150 a 300 pg/ml), para evitar el hueso adinmico; muchas veces se puede suspender durante un tiempo la vitamina D o reducir un 25 o un 50% para poder manejar estos parmetros. En muchas ocasiones es imposible mantener al paciente en estos ptimos niveles y para ello han surgido nuevas drogas ms especficas para el VDR. Tal es el caso del Paricalcitol (un derivado de la D2), que suministrado en forma intravenosa tiene ms afinidad para el VDR. En muchos estudios a nivel mundial se demuestra su efecto benfico y mejor sobrevida del paciente al reducir en forma considerable los niveles de PTH, impidiendo las calcificaciones extraseas y mejorando en un alto porcentaje las altercaciones metablicas del HPSERC. El nico problema es que en un 10 a 15% puede aumentar los niveles de Ca. Otro compuesto, el Falecalcitriol, es otro anlogo de la vitamina D3, tiene un tomo con flor, se utiliza

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mucho en Japn y tambin puede producir hipercalcemia. 3)ltimamente han aparecido otro tipo de compuestos, los Ca mimticos, que tienen mayor afinidad por el receptor sensible del Ca a nivel de la paratiroides (ECaR). Esta alta sensibilidad por la glndula paratiroidea disminuye su secrecin, con un efecto escaso a nivel perifrico y del Ca, por lo cual se puede utilizar en pacientes que tienen hipercalcemia. En trabajos realizados se demuestra que disminuye los niveles de PTH, Ca, P y el producto Ca x P. 4)Un nmero no despreciable de pacientes con hiperparatiroidismo secundario a pesar de todas estas maniobras contina presentando niveles de PTH por encima de 800 pg/ml, lo cual prcticamente hace imposible su manejo. El paciente puede presentar fracturas espontneas, calcifilaxis, dolores seos y musculares y prurito exagerado, y, a pesar del uso juicioso del paricalcitol, estos pacientes son catalogados con una hiperplasia nodular de la glndula paratiroidea, la cual se vuelve autnoma y el nico tratamiento que se le puede prescribir a ellos es la paratiroidectoma, sea quirrgica o con uso de ablacin con alcohol al 90%. El problema que se presenta es en el posoperatorio inmediato, en el que muchas veces se presentan sntomas de hipocalcemia, sntomas del hueso hambriento y se hace necesario un manejo en un centro donde se conozcan los esquemas de tratamiento a seguir en este tipo de pacientes. La hipofosfatemia es la causa ms comn del paciente a quien se le practica paratiroidectoma, por lo cual el suministro de

fosfato es importante y disminuye los niveles de Ca. Las alteraciones metablicas pueden llevar a un hueso adinmico complicando el tratamiento del paciente. En conclusin se tiene que el manejo de esta alteracin metablica de los pacientes con ERC debe ser manejada en forma juiciosa teniendo en cuenta los siguientes parmetros: 1)La dieta debe ser prescrita por un mdico que tenga conocimiento del estadio de la enfermedad del paciente, para as manejar las protenas y de esta manera disminuir el aporte de P. 2)El aporte de quelante de P para disminuir la reabsorcin de ste. 3)El uso de vitamina D o sus derivados de acuerdo al estadio de la enfermedad que tenga el paciente. 4)El uso de derivados de la vitamina D como el paricalcitol o el cinacalcet, que tienen una dosificacin muy precisa en su manejo. 5)En los pacientes que tienen autonoma en la glndula paratiroidea se debe tratar de hacer paratiroidectoma total o subtotal, o con auto trasplante, para tratar de mejorar en una o en otra forma el problema metablico y endocrino y seo que se presentan en los pacientes con hiperparatiroidismo secundario

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BIBLIOGRAFIA 1 Quelantes del fsforo y supervivencia en dilisis. Isakova T, Gutierrez OM, Chang Y, et al. JASN, Diciembre !7, 2008 2 La calcificacin del acceso vascular predice la mortalidad en pacientes en dilisis. Schliepr G, Kruger T, Djuric Z et al.kidney Int 2008, 74:1582-7 3- Treatment of hyperphosphatemia with sevelamer hydrocloride in dialysis patients: effects on vascular calcification, bone and close look into the survival data. Joao M, Frazao and Tereza Adragao. Kidney Int, (2008)74 8suppl111), S38-S43 4 Vitamina D en enfermedad renal crnica un papel sistmico para la activacin selectivo del receptor de vitamina D. DL Andress . kidney Int (2006)69, 33-41 5 Bone and mineral Metabolism in CKD. Editor Klaus olgaard, 2006, National Kidney Foundation 6-Metabolismo Mineral y mortalidad en paciente de dilisis: una reevaluacin de las guas K/DOQI. M noprdzij, JC Korevaar, FW Dekker, et alt. Blood puri 26.231-237, 2008 7- Salivary phosphate-binding chewing gun reduces hyperphosphatemia in dialysisi patients. Savica V, Calo LA, Musolino R, et al. J Am Soc 20: 639-644, 2009

INFECCION EN PACIENTES CON TRASPLANTE DE ORGANOS SLIDOS**


- Conceptos generales: 1.Inmunosupresores nuevos 2.Profilaxis 3.Riesgo de infeccion: factores contribuyentes . 4.Exposicion epidemiologica. - Exposicin epidemiolgica 4 categoras: 1.Infecciones derivadas del donante 2.Infecciones derivadas del receptor 3.Infecciones nosocomiales 4.Infecciones adquiridas en comunidad. 50-75% trasplantados infeccin sistmica en el 1 ao post tx. - Respuesta febril y sistmica - Tiempo de trasplante

-**JORGE MUOZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo, Director Mdico Unidad Renal Clnica SaludCoop, Medelln-Colombia

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- Infeccin y trasplante renal periodo post tx temprano < 1mes tx: derivadas del receptor: -Infeccin con m.o resistentes: -mrsa-vre-candida especies. -Infeccin catter -Infeccin tejidos blandos-hxqx. -Alteraciones qx -Colitis farmacolgicas. - Infeccin y trasplante renal periodo post tx intermedio 1-6 meses : profilaxis pcp, cmv. -Polyoma virus infeccin bk. -Hcv -Adenovirus, influenza, criptococo neoformans, mycobacterium tuberculosis. -sin profilaxis: pneumocystis -infeccin por herpes virus -listeria, nocardia, toxoplasma, leishmania, t cruzi - Infeccin y trasplante renal periodo post tx tardio -Nac -Ivu -Aspergilus- mucor especies

-Infecciones virales tardas -Encefalitis virales -Leucoencefalopatia multifocal pml. -Enf . Linfoproliferativa ( ptld). - Manejo inmediato en urgencias -Cuidados generales : nfasis hidratacin y oxigenacin. -H.c completa : tiempo y tipo de trasplante renal. -Inmunosupresin actual y episodios de rechazo previos y biopsia renales previas realizadas -Manejo inmediato en urgencias -Venoclisis calibre 16- 18 -Hemocultivos x 3 -Gases arteriales. -Ch glicemia con hba1c -Quimica completa: funcin renal y heptica pt-ptt electrolitos. -rx de torax pa y lateral -p orina y urocultivo-citologia y gram de orina. -Curva trmica -Balance hdrico estricto ( lev en bomba de infusin ) y peso del paciente. -Cundo iniciar antibiticos y cules?? -Definir criterios de sepsis . -Definir requerimiento de uci. -Traslado a tercer nivel luego de estabilizacin inicial. Valoracin por grupo de trasplante renal prioritaria. II Simposio Especializado en Nefrologia 119

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Caso Clinico Trasplante Renal -26 aos masculino procedente area rural . Mc y ea: Dolor abdominal hemiabdomen derecho tipo clico incapacitante de 48 horas de evolucin asociado a deposiciones lquidas en 3 ocasiones y vmito en varias ocasiones contenido alimentario niega fiebre. Consulto a hospital local, inician butilbromuro de hioscina + dipirona + Ranitidina y lev,de alta a las 6 horas sin dolor. Reingresa a las 12 horas con Sntomas idnticos, remiten para evaluacin y manejo. -Antecedentes personales : irc etiologa desconocida. -Transplante renal cadavrico el 22 de abril de 2002 -Rechazo agudo inicial -Infeccin cmv 2 meses post trasplante -Tbc peritoneal tratada -Obstruccin intestinal por bridas hace 2 aos. -Amaurosis bilateral con discapacidad secundaria total. Qx: tx renal cadaverico 8 aos- laparotoma por tbc peritoneal apendicectomia .

Tratamiento: everolimus 0.75mg cada12horas mmf 1 gr da. Examen fsico: buen estado con posicin antalgica pa 120/70, fc 90x, fr 16 peso: 54kg. Prtesis ocular izquierda, rscs normales; rsrs normales, abdomen dolor severo palpacin en hemiabdomen derecho sin rebote, varias cicatrices por intervenciones quirrgicas, el injerto se palpa bien, no edemas, peristalsis +. No masa no megalias.

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NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA ANEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL**


La anemia es una complicacin comn de la enfermedad renal crnica (ERC); su prevalencia se incrementa a medida que la edad aumenta al igual que la funcin renal declina y est asociada con un mayor riesgo de progresin de ERC, deterioro cognitivo, enfermedad cardiovascular, y morbilidad y mortalidad particularmente en poblaciones de alto riesgo. Tambin se asocia con un decremento en la clase funcional y calidad de vida. Es por ello que todo paciente con ERC debe ser evaluado para diagnstico y tratamiento apropiado de su anemia. Con mltiples valores de laboratorio se ha tratado de definir el punto de corte para el diagnstico de anemia. Basndose en las Guas del Anemia Working Group 2008 la anemia para pacientes con estados 1 y 2 de la ERC sigue los mismo parmetros del diagnstico de la anemia en la poblacin general adulta, es decir, una hemoglobina (Hb) < 13.5 g/dL en hombres y < 12.0 g/dL en mujeres; en pacientes en los estados 3, 4 y 5 de la ERC el diagnstico se efecta con Hb < 11.0 g/dL sin importar el sexo ni la raza. Todo paciente con niveles de Hb inferiores al esperado para su TFG debe ser estudiado, como se muestra en la TABLA 1.
**EDWIN F. QUINTERO, MD. Nefrlogo, Nefrodilisis S.A., Unidad Renal Hospital Manuel Uribe ngel-FME, Envigado. edwdoc@yahoo.com

1.Cmo se estudia? Hemograma completo que incluya VCM, CHCM, HCM, recuento plaquetario, Hb, Hematocrito, ndice de reticulocitos, ferritina, transferrina, porcentaje de saturacin de la transferrina y hierro srico. Otros estudios como contenido de Hb de los reticulocitos, porcentaje de glbulos rojos (GR) hipocrmicos, niveles de cido flico, niveles de B12, marcadores de hemlisis, etc., se puede requerir segn criterio clnico. 2.Nivel ptimo de Hb a.ERC estado 1,2: Hb > 12 y 13 g/dL en mujeres y hombres adultos b.ERC estado 3-5: Hb 11-12 g/dL c.No se recomiendan niveles > 13 g/dL 3.Monitorizacin de la anemia a.En pacientes sin anemia con ERC, la Hb se debe evaluar semestralmente b.Los pacientes que reciben agentes estimuladores de eritropoyetina EPO- (ESAs) o suplementos de hierro deben ser evaluados con una Hb mensualmente y con un perfil de hierro cada 3 meses 4.Terapia con hierro:

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a.Mantener ferritina >100 ng/mL y <500 ng/mL. Saturacin de la transferrina (TSAT) >20% y < 45% b.El hierro oral debe ser la primera eleccin para pacientes en predilisis o en pacientes de dilisis peritoneal c.La administracin de hierro IV debe ser para aquellos pacientes sometidos a hemodilisis o intolerantes al hierro va oral. d.Si hay sospecha de deficiencia funcional de hierro (si ferritina > 500 y TSAT < 20%) se debe evaluar porcentaje de GR hipocrmicos (valores menores < 10%) y contenido de Hb en los reticulocitos (valores normales > 29 pg/cl) e.La administracin de hierros no dextranos, que son los recomendados, por producir menos efectos secundarios tipo arritmias fatales o anafilaxis comparativamente con el hierro dextrano, y de los cuales en el mercado se consigue el hierro sacarato (Venofer), se infundir en ampollas de 100 mg/5 mL en 30-90 min, disuelto en SS normal 200-300 cc. La dosis deber ajustarse a la ferroquintica y al estado de la ERC. 5.Administracin de ESAs a.Los ESAs se debe administrar en todo paciente con Hb <11 g/ dL a pesar de tener unos niveles ptimos hierro. b.Existen mltiples ESAs (EPO alfa y beta, Darbaepoyetina) c.La dosis inicial de EPO vara entre 50-100 U/Kg/sem repartida en 3 dosis d.Se debe evaluar la respuesta cada mes (lo esperado es un

incremento entre 1-1.5 g/dL en el nivel de Hb) e.Una nueva generacin de la molcula, la cual activa continuamente el receptor de EPO (metoxipolietilenglicol) y que tiene una vida media hasta de 130 horas con similares efectos tanto por va IV como SC, es el CERA (Mircera ), que puede ser administrado cada 2-4 semanas. Viene en ampollas de 50 y 100 mcg y la dosis inicial es en promedio 0.7 mcg/ Kg, que se ajusta segn respuesta. Tiene la ventaja de la frecuencia de administracin, una vez al mes en el periodo de mantenimiento y que los niveles de EPO se mantienen en el tiempo por la vida media larga de la molcula, logrando niveles ms predecibles de Hb. f.Se debe considerar resistencia a la EPO cuando se han aplicado dosis > 300 U/Kg/sem, pese a tener depsitos adecuados de hierro y sin poder obtener niveles esperados de Hb (Tabla 2). 6.Agentes coadyuvantes en el manejo de la anemia a.El uso de cido flico y de complejo B est indicado cuando los volmenes corpusculares se encuentren alterados y se confirme deficiencia de stos. No se recomienda su uso rutinario b.L-carnitina, vitamina C, estatinas, vitamina B6, vitamina E, andrgenos y pentoxifilina: no se recomienda su uso rutinario c.Dializado ultrapuro: no se recomienda su uso rutinario d.Hemodilisis nocturna: parece tener un mejor perfil de seguridad de la anemia, ha disminuido hasta en 35% la necesidad de dosis de EPO.

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USO DE ESAs Y DOSIS RECOMENDADAS


Medicamento Nitroprusiato Dosis Inicial 50 a 150 U/Kg/sem repartido en 3 dosis/ sem Darbopoyetina 0.45 ug/Kg/sem, o 0.75 ug/Kg/ cada 2/ sem Mircera 0.6 ug/Kg, cada 2/ sem Dosis de Mantenimiento 0.3-8 mcg/K/min utilizada en fase inicial 20 a 30% menos de la utilizada en la fase inicial 60-80 ug cada 2 sem,

Tabla 2

Tabla 1
LECTURAS RECOMENDADAS 1.National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines andClinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2006; 47(Suppl 3): S1S146. 2.Locatelli F, Aljama P, Barany P et al. Revised European best practice guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(Suppl 2): ii1ii47. 3.McFarlane SI. Et al. Prevalence and associations of anemia of CKD: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and national health and nutrition evaluation survey (NHANES) 1999-2004. Am J Kidney Dis, vol 51, No 4, suppl 2, 2008, pp s46-s55 4. Ritz E, Laville M, Bilous RW, ODonoghue D, Scherhag A, Burger U, de A.F: Target level for hemoglobin correction in patients with diabetes and CKD: primary results of the Anemia Correction in Diabetes (ACORD) Study. Am J

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Kidney Dis 2007;49:197-207. 5.European Best Practice Guidelines II Working Group. Nephrol Dial Transplant 19 (Suppl 2) ii2-ii5, 2007 6.Coyne DW, Kapoian T, Suki , Singh AK, Moran J.E, Dahl NV,Rizkala AR: the DRIVE Study Group: Ferric Gluconate is highly efficacious in anemic hemodyalisis patients with high serum ferritin an low trasferrin saturation: results of the dialysis patientsresponse to IV iron with elevated ferritin (DRIVE) study. J Am Soc Nephrol 2007;18:975-984. 7.Monique P. Curran and Paul L. McCormack. Methoxy Poliethylene Glycol Epoetin Beta. A review of its use in the Management of Anaemia Associated winth Chronic Kidney Disease. Adis Drug Evaluation Drugs 2008:68 (8): 11391156 8.Journal Brazileiro de Nefrologia. Brazilian Journal of Nephrology. JBN Diretriz para o Tratamiento de Anemia no Paciente com doencia Renal Cronica. Vol 29- N 4- Suppl 4- Dezembro 2007.

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NEFROPATA DIABTICA: EL MEJOR MANEJO ES LA PREVENCIN**


La naturaleza epidmica que a nivel mundial tiene la diabetes mellitus (DM) de tipo 2 (DM2) hace que la mayora de pases del mundo estn revisando la prevencin primaria como principal estrategia para contener el crecimiento descontrolado de la enfermedad. Segn la Federacin Internacional de Diabetes existen actualmente en el mundo aproximadamente 177 millones de diabticos, mientras la OMS calcula que sern ms de 300 millones para el 2025. La perspectiva de crecimiento es mayor en pases en desarrollo, lo cual plantea un escenario muy complejo para la salud pblica, mxime tendiendo en cuenta que la diabetes es la cuarta causa de muerte en pases industrializados y que alrededor del 30% de enfermos, evolucionan hacia enfermedad renal. Segn la ltima encuesta nacional de salud en 2007, en Colombia existen alrededor de 1.100.000 personas diabticas, sin considerar aquellos con el diagnstico de prediabetes (9% de la poblacin entre 18 y 69 aos). La Federacin Internacional de Diabetes ubica a Colombia en una franja de prevalencia entre 4 a 6%, con proyeccin de estar entre 6 y 8 % de la poblacin en el ao 2025.
**KONNIEV RODRGUEZ, MD. Mdico Internista-Nefrlogo. Presidente, Asociacin Colombiana de Nefrologa e Hipertensin Arterial, Bogot-Colombia

Al reflexionar sobre las causas de la diabetes en el mundo, son claras razones de tipo sociocultural y de comportamiento relacionados con hbitos de vida de los pueblos a travs de la historia, en especial de tipo alimentario y de ejercicio fsico, que sumados a conductas nocivas como el tabaquismo y el consumo descontrolado de alcohol, han hecho que la poblacin presente un perfil corporal particular de sobrepeso y ateroesclerosis, que predisponen a hipertensin arterial (HTA) y DM y en ltima instancia a enfermedad cardiovascular. La DM es la principal causa de enfermedad renal en el mundo siendo responsable de aproximadamente el 40% de los nuevos casos cada ao. Si consideramos que cada ao aproximadamente 7 millones de personas desarrollan diabetes en el mundo, y que de esos pacientes el 30% en promedio evolucionar hacia enfermedad renal establecida, comprendemos la magnitud del problema desde el punto de vista social, econmico, de salud pblica y por supuesto poltico. En nuestro pas actualmente la prevalencia de enfermedad renal crnica con requerimiento dialtico es cerca de 500 pacientes por milln de habitantes, cifra an distante de pases de la regin como Chile que cuenta con una prevalencia superior a 700 pacientes por milln. El hecho de que alrededor del 30% de estos pacientes en dilisis son diabticos, genera un problema en especial para la salud pblica, ya que los recursos disponibles para el pago de la atencin de esta patologa son finitos en Colombia y en cualquier pas del

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mundo. En la actualidad el mdico debe tener una perspectiva integral fisiopatolgica y clnica de la DM2, considerando la resistencia a la insulina como un mecanismo etiolgico bsico, lo cual lleva a intolerancia a los hidratos de carbono al principio y luego a la diabetes establecida; en este contexto, en especial el mdico general, debe estar atento a la identificacin del complejo denominado sndrome metablico, compuesto adems de la hiperglicemia, por obesidad abdominal, dislipidemia e HTA. Este complejo fisiopatolgico/ clnico requiere la juiciosa intervencin del mdico, en especial desde la perspectiva educativa, buscando convencer al paciente de la importancia de hacer dieta, ejercicio controlado y suspensin del tabaquismo., adems del uso de agentes como metformina, iECAS/ ARA 2, fibratos y antiagregantes plaquetarios.. En la evolucin natural de la enfermedad debemos tener en cuenta algunos aspectos fisiopatolgicos especiales que demarcan el tipo de intervencin mdica, pero sobre todo la eficacia de las medidas de intervencin que se instauren. Una vez el paciente diabtico ha tenido un curso por ms de 10 a 15 aos sin control mdico ptimo, empieza a presentar microalbuminuria, el marcador ms precoz de lesin renal por la diabetes, la cual sin tratamiento evolucionar a proteinuria significativa en el 80% de los casos y luego hacia enfermedad renal

crnica establecida con una prdida de la tasa de filtracin glomerular en promedio entre 2-10 ml/min/ao. Una vez establecida la nefropata diabtica (proteinuria e HTA) el 50% de los pacientes requerirn dilisis en los siguientes 10 aos. Segn la Asociacin Americana de Diabetes, deben obtenerse dos de tres mediciones positivas de microalbuminuria, tomadas con tiras especficas, en el lapso de 6 meses para confirmar el diagnstico de nefropata diabtica e iniciar tratamiento. Existen diferentes modalidades para medir la microalbuminuria, entre las cuales la que cada vez obtiene ms reconocimiento por su simplicidad y exactitud es la relacin albuminuria / creatinuria, segn el siguiente cuadro. La microalbuminuria ha evolucionado como prueba diagnstica hasta convertirse en un factor de riesgo cardiovascular de tipo no

Categoria

orina simple (mcgr/gr creatinina) 30 30-299 > 300

recoleccion 24 h (mg/24 h) 30 30-299 > 300

recoleccin programada (mcgr/min) 20 20-199 > 200

Normal Microalbuminuria Albuminuria clinica

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tradicional, con mltiples estudios respaldando su utilidad como predictor de pobres resultados clinicos: Hope, Prevend, Horn, EPIC Norfolk, Shiabata entre otros. Esto indica que al identificar un paciente diabtico con microalbuminuria, estamos ante la imperiosa necesidad de controlar los otros mltiples factores de riesgo de tipo tradicional, dada su alta correlacin con eventos cardiovasculares y muerte. Existe evidencia de tipo A, de que los iECA y ARA 2 retardan la progresin de la enfermedad renal crnica una vez establecida la proteinuria. Igualmente existe evidencia A que respalda el uso de ARA 2 en diabticos con HTA y creatinina mayor de 1.5 mg/dl, para disminuir la velocidad de progresin de la nefropata. En Colombia el sistema de salud es de tipo asistencialista y se ha privilegiado histricamente la intervencin teraputica sobre la promocin de la salud y prevencin de la enfermedad. Sin embargo, al menos desde el punto de vista terico, esta riesgosa situacin ha empezado a cambiar bajo la direccin de las autoridades del Ministerio de Proteccin Social, desde la formulacin de medidas vlidas desde el punto de vista de salud publica, encaminadas a enfocar adecuadamente la intervencin de las enfermedades denominadas crnicas no transmisibles, dentro de las cuales se encuentra por supuesto la diabetes. La ley 1122 mediante la cual se reform la ley 100, gener a partir del decreto 3039, el plan nacional de salud pblica, dentro del cual se establecieron 10 prioridades nacionales de salud, siendo la sexta las enfermedades crnicas no

transmisibles. A partir de esta sexta prioridad, se establecieron 10 metas, que realmente enfocan el problema de base desde su raiz: Aumentar por encima de 26% la prevalencia de actividad fsica global en adolescentes entre 13 y 17 aos. (Lnea de base: 26%. Fuente: ENSIN 2005). Aumentar por encima de 42,6% la prevalencia de actividad fsica mnima en adultos entre 18 y 64 aos. (Lnea de base: 42,6%. Fuente: ENSIN 2005). Incrementar por encima de 12,7 aos la edad promedio de inicio del consumo de cigarrillos en poblacin menor de 18 aos. (Lnea de base: 12,7 aos. Fuente: Encuesta nacional de consumo de sustancias psicoactivas, escolares 2004). Promover las acciones de diagnstico temprano de la enfermedad renal crnica - ERC. (Lnea de base: por definir). Promover acciones preventivas para mantener o reducir la prevalencia de limitaciones evitables (Lnea de base: 6,4%. Fuente: DANE 2005). Adicionalmente se establecieron estrategias para disminuir los riesgos, dentro de las cuales estn: Promover el desarrollo de acciones continuas de tamizaje de los factores de riesgo para las ECNT Implementar en las EPS y su red de prestadores el modelo de prevencin de la enfermedad renal crnica.

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Promover la identificacin y seguimiento de poblacin en riesgo de desarrollar ERC Implementar el seguimiento y evaluacin de las cohortes de pacientes con ERC desde sus estados iniciales para la orientacin teraputica. Fortalecer la rectora de la autoridad sanitaria municipal, distrital y departamental para velar por la reduccin de las oportunidades perdidas en la prestacin de los servicios de atencin para prevenir y atender DM, retinopata diabtica, HTA y enfermedad renal. Impulsar el desarrollo de acciones de caracterizacin, estratificacin, focalizacin y georreferenciacin de los riesgos y condiciones de salud. Fortalecer los mecanismos de capacitacin y actualizacin del talento humano para mejorar la vigilancia, prevencin y la atencin de las ECNT. En resumen, la nefropata diabtica es una enfermedad crnica, grave por la comorbilidad asociada, el compromiso en la calidad de vida del paciente, los costos de atencin, cuya prevalencia aumenta da a da y que requiere intervencin del sistema de salud para ir a las races del problema, interviniendo desde la perspectiva de la salud pblica para modificar comportamientos poblacionales nocivos. Por todo lo anterior consideramos que la solucin al problema de la nefropata diabtica no est en nuevos medicamentos para la diabetes, ni en la disminucin de su progresin, ni en el manejo eficaz del paciente en dilisis o en el trasplante renal sino en la promocin de hbitos de vida saludable y en la prevencin de factores de riesgo.

EL CONTINUUM DEL DAO RENAL EN EL PACIENTE DIABTICO** Este concepto (Figura 1), implica una serie de cambios fisiopatolgicos que progresan de una manera continua a partir del diagnstico de la diabetes, y en asociacin con otros factores de riesgo, los cuales van produciendo un deterioro progresivo de la funcin renal con una serie de manifestaciones clnicas que se inician con la hiperfiltracin y la microalbuminuria, y que finalmente llevan al deterioro de la funcin renal, la insuficiencia renal terminal (IRCT) y sus complicaciones cardiovasculares y renales y la muerte.

Figura 1 El eje central de este dao est dado por el aumento de la


**ALVARO MERCADO JURI, MD. Internista-Nefrlogo. Profesor Emrito, Facultad de Medicina, Universidad del Valle. Investigador en Hipertensin Arterial, Cali. almeju45@yahoo.com

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Angiotensina II a nivel tisular, especialmente al interior del glomrulo, y por la disfuncin endotelial que se produce, lo cual ha sido demostrado en varios estudios en pacientes diabticos. Como se observa en la Figura 2, sta hiperestimulacin de la Angiotensina II en los diabticos, est mediada por aspectos metablicos (hiperglicemia y aumento de productos de glicosilacin avanzada [AGES]), hemodinmicos relacionados con la presin arterial y genticos,

de riesgo y las alteraciones metablicas y de la presin arterial. Analicemos entonces en la Figura 3, la historia natural de la nefropata diabtica, para poder entender dnde y cundo debemos hacer prevencin primaria para evitar el deterioro renal y, si ya est ms avanzado el dao, dnde podemos hacer prevencin secundaria y terciaria.

Figura 2 La produccin del dao renal en el diabtico puede tomar entre 10 y 30 aos desde el momento en el que se inicia la enfermedad. Desafortunadamente en nuestro medio, pueden pasar varios aos desde el inicio de la enfermedad, hasta que se hace su diagnstico clnico y este tiempo perdido puede incidir en el pronstico de la lesin renal. De all la importancia del diagnstico precoz y de la iniciacin de una terapia adecuada e intensiva sobre el control de los factores

Figura 3 Previamente a la aparicin de la hiperglicemia en los pacientes obesos y en aqullos con sndrome metablico, aparece el problema de la resistencia a la insulina, la cual produce importantes efectos sobre la estimulacin del Sistema renina-angiotensina-aldosterona

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(RAA), el Sistema Nervioso Central y la retencin de sodio por parte del rin, procesos que llevan a elevar la presin arterial (PA) en estos pacientes. De otra parte se ha visto que la pre-hipertensin arterial (pre-HTA) (PA > 121/81 y < 140/90) sumada a cualquiera de las alteraciones diabticas o pre-diabticas, eleva hasta 3 veces el riesgo de enfermedad cardiovascular, por lo tanto ambos problemas -pre-HTA y resistencia a la insulina deben ser manejados adecuadamente en estos pacientes. Las alteraciones a nivel glomerular, tubular y la expansin del mesangio, van deteriorando progresivamente la permeabilidad del rin y la funcin glomerular. Es entonces cuando aparece en primera instancia la microalbuminuria (valores entre 30 y 299 mg/24 horas), momento en el cual debe hacerse todo el esfuerzo del tratamiento para lograr el control estricto de la PA ( 130/80 segn el VII NJC y las guas europeas ESC/ESH), de la glicemia (< 126 mg/dL segn la ADA) y de los otros factores de riesgo como los lpidos, la falta de hbitos de vida saludable y, sobre todo, el sobrepeso y el cigarrillo. Existen varias maneras de medir las alteraciones renales. Las ms importantes y de uso clnico diario, son la medicin de la filtracin glomerular, la cual puede hacerse en orina de 24 horas o mediante clculo con la frmula de Cockcroft-Gault : TFG = [(140 edad) x peso/ Creatinina plasmtica x 0.72] y la medicin de la microalbuminuria/ proteinuria cuyos valores se muestran en la siguiente Tabla.

Si permitimos que el paciente avance a la fase de proteinuria franca (> 300 mg/24 horas) ya el deterioro renal en muchos casos es irreversible y empieza a disminuir la filtracin glomerular, iniciando el camino hacia la falla renal. An en estas etapas se debe insistir en el tratamiento intensivo, pues ayuda a atenuar y retardar el deterioro renal y la llegada a dilisis o trasplante Resumiendo: el continuum del dao renal inicia con los cambios en el metabolismo de la glucosa y la serie de alteraciones intracelulares especialmente a nivel renal y de los vasos que se suceden. Si el proceso avanza y especialmente en pacientes genticamente susceptibles o en presencia de otros factores de riesgo, este proceso se hace ms rpido y hace su irrupcin en II Simposio Especializado en Nefrologia 141

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el horizonte clnico en forma de microalbuminuria, hiperfiltracin glomerular y alteraciones en la PA secundarias a estmulos del Sistema RAA. Comienza entonces el deterioro de la funcin renal, posteriormente aparece la proteinuria franca la cual es la marca clnica de la nefropata manifiesta y el inicio de la IRCT. Debemos tener en mente que la deteccin temprana, el diagnstico precoz y el tratamiento intensivo para lograr el control de la glicemia, la PA y los lpidos a las metas establecidas para el paciente diabtico, las cuales son diferentes a las de los otros pacientes, son los pilares que nos harn ser exitosos en la prevencin del dao renal y cardiovascular del paciente diabtico. Si conocemos la fisiopatologa del problema y el por qu se produce el dao, podremos saber dnde y cundo debemos intervenirlo.

SIGNIFICADO Y MANEJO DE LA PROTEINURIA EN EL PACIENTE DIABTICO**


Dentro del continuum del dao renal y a travs de la historia natural de la diabetes mellitus tipo 2, aparece la presencia de protenas en la orina como un marcador precoz e importante de una alteracin endotelial sistmica, la cual precede al desarrollo de alteraciones crnicas en el rin del paciente diabtico. Sin embargo, la microalbuminuria no es especfica de dao renal en el diabtico. Generalmente cuando se manifiesta esta microalbuminuria, se encuentra asociada con un aumento de la presin arterial y un pobre control metablico del paciente diabtico. Lo anterior ha sido demostrado en mltiples estudios, los cuales correlacionan esta aparicin y progresin de la microalbuminuria, con deterioro en la filtracin glomerular y con un aumento marcado en el riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Este mismo riesgo elevado se ha encontrado en los pacientes hipertensos con microalbuminuria y quienes no tienen diabetes asociada. La National Kidney Foundation recomienda en el diabtico tipo 1 medir la microalbuminuria a los 5 aos del diagnstico inicial, mientras que en el tipo 2 la recomendacin es medir la microalbuminuria en
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el momento del diagnstico de la diabetes y luego anualmente. Los valores universalmente aceptados se encuentran en la Tabla 1. TABLA 1

pacientes (Figura 1). FIGURA 1

La importancia de la medicin de la proteinuria en el paciente diabtico es la correlacin directa que existe entre ella y la mortalidad por enfermedad cardiovascular, lo cual sustenta an ms la marcacin del dao endotelial. Se sabe que la microalbuminuria aumenta 15 veces ms el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular y la proteinuria lo multiplica por 50 veces. Un estudio hecho por Watchell y col. demostr que en pacientes diabticos con hipertensin arterial (HTA), el riesgo cardiovascular comienza a aumentarse con niveles tan bajos de albuminuria como menores de 30 mg/24 horas, indicndonos que el tratamiento debe ser agresivo en este tipo de

El manejo de estos pacientes est basado en los mismos principios del manejo de la prevencin de la nefropata diabtica. Existe controversia en relacin a si se deben tratar agresivamente los pacientes diabticos sin microalbuminuria. Para algunos expertos es necesario tratarlos agresivamente, pues el solo hecho de ser diabticos aumenta el riesgo cardiovascular. Sin embargo, no hay estudios suficientes para soportar esta decisin, la cual contina en discusin actualmente. Igual controversia existe con relacin al tratamiento farmacolgico de los que tienen pre-hipertensin, aunque en stos no hay duda de las bondades del tratamiento no farmacolgico y para muchos investigadores del uso de un inhibidor

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de la ECA (IECA) o un bloqueador del receptor de la Angiotensina II (ARAII). Donde no existe duda y hay mltiples estudios que lo soportan es en el beneficio de la terapia en pacientes diabticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria. En ellos el tratamiento de eleccin debe hacerse con un IECA o con un ARA II, de los cuales existen muchos en el mercado, algunos de ellos con una gran cantidad de evidencia clnica (captopril, enalapril, ramipril, losartn, irbesartn, telmisartn, candesartn). El objetivo de la terapia para reducir la microalbuminuria debe ser bajar la presin arterial (PA) a cifras 130/80. Los siguientes conceptos (Tabla 2) resumen las posiciones de los expertos con relacin al manejo de estos pacientes. TABLA 2

calcioantagonistas, han demostrado que la reduccin en la microalbuminuria/proteinuria tiene una parte que es independiente de la reduccin en la PA, la cual posiblemente est ligada al bloqueo del Sistema renina-angiotensina-aldosterona per se. La combinacin de un IECA con un ARAII ha demostrado beneficios en reducir la proteinuria en algunos estudios. Sin embargo, en otros estudios (ONTARGET y el de los Canadienses) se han hecho algunos cuestionamientos a esta combinacin. Considero que puede usarse por un perodo corto de tiempo (2 a 3 meses) cuando se requieren reducciones rpidas de proteinurias severas y luego se debe seguir con un solo medicamento. Otros estudios como el BENEDICT y el FACET han demostrado que la combinacin de un IECA con un calcioantagonista potencia la accin de reduccin de la proteinuria y mejora el riesgo cardiovascular. Otros medicamentos utilizados para el manejo de la glicemia, como las pioglitazonas, tambin han demostrado que tienen un efecto sobre la reduccin de la albuminuria. Igualmente la piridoxamina combinada con el enalapril, ha demostrado que bloquea la produccin de productos de glicosilacin avanzada (AGES) y disminuye la microalbuminuria. Finalmente la aparicin de nefropata es un indicador claro de la sobrevida en pacientes con diabetes tipo 2. La siguiente Tabla 3 muestra la correlacin entre la sobrevida a 10 aos y la aparicin de

Varios estudios comparativos entre IECAs y ARAIIs versus

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los diferentes estadios de la nefropata.

TABLA 3 En conclusin, y siguiendo la posicin del Profesor Giuseppe Remuzzi, connotado investigador en diabetes y dao renal: Los esfuerzos deben ser conducidos a prevenir el comienzo de la microalbuminuria, la cual debe ser tomada como un marcador temprano de la enfermedad renal y/o del riesgo cardiovascular.

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MEDIOS DE CONTRASTE Y RIN: IMPLICACIONES Y CULES USAR**


Los medios de contraste sin duda juegan un papel fundamental en el diagnstico adecuado de diferentes patologas, que son estudiadas a travs de imgenes diagnsticas y son requeridos en forma cada vez ms frecuente. La nefropata inducida por medios de contraste (NIC) es uno de los factores etiolgicos que se deben tener en cuenta en la incidencia de insuficiencia renal aguda, tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios; sin embargo, debido a la falta de seguimiento de estos ltimos, se cuenta con menor nmero de estadsticas respectivas. La definicin de NIC con mayor consenso es: Si dentro de 3 das el valor de la creatinina en el suero sobrepasa el 25% del valor inicial tras administracin de contraste, o si aumenta en ms de 0.5 mg/dl y se descarta que existan otras razones para el aumento.

La incidencia general de NIC se estima entre 0.6 y 2.3%; sin embargo, puede aumentar considerablemente en pacientes con factores de riesgo. Se ha establecido que una de cada diez insuficiencias renales contradas en el hospital se debe a una inyeccin de contrastes, por consiguiente, los contrastes son la tercera causa ms frecuente de adquisicin de nefropatas agudas en pacientes hospitalizados. Las cifras ms altas de NIC se han registrado despus de angiografas coronarias e intervenciones coronarias percutneas. Si un paciente padece una NIC, aumenta tambin el riesgo de complicaciones cardiovasculares y se prolonga su estancia promedio en el hospital, elevando la tasa de mortalidad y por consiguiente generando mayores costos para el sistema. La fisiopatologa de la NIC an no ha sido completamente entendida y es probable que se deba a varios factores (multifactorial), como son: cambios en la hemodinamia renal (flujo sanguneo reducido), toxicidad directa, toxicidad tubular y formacin aumentada de radicales. La prevencin juega un papel fundamental y depende de variables que deben ser conocidas tanto por el paciente como por el personal mdico y paramdico.

**MARTHA EDITH OYUELA MANCERA. MD. MSc. Especialista en RadiologaUniversidad del Rosario. Especialista en Epidemiologa- Universidad del Rosario. Especialista en Biotica- Universidad Javeriana. Magster en Economa de la Salud y Farmacoeconoma- Universidad Pompeu- Fabra (Barcelona- Espaa). Gerente de Marketing- Unidad Imgenes Diagnsticas-Bayer, y Radiloga, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, Bogot-Colombia. oyumanedith@hotmail.com

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Las estrategias preventivas parten de la realizacin de una adecuada historia clnica, con nfasis en la anamnesis, donde se busca establecer los factores de riesgo del paciente, que aumentan el riesgo de desarrollar una NIC, a saber: Personas mayores de 70 aos, diabetes mellitus, antecedentes de disfunciones renales, insuficiencia cardiaca congestiva no controlada, deshidratacin, ingestin de sustancias nefrotxicas (por ejemplo AINES, aminoglicsidos, cisplatin), administracin de alto volumen de contrastes repetida en 72 horas. Por otro lado es muy importante conocer las cifras tensionales del paciente, la F.C., su estado de hidratacin y por supuesto identificar pacientes con tasa de filtracin glomerular <60 mL/min/1.73m2 o creatinina srica mayor a 1,5 mg/dl. Aunque se ha hablado ampliamente del tema de nefroproteccin, an no se cuenta con estudios con niveles de evidencia I I-A, que demuestren efectividad de frmacos que cumplan con esta funcin. El acuerdo general est basado en lograr una adecuada hidratacin del paciente antes, durante y despus de la administracin de medio de contraste. Para la hidratacin intravenosa, se ha probado que la solucin salina isotnica (0.9%NaCl) es ms eficaz que otras soluciones de infusin, como la solucin salina medio isotnica. El protocolo de hidratacin depende de las caractersticas de los pacientes, tales como un bajo volumen de eyeccin cardaco (fraccin de eyeccin), insuficiencia cardiaca sintomtica y tiempo disponible para la sustitucin de volumen antes de la administracin

de contrastes. En todos los esquemas se contina la sustitucin de volumen intravenosa durante por lo menos seis horas despus de la administracin de contrastes. Como no se dispone de datos respecto a la administracin de lquidos durante un periodo ms corto, se recomienda realizar la hidratacin continuamente con 1ml/ kg/h durante por lo menos seis horas despus de la aplicacin de contrastes. Si a pesar de todas las medidas preventivas se presenta una NIC, slo se puede promover la recuperacin de la funcin renal mediante medidas colaterales. Mantener el equilibrio de electrolitos y evitar una hiper-hidratacin o deshidratacin son los factores ms importantes. Si ocurre una alteracin de la funcin renal, sta empezar inmediatamente despus de la administracin de contrastes y llegar a su mxima intensidad en 3-7 das. Normalmente, los valores de retencin de la creatinina y la urea vuelven a sus niveles iniciales dentro de 1-3 semanas. Slo en algunos casos se ha reportado oliguria aguda o anuria con edemas, disnea aguda y un trastorno del balance electroltico. Ha existido gran controversia en las recomendaciones, para la eleccin de medios de contraste especialmente con respecto a

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sustancias hipo-osmolares versus iso-osmolares; sin embargo, la evidencia no muestra diferencias significativas. Estudios recientes han demostrado cmo a mayor viscosidad, existe mayor probabilidad de desarrollar una NIC, debido a que se produce obstruccin de los tbulos renales, por lo tanto los medios iso-osmolares, no han mostrado ser ms seguros que los hipo-osmolares, ya que para bajar su osmolaridad deben sacrificar la viscosidad correspondiente, siendo dmeros no inicos, es decir estn formados por la unin de dos molculas (dmero), lo que representa una disminucin de la osmolaridad, pero como consecuencia del mayor tamao est aumentada su viscosidad, que conlleva tambin a una eliminacin renal ms lenta. Sin duda, el tema de medios de contraste y rin es de gran relevancia, el cual debe ser conocido, prevenido y corregido.

NEFROLITIASIS: VISIN DEL NEFRLOGO**


Pese a que la nefrolitiasis afecta como mnimo al 5% de la poblacin, la atencin que se le ha prestado desde el punto de vista de investigacin mdica deja mucho que desear. De hecho, los avances en los ltimos 30 aos en etiologa, fisiopatognesis y manejo han sido mnimos. Adems, los mdicos se han enfocado ms en resolver el cuadro agudo doloroso y no enfocan al paciente como un caso con patologa crnica que merezca ser evaluado. Quizs esto responda a que por acadmico que sea el mdico slo va a lograr establecer como mximo en 30% de los casos la etiologa de los clculos. Dado lo anterior, no es raro que cuando un paciente presenta un cuadro agudo de nefrolitiasis acude a un servicio de urgencias y all quien responde es el mdico urlogo, por obvias y lgicas razones: alivia la dolencia, y cuando es necesario extrae el clculo bien sea en forma invasiva con ciruga o con instrumentacin. La primera gran conclusin de esto es que, si una persona tiene un episodio sintomtico de nefrolitiasis debe mejor ir al urlogo, no al nefrlogo. Pero aqu viene el pero los urlogos, en forma muy repetida, intervienen cuadros dolorosos sin estudiar la causa metablica que pueda llevar a un mejor manejo crnico. Al menos as es en nuestro medio.

Bibliografa recomendada -ESUR-Guidelines 2005: Sociedad Europea de Radiologa Urogenital (ESUR), http://www.es ur.org/fileadmin/Files/Guidelines_version_5.0_02.pdf. -Liss P, Persson PB, Hanseil P, Lagerquist B: Renalfailure in 57925 patients undergoing coronary procedures using iso-osmolaror low-osmotarcontrast media. Kidney International; 70 (10):1811-17, 2006. -Proceedings of the Contrast-Induced Nephropathy Consensus Panel: Kidney International; 69, Supplement 100, 2006.

**IVN VILLEGAS G., MD. Nefrlogo, Director Unidad Renal Instituto del RinFME, Medelln, Colombia. ivan.villegasg@hotmail.com

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Entonces, qu puede hacer un nefrlogo por un paciente con nefrolitiasis? Mucho y nada. Si es cuadro agudo, de nuevo mejor remtalo a un urlogo y que l decida la mejor opcin diagnstica. Pero ctelo por consulta externa para que en los siguientes dos meses vaya a visitar al nefrlogo y all investigue las principales causas y solicite los laboratorios ms adecuados, eso s, enfocndose en los factores que tienen mayor impacto. Adems hay que explicarle al paciente que 50-75% de las personas que forman un primer clculo volvern a formar otro clculo en los prximos 10 aos. Siga estos pasos: 1.Estudio metablico: lo aceptable es hacer estudio srico de: PTH (normal 12-72 pg/mL) cido rico Calcio Creatinina, y en orina de 24 horas (esperar 6 semanas despus del episodio agudo para solicitar este estudio): Calcio (normal 4 mg/Kg peso/da) cido rico (normal 12 mg/Kg peso/da) Nitrgeno ureico (ver ms adelante) Citrato (ver ms adelante) Oxalato (ver ms adelante) Sodio (ver ms adelante) Citoqumico de orina (en especial para ver pH y descartar infeccin). Adems, si se recupera el clculo deber analizarse para

determinar sus componentes (recuerde decirle al paciente que en los episodios agudos use un cedazo de cocina cada vez que orine). Sin embargo, en nuestro medio es difcil conseguir quin mida la citraturia, y la oxaluria est poco disponible (hay algunos laboratorios de referencia en Bogot). Este hecho obedece a que los mdicos no ordenan el examen y por lo tanto los laboratorios no lo ofrecen. As pas con la citraturia, que antes se haca en Medelln en dos laboratorios y ahora en ninguno. Este crculo vicioso debe romperse y slo se lograr si los mdicos ordenan dichos laboratorios frecuentemente. 2.Cul es el consumo de lquidos diarios adecuado? Se sabe que la incidencia de nefrolitiasis aumenta con consumos 1 L/d. La mejor forma es medir el dbito urinario en 24 horas. En una ciudad como Medelln, 23 grados de temperatura, un paciente con nefrolitiasis deber orinar mnimo 3 L al da. As que tome lo que sea para que orine esta cantidad. Este volumen ayuda a que las sales de calcio, responsables de 80% o ms de la formacin y como matriz de los clculos, se disuelvan en la orina. Se debe evitar el jugo de toronja que aumenta la formacin de clculos de calcio. 3.Cunta protena consume su paciente? La formacin de los clculos tiene relacin directa con el consumo proteico, porque la carga cida que se genera conduce a hipocitraturia. De hecho, los egresos hospitalarios (que es como se mide el impacto de una

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patologa en una poblacin en un periodo determinado) durante pocas de hambrunas, como en las guerras mundiales, disminuyeron en forma muy significativa versus periodos de abundancia. Entonces, cunta protena es normal y cmo se mide en trminos clnicos? Se solicita el siguiente examen de laboratorio: nitrgeno ureico en orina de 24 horas. El valor en gramos por da obtenido en la orina se suma a una constante (0.033 g x peso en Kg del paciente) y el resultado se multiplica por 6.25; el valor obtenido se divide por el peso en Kg del paciente y ah se obtienen los gramos por Kg de peso que una persona consume al da. En una sociedad rica lo usual es que una persona ingiera 1.5 g/Kg/d. Sin embargo, con tan poco como 0.6 g/Kg/d puede mantenerse un balance nutricional adecuado, pero la sociedad de consumo ha alentado grandes consumos innecesarios para la poblacin. Por lo tanto, una nutricionista podra ayudarle al mdico a limitar el consumo proteico a una cantidad de 0.8-0.9 g/ Kg/d. Cada ao puede controlarse que el paciente est cumpliendo con esta dieta. 4.Influye el consumo de sal en la nefrolitiasis y si as es cunta debe prescribirse en la dieta? Efectivamente. La explicacin es que el exceso de sal expande el volumen, reduciendo la reabsorcin de sodio en el Asa de Henle, lo cual a su vez conduce a que menos calcio se reabsorba en los tbulos y se excrete ms calcio en la orina. Por lo tanto, debe reducirse el consumo de sal a 6 7 gramos diarios en la dieta. Y cmo se comprueba sto? Se solicita el examen de sodio en orina de 24 horas, cuyo resultado se traduce en gramos de

sal. Debe reducirse a 6-7 g/d. 5.Y qu tan importante es medir la oxaluria? Es debatible y quizs sea poco til, pues la mayora de quienes son hiperformadores de clculos por oxalatos (26% de los casos es por oxalato de calcio puro y 38% combinados con fosfato de calcio) no reflejan dicha hiperoxaluria en el laboratorio. De todos modos deberan limitar consumo de espinacas, nueces, cocoa y man. 6.Teniendo en cuenta los resultados de laboratorio obtenidos segn el punto 1. y las recomendaciones dietarias mencionadas, qu ms puede ofrecrsele al paciente? El papel del citrato urinario como inhibidor de la cristalizacin es fundamental y, de hecho, 30% de los pacientes tendr hipocitraturia. No obstante, tanto en estos ltimos como an en pacientes con normocitratutia una recomendacin adecuada es usar tabletas de citrato de potasio (Citro K ), de 5 mEq cada una, a la dosis de 3 a 10 tabletas diarias. Se requiere control de potasio srico (puede elevarlo) y pH urinario (debe tornarlo bsico), y recordar que el principal efecto secundario es la dispepsia. Afortunadamente en nuestro medio ya no hay que importar este medicamento o conseguirlo por el correo de las brujas como muchos lo hacan antes, sino que para Colombia es producido por Laboratorios Licol (planta de produccin queda en Envigado). Por otra parte, si se encuentra hipercalciuria y no hay hipercalcemia, puede darse una tiazida (HCTZ 12.5-50 mg/d, midiendo al mes la calciuria para ver comprobar efecto) y recordando que debe

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suplementarse con citrato de potasio (Citro K) porque las tiazidas disminuyen la excrecin de citrato urinario. Para quienes tengan hiperuricosuria deber alcalinizarse la orina tambin con citrato de potasio (Citro K) y dar alopurinol 100-800 mg/d para disminuir la formacin de cido rico. 7.Y qu otras medidas dietarias? Bueno, est la restriccin de alimentos ricos en oxalatos, como son las hojas verdes, las espinacas, las nueces, el man y la cocoa. Tambin, la ingestin de vitamina C puede llevar a una mayor produccin endgena de oxalatos. 8.Finalmente, con todas las medidas anteriores cunto logra disminuirse la incidencia de formacin de nuevos clculos renales? En primer lugar, con todos los recursos de laboratorio disponibles en nuestro medio apenas lograr establecerse en 30% de los casos la etiologa de la nefrolitiasis. Segundo, el manejo propuesto disminuir la incidencia entre 50 y 90%. Si el paciente viene a usted reclamndole porque an produce clculos, recurdele que sin estas medidas hubiera generado hasta 9 veces ms episodios (en los casos ms optimistas). 9.Existen causas ms raras de nefrolitiasis, por ejemplo por cido rico puro o por fosfato amonio magnesio (infecciosas, por estruvita), pero su baja incidencia escapa la atencin de este captulo.

LECTURAS RECOMENDADAS Chandhoke PS. Evaluation of the recurrent stone former. Urol Clin North Am 2007; 34:315 Moe OW. Kidney stones. Lancet 2007; 367:333 Canales MT, et al. Renal stone disease. Handbook of Nephrology and Hypertension, 6th ed, 2009. Ed. Lippincott. pp 159-167.

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ENFOQUE DE LA LITIASIS URINARIA: VISIN DEL URLOGO**


Cuando se trata de hacer un enfoque de la litiasis en 15 minutos se deben abordar solamente los aspectos ms importantes de la prctica diaria. Posiblemente las preguntas ms importantes para la prctica cotidiana en la clnica son: 1. Cul es el mtodo ms adecuado para diagnosticar un clculo? 2. Cmo manejar el paciente? 3. Cundo remitirlo? 4. Cmo tratar de evitar la recidiva? En cuanto a la primera pregunta, obviamente el primer paso es sospecharlo. Esto es sencillo con el cuadro tpico de clico nefrtico que no hace falta repasar en el momento. Es ms difcil con clculos no obstructivos que pueden ser asintomticos o con sntomas poco especficos como dolor lumbar vago. Pero una vez se sospecha, cmo demostrarlo?

La respuesta depende de los recursos que uno posea. Si usted est en un centro donde dispone de todos los medios de diagnstico, entonces ordene un UROTAC, es decir, un TAC helicoidal sin contraste de abdomen. Este mtodo es rpido, no necesita ms preparacin que la vejiga llena, carece de los riesgos del medio de contraste y es considerado hoy como el mtodo ms sensible y especfico para diagnosticar los clculos (1). Es altamente confiable para tomar decisiones teraputicas o quirrgicas. En ocasiones es difcil su interpretacin cuando se trata de clculos pequeos de tercio distal de ureter sin hidronefrosis porque se pueden confundir con flebolitos, pero en estos casos ayudan las reconstrucciones. Si no se hace un Urotac, el mejor medio diagnstico es la UROGRAFA EXCRETORA. Este fue por aos el mtodo preferido de diagnstico, dado que da informacin anatmica y funcional y es altamente confiable para tomar decisiones. Ha disminudo su uso debido a los riesgos del contraste de nefrotoxicidad y alergias, a que usualmente requiere de preparacin intestinal y a que se toma por lo menos una hora en su realizacin o ms si se necesitan placas tardas. Sin embargo sigue siendo una herramienta excelente de diagnstico y suficiente para definir una conducta teraputica. Si la urografa tampoco es una opcin, la ECOGRAFA URINARIA puede ayudar. Tiene como ventajas que es barata, ampliamente disponible, no irradia ni tiene los riesgos del contraste y permite ayudarse durante una urgencia. Sin embargo, debe

**JULIO EDUARDO FERRER, MD. Urlogo, Salud Suramericana, Clnica El Rosario-El Tesoro y Medicina 2000. Investigador en Fisiologa Urinaria. Medelln. juliof@une.net.co

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recordarse que no permite ver los clculos en gran parte del ureter, es operador dependiente y tiene con frecuencia falsos positivos en el diagnstico. En general, los urlogos no tomamos decisiones teraputicas definitivas con la sola ayuda de este medio. Es ms valiosa si se acompaa de una radiografa de abdomen simple. Una vez se ha hecho el diagnstico, lo que sigue es tratar al paciente. En el cuadro agudo de dolor, los opiceos, antiespasmdicos, y los antiinflamatorios no esteroideos siguen siendo las terapias ms recomendables tal y como ha sido por aos y no hay nada nuevo que agregar (1). Lo que s vale la pena anotar, es que en los ltimos aos se ha venido demostrando en mltiples estudios que el uso de bloqueadores alfa (en especial ha sido evaluada la Tamsulosina 0.4 mg diarios) facilitan la expulsin de los clculos (2). Cundo manejar y cundo remitir al paciente? Es razonable dar manejo expectante a los pacientes asintomticos, diagnosticados como hallazgo casual, cuando tengan clculos pequeos (menores de 4 mm) y sin dilatacin de cavidades. En ellos se recomiendan controles peridicos con rayos X cada 6 meses. En los casos de clculo sintomtico con clico, se puede dar manejo definitivo a los pacientes que tienen alta probabilidad de arrojar el clculo y no tengan signos de obstruccin severa o sepsis.

Estos pacientes son los que tienen clculos ureterales menores de 5 mm (con probabilidad de arrojar el clculo de 68% de forma espontnea) y en los que tienen clculos ureterales distales de 5 a 10 mm (probabilidad de expulsin espontnea del 47%) (2). En todos ellos se debe dar analgesia (antiespasmdicos, acetaminofn, etc.), AINES si no hay contraindicacin y siempre se deben dar bloqueadores alfa (especialmente Tamsulosina) para aumentar las probabilidades de evacuacin espontnea del clculo. Si el paciente no arroja el clculo luego de 4 semanas, hace clicos frecuentes o difciles de tratar o hace fiebre o sospecha de bacteremia se debe remitir para ciruga. Todos los dems pacientes deben ser remitidos para manejo especializado. Una vez solucionado el problema del clculo puntual, cmo evitar las recidivas? Todos los pacientes con litiasis recidivante deberan ser estudiados al menos con calcio srico, PTH y citraturia en orina de 24 horas. Para casos especiales se deben hacer estudios ms profundos. Sin embargo, si uno quiere darle unas instrucciones tiles a la mayora de los pacientes y como reglas rpidas debera aconsejar 3 medidas: 1Tomar al menos 3 L de lquidos en 24 horas. 2Consumir la mayor cantidad posible de jugos de ctricos (limn y naranja especialmente).

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3Disminur al mnimo posible la ingesta de sal. 4 No hay que prohibir el calcio alimenticio. En conclusin: 1.Los mejores exmenes diagnsticos para el diagnstico de litiasis son el Urotac y la urografa excretora. 2.La terapia mdica expulsiva con bloqueadores alfa debe ser prescrita adems de la analgesia a los pacientes en quienes se espera que arrojen los clculos espontneamente. 3.La dieta bsica para el paciente con litiasis consiste en 3 L de lquidos, jugos de ctricos y la mnima cantidad posible de sal. No hay que restringir la ingesta de calcio.

LECTURAS RECOMENDADAS. 1. Pais VM, Strandhoy JW y Assimos DG. Pathophysiology of urinary tract obstruction. En Campbell-Walsh Urology. Ninth Edition. Saunders Elsevier. 2007. Pag 1211 2.Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Lingeman JE, Nakada SY, Pearle MS, Sarica K, Trk C, Wolf JS Jr; EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. 2007 guideline for the management of ureteral calculi. J Urol. 2007 Dec; 178(6):2418-34

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