Unidad IV

Mecanismos de Ataque
Mecanismos de
Ataque
Mecanismos de Ataque

Patógeno Planta

Mecanismos de Defensa
 Mecanismos de
Ataque
del Patógeno
Son aquellos mecanismos que emplea el patógeno para
penetrar en el hospedante, colonizarlo y alimentarse de él..

Enzim
as
Toxin
as
 Mecanismos de Ataque del
Patogeno
Enzim
- Proteínas producidas por todos los microorganismos
as
fitopatógenos con excepción de los virus
- Actúan en forma extracelular
- Poseen como sustrato los componentes principales de la
pared celular vegetal, por consiguiente, están en la
capacidad de desdoblar la pared celular
- Al desdoblar los sustratos, se alimentan de los
componentes resultantes de su actividad, cumplen entonces
un rol en la alimentación del patógeno
Las enzimas son de importancia para el rompimiento de
pared celular vegetal, para el caso de hongos y para la
alimentación de Bacterias, hongos, nemátodos y
micoplasmas
Mecanismos de Ataque del
Patogeno
Enzim
La secreción de estas enzimas puede ser inductiva
o constitutiva. as
- Inductiva: las enzimas se forman solamente cuando
su respectivo sustrato está presente en el
medio.
- Constitutiva: las enzimas se producen
independientemente de la composición del medio.

Las enzimas que degradan Pared Celular Vegetal,

figuran dentro de las más importantes
Mecanismos de Ataque del
Patogeno
Enzim
Cutinasas: as
Desdoblan la cutina, que es la sustancia resistente y
dura mas importante de la cutícula.

Se forman con la finalidad de debilitar la cutícula y

facilitar a los patógenos de penetración ditrecta.

Se ha comprobado que las cutinasas tienen una

participación importante en el fenómeno de adhesión,
siendo propuestas como factores de virulencia.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno
Enzim
Pared Celular as Enzim
Vegetal as
- Celulosa β, 1-4 - Celulasas
Glucosa -
- Xyloglucanos Hemicelulasa
- Pectina s
- Acido Péctico - Pectinasas
-
Rhamnogalacturon
an
- Arabinogalactanos
- Glicoproteínas
Mecanismos de Ataque del
Patogeno
Enzim
Celulasas as
Producidas por hongos, bacterias y nemátodos

Están compuestas de un “complejo” cuyos

componentes difieren en peso molecular y
Propiedades específicas.
El sustato es la Celulosa, ésta en su forma nativa
es insoluble y formada formada por muchas fibrillas
unidas a través de Puentes de hidrógeno y fuerzas
de Van der Walls.
Mecanismos de Ataque del Patogeno-
Enzimas
Clases de
Celulasas
Endoglucanasas (C1)
Desdobla la Celulosa entre las Cadenas de glucosa
resultando en cadenas de β(1,4) Glucosa, Celobiosa y
Glucosa.
Celobiohidrolasas (C2)
Degradan las Cadenas de Celulosa originando el
disacárido Celobiosa.
Glucosidasas
Desdoblan Celobiosa en Glucosa.
Muchos hongos poseen todas estas enzimas.
Ej. Trichoderma, Fusarium, Taponamiento de haces
vasculares.
Celulasas son producidas por bacterias, hongos y
 Cadenas de Celulosa

Restos de Celulosa

Celobiosa

Glucosa

Endoglucana Celobiohidrolas Glucosidas

sas as as
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Celulas
Los datos se basan as
solamente en ensayos de
laboratorio y en vivo son poco conocidos.

Antes que se degrade la Celulosa, se debe activar

primero las enzymas pécticas.

Hemicelulas
as
Desdoblan Xyloglucanos, éstos contiene Glucosa,
Galactosa, Manosa, Arabinosa, Xylosa y Rhamnosa.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Pectinas
as
Compuestos Pecticos
Polímeros largos de Acido Poligalacturónico o Acido metil
galacturónico
Pectinas
Polímeros con un grado de metilación del 75%

Acido Péctico
Polímeros con bajo porcentaje de metilación.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Pectinas
Acido Metilgalacturónico as
Acido Galacturónico
+ Restos de Pectina + Restos de Acido Péctico

PMG PG
PME
Pectina Acido Péctico +Alcohol Metílico
PMTE PGTE

Acido Metildihidrogalacturónico Acido Dihidrogalacturónico

+ Restos de Pectina + Restos de Acido Péctico
 Pectina
sas PMTE PMG

Metildehidro Rest. Pectina PECTINA Rest. Pectina

Acidogalacturónico PME Ac. Metilgalacturónico

PGTE PG

Dehidro Rest. Acido Péctico ACIDO PECTICO Rest. Acido Péctico Ac. Galacturónico
Acidogalacturónico

CLAVE ENZIMA

PME Pectin Metil esterasa

PG Poligalacturonasa

PMG Polimetilgalacturonasa

PMTE Pectinmetiltranseliminasa

PGTE Poligalacturontranseliminasa
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
PME:
Pectinmetilesterasas
PMG: Pectinmetilgalacturonasas

PG: Poligalacturonasas

PMTE:
Pectinmetiltranseliminasas
PGTE:
Poligalacturontranseliminasas
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas

La formación de enzymas Pectinas es adaptativa,

una pequeña cantidad de las enzymas en
suficiente para dejar en libertad Monómenos
pécticos, los cuales van a ser absorbidos por los
patógenos y provocan la secreción masiva de
estas enzymas.
En concentraciones altas producen una represión
de la
Síntesis de nuevas enzymas (Represión
Catabolica)
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas

Las Enzymas Pécticas facilitan la accesibilidad a

la Celulosa y Hemicelulosa.

La actividad Enzymática de los pectinasas se ven

influenciados por CA++ , pH (Hydrolasa en pH
ácido)
Transeleminasas en alcalino.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas

Rol De Las Enzymas Degradadoras De

La Pared En Patagenicidad
Las enzymas que degradan la pared celular son
importantes en la penetración de los patógenos, a
pesar que este aspecto no está muy claro.
Se ha determinado que en varias interacciones la
penetración de hifas a través de la Pared los
enzymas participan activamente (Ej. Colletotrichum)
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas

Rol De Las Enzymas Degradadoras De

La Pared En Patagenicidad
Las enzymas que degradan la pared celular son
importantes en la penetración de los patógenos, a
pesar que este aspecto no está muy claro.
Se ha determinado que en varias interacciones la
penetración de hifas a través de la Pared los
enzymas participan activamente (Ej. Colletotrichum)
Otras especies causan daños mínimos en la
pared :
Ej. Royas, Midius.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Rol De Las Enzymas Degradadoras De
La Pared En Patagenicidad
Es común observar una degradación intercelular
cuando las ensymas pécticas son secretadas. Ej.
Septoria y Colletotrichum.
Un problema de los enzymólogos resulta la
dificultad de obtener información In Vivo, es decir
en la Planta.
Una característica importante de los enzymas
fungosas es la de formar enzymas con diversos
pesos moleculares, y punto isoléctrico pero que
atacan el mismo substrato.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Rol De Las Enzymas Degradadoras De La
Pared En Patagenicidad

Ej. Las endopoligalacturonasas producidas por

Verticillium, albo-atrum, Monilina sp, y C.
lindemuthianum.
Esta variedad de formas provee flexibilidad a los
patógenos.
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Rol De Las Enzymas Degradadoras De
La Pared En Patagenicidad
Parece ser que las enzymas que destruyen la
pared celular pueden ser liberados por el hongo
de secuencia.
Primero: Polygalacturonasas (in vitro y en vivo)

Los compuestos pécticos son componentes de la

con una media y son encontrados primero (antes que
la celulosa) durante la penetración.
Polygalacturonasas fueron encontradas en esporas
no germinadas de Botrytis la que implica su
envolvimiento en los estados tempranos de
Mecanismos de Ataque del
Patogeno- Enzimas
Rol De Las Enzymas Degradadoras De La
Pared En Patagenicidad
En plantas infectadas con Rhizoctonia solani, se
encontraron que PG destruye selectivamente la
lámina media en la región penetrada. Esto resulta
en una maceración de tejidos localizada.
La acción de PG, parece ser un pre requisito para
la acción de otras Enzymas de la Pared.

Las celulasas son liberadas mucho después en la

infección
 Toxin
as
Es el producto de un microorganismo de una
relación Hospedante Patógeno, que en pequeñas
cantidades causan daño en la planta y en la
patógenesis, juegan un rol importante.

Toxinas
–hospedante-especificas
Dañan solo las plantas que son hospedante del
Patógeno que las segrega. La capacidad de crear
toxinas se realacionan con la virulencia.
 Toxi
nas
Hipótesis de Toxina (Luke y Wheeler, 1955)

1.- La toxina debería producir todos los síntomas característicos

de la enfermedad.
2.- La sensibilidad a la toxina debe estar correlacionada con la
susceptibilidad del hospedante al patógeno.
3.- La producción de la toxina debe estar relacionada
directamente con la virulencia del patógeno.
 Toxi
La liberación de toxinas puede influir en la penetración y y el
nas
establecimiento temprano de los hongos invasores en la
planta.
Alternativamente, las toxinas pueden ser liberadas en las fases
finales del desarrollo de la enfermedad incrementando la
senecencia en los tejidos colonizados aumentando los
niveles de severidad de la enfermedad
 Toxi
Comprenden grupos diversos de metabolitos y difieren entre sí
nas
en sus características estructurales.
- Péptidos.
- Glicopéptidos.
- Fenoles.
- Terpenoides.
- Glucosidos.
- Polisacáridos.
 Toxinas –hospedante no
especificas
Producen síntomas en plantas, que normalmente
no son hospedantes del patógeno que las
produce.
Los síntomas son necrosis y clorosis. Son
conocidas como Toxinas de Marchitez, dentro de
las cuales también pertenecen las EPS
Bacterianos.
Toxin
as
Composicion
Quimica
En general son compuestos de bajo peso bajo
peso molecular,.
- Derivados de aminoácidos
- Fenoles
- Peptidos
- Polysacáridos
- Terpenoides
 Mecanismos de
Acción
Se dan en diversos estadios de la
Patógenesis
Las toxinas influyen en:
- Permeabilidad de la membrana
- Actividad de Mitocondrias

*Patotoxinas son formadas por Necrotrofos

(Hongos – bacteriosis) y no por Biotrofos. Los
Hemibiotrofos no los forman en su fases
biotrofa.
Biotrofos: Secreción limitada de toxinas.
Necrotrofos: Secreción masiva de toxinas.
Hemibrotrofos: Combinación de producción.

Toxinas – Hospedante-
Selectivas
Estas toxinas han sido encontradas solo en
hongos y para Helmisthosporium y Alternaria.
 HS – Toxina.
Helmintosporisida
Formada por Helmintosporium sacchari, causa
manchas foliares en caña de azúcar produce un
grupo de Sesquiterperios glicósidos que contienen
galactosa.
La toxina causa cambios de permeabilidad de la
membrana de Cloroplastos, que se desintegran y
no producen fijación de CO2 fotosíntesis.
El mecanismo de Acción: La toxina se une
(enlaza) con proteínas presentes en la membrana
citoplasmática.
 2. HM –
Toxina
Producida por H. maydis. Causa manchas foliares
en maíz. La toxina afecta las hojas e inhibe el
crecimiento de la raíz.
La toxina afecta la fotosíntesis, respiración y
clausura de los estomas causa daños en las
membranas cambiando la permeabilidad de las
membranas. Se sugiere que la toxina actúe como
Iionoforo de Ca2+ en las mitocondrias de plantas
susceptibles.
 Pm – Toxina: Phyllosticta
maydis
- Causa clorosis, perdida de electrolitos y mancha
de hoja en maíz.
Victonin: HV -
toxina por Helminthosporium victoriae
Formada
específico para el cultivar victoria, causando
pudrición de raíces y mancha del tizón en hojas.
- Es un patógeno débil y depende mucho de la
toxina para penetrar, crecer y producir síntomas.
- El mecanismo de acción es desconocido y
produce pérdidas de electrolitros, perdida de
permeabilidad de la membrana, decrece la de
crecimiento y la síntesis de la proteína.
 Toxinas hospedante no
selectivas
Tentoxin:
Formada por Alternaria tenuis , causa clorosis en
plántulas especialmente en algodonero.

- Es un tetrapeptido ciclico. Causa alteraciones en

cloroplastos e inhibe a la polifenor oxidasa.
- Mecanismo de acción desconocido.
 ToxinaFusarium
Marchitez
Acido Fusárico
Incrementa la respiración en plantas infectadas.
Se produce una alteración de la permeabilidad de
la membrana.
Licomarasim
Toxina formada por Fusarium oxysporum f.sp.
licopersici
Actúa como un ionoforo Cu2+ y Fe2+
Ophiobolin
Formada por Cachioboulus miyabeanus
(Helminthosporum oryzae). Causa manchas
foliares en arroz.
Es un sesquiterpeno, altera la permeabilidad de
las membranas y el metabolismo de fenoles en las
células. La polimerización de los fenoles se
observan como pigmentos menores que aparecen
en las áreas necróticas del hospedante.