ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ADAPTACIÓN CELULAR
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS
 PROCESOS EN ADAPTACIÓN CELULAR
• La célula normal mantiene un equilibrio homeostasis, a
pesar de las condiciones que ofrecen células vecinas o
la disponibilidad de sustratos metabólicos para
cumplir con su función y mantenimiento estructural.
• Las células están expuestas constantemente a
cambios en su entorno.
• La adaptación celular implica respuestas funcionales y
estructurales reversibles ante cambios en estados
fisiológicos y a estímulos patológicos.
• La célula para ello modifica su metabolismo o su
patrón de crecimiento.
ADAPTACIÓN CELULAR - TIPOS
Las adaptaciones a cambios ambientales son:

1. ADAPTACIONES METABÓLICAS FISIOLÓGICAS.

2. ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLÓGICAS

TIPOS DE ESTÍMULOS PATOLÓGICOS
 ADAPTACIONES METABÓLICAS
FISIOLÓGICAS
• Períodos de ayuno: ácidos grasos del tejido
adiposo para obtener energía

• Períodos de Hipocalcemia: oscleoclastos

movilizan la matriz ósea (parathormona).

• Administración de ciertos fármacos:

Rifampicina, se induce la formación de
enzimas microsomales en hepatocitos.
 ADAPTACIONES ESTRUCTURALES
FISIOLÓGICAS
• Aumento de la actividad celular: aumento del
tamaño o número de células por mayor demanda
funcional o mayor estímulo hormonal.

• Disminución de la actividad celular: reducción del

tamaño o número de células.

• Alteración de la morfología celular: cambio de

diferenciación celular por alteración del medio
ambiente.
RESPUESTA DE STRESS CELULAR A LA
LESIÓN
• Las células lesionadas producen proteínas
que las protegen del daño recibido.

• Las células agredidas desactivan los genes

que codifican proteínas estructurales:
GENES DE MANTENIMIENTO.

• Expresan gran cantidad de genes con

funciones de organización y protección
celular: GENES DE STRESS CELULAR.
 PROTEINAS DE STRESS CELULAR
Las proteínas de stress celular son
citoprotectoras

• Proteínas del shock térmico pequeñas.

• Proteína UBICUITINA elimina células

viejas o dañadas.

• Cuerpos de inclusión dentro del

citoplasma: sustancia hialina de Mallory,
cuerpos de Lewy.
FUNCIÓN DE LA UBICUITINA EN EL STRESS CELULAR
 RESPUESTAS DE ADAPTACIÓN
Respuesta celular a estímulos lesivos
ampliando sus procesos adaptativos:
• Aumento de la actividad celular
• Disminución de la actividad celular
• Alteración de la morfología celular

ÚTERO GRÁVIDO FIBRAS MUSCULARES LISAS NORMALES FIBRAS MUSCULARES LISAS GRUESAS

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 HIPERTROFIA-HIPERPLASIA
• Aumento en el número de células, debido a
incremento de la división celular, con influencia
hormonal: HIPERPLASIA

• Aumento del tamaño celular, con aumento de la

capacidad funcional, debido a aumento de ARN y
organelos necesarios en la síntesis proteica:
HIPERTROFIA
 METAPLASIA

Las células proliferan

modificando su patrón de
crecimiento y diferenciación.

Pueden adaptarse
diferenciándose a un nuevo tipo
de célula, madura y estable,
mejor adaptada para enfrentar
el stress ambiental.
TIPOS DE METAPLASIA
ATROFIA-HIPOTROFIA-INVOLUCIÓN
• HIPOTROFIA Y ATROFIA, se deben de elementos
estructurales celulares, con disminución del tamaño. Los
fosfolípidos (no digerible) se acumulan en los lisosomas,
color pardo amarillento, LIPOFUCSINA (pigmento por uso
y desgaste).
• INVOLUCION: reducción de tamaño, acompañado de
reemplazo de tejido por tejido adiposo.
TIMO
TIMO ADULTO
NIÑO
 ATROFIA

A. TEJIDO CEREBRAL ADULTO JOVEN B. SUSTANCIA CEREBRAL REDUCIDA, ENSANCHAMIENTO DE SURCOS

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 HIPOPLASIA- AGENESIA
• HIPOPLASIA: Crecimiento incompleto o parcial de un
órgano, con disminución de su tamaño (Fig. A)

• AGENESIA: falta total de crecimiento de un órgano durante

su desarrollo (Fig. By C)

A B
C

https://cateterdoblejota.com/agenesia-renal/
D.Muñoz, et.al. Actas Urol Esp vol.27 no.4 abr. 2003
http://www.revista2.fcm.unc.edu.ar/2012.69.2.JPG
 LESIÓN CELULAR:
DESARROLLO SECUENCIAL DE LOS CAMBIOS
Es el resultado de 2 procesos:
A) Digestión enzimática celular
B) Desnaturalización de proteínas

AUTOLISIS: Enzimas hidrolizantes se

derivan de las propias células muertas.

HETEROLISIS: Enzimas de los lisosomas

de células invasoras inflamatorias.

Robbins y Cotran.Patología Estructural y Funcional.9°Edición-2015.Elsevier-España

ERO: especies reactivas del oxígeno. HNO2: nitrito. H2O2: peróxido de hidrógeno. O2+ anión superóxido. NO: óxido nítrico. OCl – hipoclorito. OH: radical hidroxilo.
ONOO - peroxinitrito. SOD: superóxido dismutasa

En todas las células se generan

metabolitos de O2 altamente
reactivos y nocivos.

Sistemas protectores antioxidantes:

-Vitamina E
-Glutationperoxidasa
-Superoxidobismutasa
-Catalasa
Ciertas reacciones son catalizadas por hierro libre, potencialmente
lesivo.
La xantina, producto reactivo de O2, se acumula en tejidos hipóxicos
como metabolito del ATP.

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NECROSIS
MECANISMOS MOLECULARES DE LA
MUERTE CELULAR
Si las células sufren hipoxia, no producen suficiente ATP,
debido a acumulación de lactato.
Produce fallo en la bomba de membrana, por lo cual la célula
se hincha y fallan muchos procesos biosintéticos.
La concentración de Ca libre en el citoplasma es baja.
Los sistemas de segundos mensajeros utilizan el calcio libre
para activar diversas enzimas citolíticas:

ENZIMAS CITOLITICAS
Proteinoquinasas, fosforilan otras proteínas
Fosfolipasas degradan lípidos de membrana
Calpaína, proteasa dependiente de Calcio, cataliza la
hidrólisis de proteínas que intervienen en reconstrucción
del citoesqueleto, regulación del ciclo celular y en la
apoptosis.
CAMBIOS EN CITOPLASMA:

Células con eosinofilia, teñidas color rosa debido a

la unión de la eosina con proteínas
intracitoplasmáticas desnaturalizadas y por pérdida
de basofilia.
Aspecto celular vidrioso, homogéneo (pérdida de
partículas de glucógeno), vacuolas y aspecto
apolillado por descomposición de organelos
(calcificarse)

CAMBIOS EN EL NÚCLEO:

Cariolisis: atenuación de basofilia de la

cromatina, por actividad de DNAsa.
Picnosis: retracción irregular nuclear e
incremento de la basofilia, por condensación
del DNA.
Cariorrexis: fragmentación nuclear.
PATRONES MORFOLOGICOS
DE LA NECROSIS
eosinofilia

NECROSIS COAGULATIVA: Por

desnaturalización de proteínas
estructurales y enzimáticas, bloqueando la
proteólisis celular.
- Preserva estructura básica de la célula o vesículas superficiales
tejido coagulado.
- Infarto de Miocardio: células acidófilas,
sin núcleo persisten varias semanas, son pérdida nuclear
eliminadas por fragmentación y fagocitosis.

- Siluetas celulares y la arquitectura tisular,

pueden reconocerse histológicamente.
- Producido en cells.con pocos lisosomas no
destruyen totalmente las proteínas celulares.
- Causa frecuente: oclusión del flujo arterial
de un tejido.
fragmentación
*B. Lesión reversible C.Lesión irreversible
 NECROSIS
COAGULATIVA
estructura básica persiste,
pérdida nuclear,
inflamación aguda.

INFARTO RENAL

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NECROSIS LICUEFACTIVA
digestión enzimática/masa tisular viscosa líquida

Muerte celular por

hipoxia en el SNC,
genera necrosis
licuefactiva

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 NECROSIS GRASA PANCREÁTICA
NECROSIS GRASA
depósitos blancos- “tiza”- jabones
de calcio
(saponificación: digestión de
lípidos)

https://pt.slideshare.net/adaminaa/09-lesion-y-adaptacion-celular

NECROSIS GRASA:MESENTERIO
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NECROSIS CASEOSA
material caseoso blanquecino y disgregable
acumulación de células fragmentadas y lisadas
borde inflamatorio diferenciado

Tuberculosis pulmonar.
(granuloma caseoso)

Robbins y Cotran.Patología Estructural y Funcional.9°Edición-2015.Elsevier-España

 NECROSIS FIBRINOIDE
depósitos de complejo Ag-Ac,
extravasación de fibrina amorfa

VASCULITIS ARTERIAL
área circunferencial rosada
(necrosis fibrinoide) e
inflamación aguda.

Robbins y Cotran.Patología Estructural y Funcional.9°Edición-2015.Elsevier-España

NECROSIS GANGRENOSA:
Necrosis isquémica coagulativa, en extremidades, si se
superpone infección bacteriana, aparece componente
licuefactivo: “gangrena húmeda”

Robbins y Cotran.Patología Estructural y Funcional.9°Edición-2015.Elsevier-España

 APOPTOSIS
Es la causa de muerte programada de la célula, que
consume energía y está diseñado para desactivar
las células y eliminarlas, en varios procesos
fisiológicos y patológicos:
• Durante la embriogénesis: implantación,
organogénesis e involución del desarrollo.
• Involución fisiológica dependiente de hormonas:
endometrio durante el ciclo menstrual.
 APOPTOSIS

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A. Apoptosis: célula epidérmica en reacción inmunitaria: eosinofílica/condensación nuclear
B. Microscopía electrónica de cultivo celular con restos falciformes nucleares

C. Cultivo celular: Micr. Contraste de fases con vesículas y cuerpos apoptósicos (izq)
Tinción de ADN con fragmentación nuclear (der)
Tinción inmunofluorescente con Ac específico para forma activa de Caspasa 3 (rojo)

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 APOPTOSIS

• Pérdida de células en poblaciones proliferantes:

epitelio de criptas intestinales.

• Pérdida de células T autorreactivas en el timo,

muerte celular de linfocitos privados de citosina

Con H-E las células apoptósicas aparecen

como masas redondas u ovales con
citoplasma intensamente eosinófilo.
 APOPTOSIS
La cromatina nuclear se condensa y se ubica en la
periferie por debajo de la membrana nuclear, en
masas bien delimitadas de diferentes formas y
tamaños. Ocurre cariorrexis a nivel molecular, las
células se arrugan y forman yemas citoplasmáticas.

La apoptosis no genera respuesta inflamatoria.

Ejemplos de apoptosis
Muchas
Gracias