SOFÍA CAROLINA GALLAGA JIMÉNEZ 597463

INGRID ASTRID GONZÁLEZ LIRA 637251

FATIMA KAREL GARCIA HERNANDEZ 637252
CAROLINA SALINAS MARTÍNEZ 638951
VALERIA HERNANDEZ CORONA 642645

“Alteraciones
morfológicas en
la lesión celular”
Lesión celular reversible
Es cuando las células han sufrido daños pero aún
pueden recuperarse si se elimina la causa del daño
y se restauran las condiciones normales

ejemplos:
inflamación leve Lesión celular irreversible
lección por falta de oxígeno (isquemia)
esta forma de lesión celular indica daño grave
permanente. Las células no pueden recuperarse ni
regenerarse lo que conlleva a muerte celular

ejemplos:
necrosis celular
daños extensos y sostenidos
apoptosis
Cambios subcelulares
Ocurren dentro de la célula misma, en sus componentes submicroscópicos.

Cambios en el retículo endoplásmico (RE): Puede mostrar dilatación o

inflamación, lo que se conoce como estrés del RE. Esto puede llevar a la
disfunción celular.
Cambios en el aparato de Golgi: Puede mostrar dilatación en condiciones de
estrés celular. Esto puede afectar la síntesis y modificación de proteínas y
lípidos.
Lesión mitocondrial: Las mitocondrias son vitales para la producción de
energía celular. Durante la lesión celular, las mitocondrias pueden
experimentar disfunción, inflamación y daño en su ADN. Esto puede resultar en
una disminución de la producción de ATP y la liberación de especies reactivas
de oxígeno.
Cambio en la permeabilidad de la membrana: La lesión celular puede causar
daño a la membrana celular, lo que resulta en una mayor permeabilidad. Esto
puede llevar a la pérdida de componentes celulares y la entrada de sustancias
tóxicas.
Acumulación de lipofuscina: La lipofuscina es un pigmento residual que se acumula en las células con el envejecimiento y
en condiciones patológicas. Su acumulación en exceso puede ser un signo de daño celular crónico.
Fragmentación del núcleo: En ciertas condiciones, como la apoptosis (muerte celular programada), el núcleo celular
puede sufrir fragmentación en múltiples cuerpos apoptóticos, lo que se conoce como cromatina condensada.
Formación de cuerpos apoptóticos: Durante la apoptosis, se pueden formar cuerpos apoptóticos que contienen
fragmentos celulares y se eliminan posteriormente por fagocitosis.
Cambios en las lisosomas: Los lisosomas son orgánulos que contienen enzimas digestivas. En la lesión celular, los
lisosomas pueden liberar sus enzimas en el citoplasma, lo que puede resultar en la autodigestión celular.
Formación de inclusiones intracelulares: En respuesta a ciertos desafíos, las células pueden acumular sustancias
anormales, como proteínas mal plegadas o lípidos, en inclusiones intracelulares.
Cambios en el núcleo celular
Afecta la estructura y apariencia
Hay cambios en:
Forma del núcleo
Condensación de la cromatina
Presencia de cuerpos nucleares anormales

Alteraciones en la
membrana celular
Cambios en estructura y función
Formación de ampollas
Ruptura de la membrana
 Fue descrita por primera vez por Rudolph Virchow, para
Tumefacción turbia indicar que algunos órganos como el hígado y el riñón
estaban levemente aumentados de volumen (tumefactos) y
opacos (turbios), especialmente en los pacientes fallecidos
por enfermedades infecciosas graves.

La tumefacción turbia se produce por una injuria que altera

la regulación del volumen celular, es decir del mecanismo
que controla la concentración de iones en el citoplasma.
Esta regulación, particularmente del sodio, se produce en
tres niveles:

La membrana citoplasmática
La bomba de sodio de la membrana citoplasmática
Aporte de adenosin trifosfato (ATP).

Diversas razones pueden alterar este delicado equilibrio, y

así, la acumulación del sodio dentro de la célula lleva a un
aumento del contenido de agua intracelular para mantener
el equilibrio osmótico, con lo cual la célula se pone
tumefacta, se hincha, sufriendo lo que se conoce como
oncosis.
La acumulación de agua, en la tumefacción turbia, se
produce a nivel de las mitocondrias.
Esteatosis
Esteatosis, también conocida como enfermedad del hígado graso, es una
condición en la cual se acumula grasa en el hígado. es la acumulación de
vacuolas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por
presentar unas lesiones hepáticas similares a las producidas por el alcohol en
sujetos que no consumen cantidades tóxicas de éste. Puede ser causada por
diferentes factores, como el consumo excesivo de alcohol (esteatosis hepática
alcohólica) o por otras condiciones no relacionadas con el alcohol, como la
obesidad, la diabetes y la resistencia a la insulina (esteatosis hepática no
alcohólica).

La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es una acumulación de grasa en el

hígado en personas que beben poco o nada de alcohol. La EHNA puede
progresar a una condición más grave llamada esteatohepatitis no alcohólica
(EHNA), en la cual hay inflamación y daño en las células del hígado, así como
fibrosis o cicatrización del hígado. La EHNA puede llevar a complicaciones
graves, como cirrosis o cáncer de hígado.
 “Damos nuestra
palabra de que
hemos realizado
esta actividad con
integridad
academica”
 Referencias

http://www2.udec.cl/~webpatologia/Apuntes%20Necrosis.pdf