Asesoría – Capacitación - Consultoría

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO

FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y MATEMATICA

MODULO I:
MICROBIOLOGIA Y TOXICOLOGIA DE
LOS ALIMENTOS

Expositor:
Mg. Blgo. Edgar Zarate Sarapura
Mecanismos de agresión
de las bacterias y Mohos
La microflora en peces de aguas templadas

Muchas especies diferentes de bacterias pueden ser

encontradas en la superficie de los peces.

Las bacterias en peces de aguas templadas son

clasificadas en psicrotrófas y psicrófilas, de acuerdo
al rango de su temperatura de crecimiento.

Las psicrotrófas (tolerantes al frío) son bacterias

capaces de crecer a 0 °C pero su óptimo es alrededor
de los 25 °C.

Las psicrófilas (amantes del frío) son bacterias con

una temperatura máxima de crecimiento alrededor de
los 20 °C y su óptimo a 15 °C.
La microflora en peces de aguas cálidas
En las aguas cálidas presente un mayor número de mesófilos.

Las bacterias Gram-positivas Bacillus y Micrococcus

dominaban la microflora en pescados de aguas tropicales.

La microflora en peces de aguas templadas

Dominada por bacterias psicrófilas Gram negativas, de
los géneros Pseudomonas, Moraxella, Acinetobacter,
Shewanella y Flavobacterium.

Miembros de las Vibrionáceas (Vibrio y Photobacterium)

y Aeromonadáceas (Aeromonas spp.) son también
bacterias acuáticas comunes y típicas de la flora
bacteriana en pescado.

Organismos Gram positivos como Bacillus, Micrococcus,

Clostridium, Lactobacillus y coryneformes también
pueden ser encontrados en distintas proporciones.
CAMBIOS POST-MORTEM EN EL PESCADO

Fase 3 Aparecen signos de

Fase 1 El pescado es deterioro.
muy fresco y tiene un Prod. Comp. volátiles olor
sabor a algas marinas, desagradable.
dulce y delicado. El Reduc. Bact.
sabor puede ser muy OTMAtrimetilamina (TMA)
ligeramente metálico. Final fase: olor fétidos,
amoniacales, sulfurosos y
rancios.
La textura suave y aguada, o
dura y seca.

Fase 2 Hay una pérdida del olor y del gusto Fase 4 El pescado puede caracterizarse
característicos. La carne es neutral pero no tiene como deteriorado y pútrido.
olores extraños. La textura se mantiene agradable
Cambios autolíticos que involucran enzimas proteolíticas

La autólisis y el crecimiento bacteriano

Descomposición proteolítica está
disminuyen enormemente el valor comercial
relacionado con ablandamiento del tejido.
de los pelágicos empleados en la fabricación
de harina de pescado.

La autólisis acelera el crecimiento de La inducción del deterioro bacteriano por

las bacterias del deterioro, autólisis ocasiona la descarboxilación de
proporcionando un medio de aminoácidos, produciendo aminas biógenas
crecimiento superior para este tipo de y disminuyendo el valor nutritivo del
organismos (Aksnes y Brekken, 1988). pescado.
Catepsinas (Enzima intracelular)
Proteasas "ácidas" presentes en lisosomas.
Están inactivas dentro del tejido vivo pero son
liberadas dentro de los fluidos celulares luego de
abuso físico o congelación y descongelación post
mortem del músculo
Calpainas (Enzima intracelular)
proteasas intracelulares (Factor Activado por Calcio"
(FAC )
Son las principales responsables de la autólisis post
mortem de la carne, debido a la digestión de las
proteínas de la Línea Z de las miofibrillas.

Colagenasas
Carne peces teleósteos dividida en bloques de células musculares separadas en miotomas,
mediante tejido conectivo (miocomata).
Cada célula muscular o fibra está rodeada por tejido conectivo que se une a la miocomata al
final de la célula mediante finas fibrillas de colágeno.
Son estas enzimas las que causan ruptura de los miotomas.
Durante el almacenamiento refrigerado, estas fibrillas se deterioran.
 Factores de Virulencia

Componentes estructurales Enzimas Toxinas

 Peptidoglicano o mureína Hialuronidasas Son componentes bacterianos que

 Acidos teicoicos
Colagenasas dañan directamente los tejidos o
 Proteínas externas
Elastasas que ponen en marcha actividades
 Polisacáridos
Coagulasas biológicas destructivas.
 Proteínas memb. externa
QuinasasLipasas
 Cápsula o glicocálix
Lecitinasas Endotoxinas Exotoxinas
 Fimbrias o pilis
Neuraminidasas
Glicosidasas
Mucinasas
Proteasas
Enzimas hidrolíticas
Enzimas Sustrato Acción
Hialuronidasas Acido hialurónico Descomponen la sustancia fundamental y
el cemento intercelular
Colagenasas Colágeno Descomponen las fibras de colágeno
Elastasas Elastina Descomponen el tejido conectivo fibroso
Coagulasas Fibrinógeno Transforman el fibrinógeno en fibrina
Quinasas Fibrina Descomponen la fibrina
Lipasas Lípidos Alteran las membranas celulares
Lecitinasas Lecitina Alteran las membranas celulares
Neuraminidasas Ácido neuramínico Alteran las membranas celulares
Glicosidasas Glicoproteínas Descomponen el moco facilitando la
penetración en las mucosas
Mucinasas Mucina Descomponen el moco facilitando
penetración en las mucosas
Proteasas Proteínas Descomponen estructuras celulares
compiten con la lactoferrina y la
transferrina para captar el hierro.
Toxinas bacterianas
Diferencias
• Exotoxinas  Endotoxinas
– Proteínas, secretadas, termolábiles,  LPS, parte de la pared, termoestable,
acción específica y de gran acción inespecífica y de potencia
actividad moderada
 Exotoxinas
13  Sustancias protéicas o polipeptídicas
solubles y difusibles que la bacteria
sintetiza en el curso de su desarrollo en el
citoplasma celular y se secretan al exterior
o se liberan, cuando muere y se lisa la
bacteria.

 Se fijan específicamente en determinadas

células o tejidos. Su mecanismo de acción es
específico.

Generalmente presentan una estructura con dos subunidades A y B.

La subunidad A es la responsable de la toxicidad y la B no tóxica, es la responsable de la

fijación de la toxina a un receptor de la superficie de la célula.
Endotoxinas

Se encuentran en la fracción interna (lípido A) del

lipopolisacárido de la membrana externa de las bacterias
gram negativas.
Son compuestos preformados que se liberan por lisis.

Su mecanismo de acción es igual e inespecífico en todas

las bacterias.

Capaces de activar sistema de complemento por la vía

alterna, factor de Hageman y macrófagos, produciendo
agregación y lisis plaquetaria con liberación de
sustancias vasoactivas.

Manifestaciones clínicas: fiebre, leucopenia, leucocitosis y

trombopenia, alteraciones vasculares, shock y acción letal.
 Acción patógena: Factores

Capacidad de  Llegar a la superficie del huésped por una puerta determinada.

colonización
 Colonizar el epitelio y resistir la acción de los sistemas locales de defensa.

Capacidad de Atravesar la barrera cutáneo mucosa para alcanzar los tejidos

penetración subepiteliales y ponerse en contacto con el medio interior.

Capacidad de Multiplicarse en los tejidos del huésped interfiriendo con los mecanismos
multiplicación e defensivos humorales y celulares lo que les permite establecerse e invadir.
invasión

Capacidad lesional Producir alteraciones y lesiones en las células y tejidos del huésped,
responsables del cuadro patológico.
 Diarrea

Producción de Apertura de las uniones Producción local

toxinas A y B intercelulares del epitelio de enzimas
Enzimas produciendo su apoptosis hidrolíticas para
hidrolíticas la degradación
del tejido
conectivo

Producción
factor necrosis
e interleukinas
proinflamatorias
y reclutamiento
de Monocitos y
Neutrófilos
INTOXICACIÓN POR
ALIMENTOS
 Concepto

 La intoxicación de alimentos es la contaminación dada por

agentes microbianos, químicos o físicos.

 Los microorganismos, y en concreto las bacterias, son la

principal causa de enfermedades causadas por el consumo de
alimentos contaminados.

 Ciertos microorganismos patógenos son potencialmente

transmisibles a través de los alimentos. (gastroenteritis,
septicemias).
 Las patologías asociadas a transmisión
alimentaria pueden ser de dos tipos:

 Infecciones alimentarias producidas por la

ingestión de microorganismos.

 Intoxicaciones alimentarias producidas como

consecuencia de la ingestión de toxinas
bacterianas producidas por microorganismos
presentes en los alimentos.

 En ciertos casos, pueden producirse alergias

alimentarias causadas por la presencia de
microorganismos.
 Diarrea infecciosa aguda

Acuosa Con Sangre

Secretoria Osmótica Invasiva No Invasiva

 Para una toxiinfección es necesario que el microorganismo haya
producido:
 Suficiente número para colonizar el intestino.
 Suficiente número para intoxicar el intestino.
 Cantidades de toxina significativas.

 En el caso de las infecciones alimentarias, comprenden a

bacterias, protozoos y virus.

 En el caso de las intoxicaciones, comprenden bacterias y hongos

(mohos).
Transmisión

 Hay que diferenciar entre infecciones e intoxicaciones y entre

infecciones con DMI (dosis mínima infectiva) o DI50 (dosis
infectiva que produce la enfermedad en el 50 % de la población)
bajas o altas.

 La DMI varía entre las personas dependiendo de su estado general

de salud y de la forma como se ingieren las bacterias (en ciertas
condiciones las DMI pueden ser muy baja por lo que es muy
necesaria la higiene).

 En general las enfermedades tienen un tiempo de incubación corto

(2-12 h.) y suelen cursar con síndromes gastrointestinales.
 Requisitos de una infección

 El microorganismo debe tener un rango de temperaturas de

crecimiento compatible con la temperatura corporal de los
organismos superiores (40ºC).

 Un virus será patógeno únicamente en el caso de que las

células animales presenten los receptores necesarios para
que el virus pueda adsorberse a ellas.

 La procedencia del microorganismo patógeno puede ser de

dos tipos:
a) Microorganismos endógenos presentes en el interior
del alimento.
b) Microorganismos exógenos depositados en la
superficie del alimento.
Factores que promueven la colonización e
invasión al hospedero

 fimbrias
 pilis
 adhesinas no fimbriales
 unión e internalización a células M
 movilidad y quimiotaxis
 Proteasa de IgA
 Sideróforos
 Cápsula
 variación en antígenos de superficie.
Intoxicación por bacterias

 Salmonella y Campylobacter :
Se encuentran en los animales de sangre caliente: ganado, aves de corral
o cerdos y están presentes en la carne, las aves o los huevos crudos y en Salmonella
los productos lácteos no pasteurizados.

 Clostridium perfringens:
Pueden presentarse en la carne, las aves y los huevos crudos, o en los Campylobacter

productos lácteos sin pasteurizar, así como en las verduras y cultivos que
entran en contacto con la tierra.
La infección puede ocurrir cuando las sopas, los guisos y las salsas
hechos con carne, pescado o aves de corral se guardan incorrectamente
o se dejan sin refrigerar durante varias horas.

Clostridium perfringens:
 Listeria: Asociada principalmente con alimentos crudos de
origen animal.

Listeria

 Estafilococos: Existen de forma normal sobre la piel humana y

en la nariz y la garganta. Estas bacterias se transmiten a los
alimentos al tocarlos con las manos.

S. aureus

 Escherichia coli (E. coli): Se encuentra en el intestino del

ganado sano. La infección se produce al comer carne de vaca mal
cocinada (sobre todo carne molida) o leche sin pasteurizar.

E. coli
 Clostridium botulinum:
Ataca al sistema nervioso central con una potentísima
neurotoxina, se encuentra en alimentos mal envasados y
conservas hinchadas y deterioradas.

Clostridium botulinum
 Vibrio cholerae, vibrio parahemolíticus:
Su ingestión provoca, tras unas 12 horas, una gastroenteritis
febril a veces acompañada de diarrea sanguinolenta.
Necesitan concentraciones salinas elevadas
Alimentos más implicados son de origen marino: pescado y
moluscos crudos o insuficientemente cocinados.
Vibrio cholerae,
Shigella: Sus brotes se relacionan con la falta de higiene y se
transmite bien directamente de persona a persona o a través de
las manos, insectos o por contaminación fecal.

Yersinia: relacion con el consumo de alimentos de origen animal o

cualquier alimento crudo o cocinado contaminado.
El microorganismo desarrolla a °T refrigeración . Este sistema de
conservación no resulta eficaz para detener su crecimiento.

Bacillus cereus: Relacionado con postres de pastelería, arroz

hervido o frito y productos a base de cereales como pasta.
Síntomas
Los síntomas de intoxicación alimentaria más comunes generalmente comienzan
al cabo de 2 a 6 horas después de ingerir el alimento.
Ese tiempo puede ser mayor (incluso muchos días) o más corto, dependiendo de
la causa de la intoxicación alimentaria.
 Los posibles síntomas abarcan:
 Cólicos abdominales
 Diarrea (puede tener sangre)
 Fiebre y escalofríos
 Dolor de cabeza
 Náuseas y vómitos
 Debilidad (puede ser grave y llevar a paro respiratorio, como en el caso del
botulismo)
 Daños fetales como septicemia, en el caso de la Listeriosis.
 Síntomas nerviosos (botulismo).
Complicaciones

La deshidratación es la complicación más común y se puede presentar a partir de

cualquiera de las causas de intoxicación alimentaria.

Las complicaciones menos comunes pero mucho más graves pueden

ser:
 Artritis (Yersinia y Salmonela)
 Trastornos hemorrágicos (E. coli y otras)
 Muerte (intoxicación por hongos, ciertos peces o
botulismo)
 Problemas renales (Shigella, E. coli )
 Trastornos neurológicos (botulismo, Campylobacter)
 Pericarditis (Salmonela)
 Dificultad respiratoria, incluyendo la necesidad de soporte
con un respirador (botulismo)
Prevención

TRATAMIENTO DE LOS ALIMENTOS.

Los alimentos en su gran mayoría son susceptibles a cambios

en sus características organolépticos que sufren durante la
invasión de microorganismos los cuales derivan a alimentos no
aptos para el consumo humano.

Aplicación de Tratamientos:
 Tratamientos refrigeración, congelación y choque de frío.
 Tratamientos termodestructivos a elevadas
temperaturas.
 Tratamientos de deshidratación.
 Tratamientos de higienización.
 Alteración del PH.

Productos elaborados por la INDUSTRIA ALIMENTARIA, se harán el uso y

aplicación de las BPM, HACPP(Análisis de Peligros y Puntos Críticos de Control).
Micotoxinas
 EFECTO PATOGENICO/TOXICO-OTA

La aflatoxina B1 entra en la célula y es metabolizado por monooxigenasa en el retículo endoplásmico

produciendo metabolitos hidroxilados que se metabolizan a conjugados glucurónidos y ácido sulfúrico; o se
oxida produciendo epóxido reactivo que se hidroliza espontáneamente y pueden unirse a proteínas y
convertirse en citotóxica. El epóxido puede reaccionar con el ADN o proteína, o puede ser transformado
por un glutatión S-transferasa a partir de (GSH) - conjugado.
La ocratoxina A (OTA) es transportado en la célula a través del transporte de proteínas plasmáticas. La
estructura química de OTA contiene un grupo vinculado a la fenilalanina (PHE). Muchos estudios han
demostrado que la OTA puede alterar los procesos que implican fenilalanina
 EFECTE PATOGENICO/TOXICO-ZEARALENONA

Proteína Inductora
Hormonal

Zearalenona (Z), como los estrógenos poli (IN) y los estrógenos en el medio ambiente (AE) cruza pasivamente
la membrana celular y se unen a los receptores de estrógeno. El Complejo Receptor-Z alcanza rápidamente el
núcleo donde se une a los receptores nucleares específicos y genera las respuestas estrogénicas por la
activación de genes: esto da como resultado la producción de ARN mitocondrial (ARNm) que codifica la
producción normal de proteínas que normalmente se producen en la unión a receptores de estrógeno.
 EFECTE PATOGENICO/TOXICO-TRICHOTECENOS

tricotecenos

El modo de acción a nivel molecular de DON y otros tricotecenos: DON ingresa a la célula por difusión.
Los ribosomas activos se unen a las proteínas quinasas activadas y transmiten una señal a la ARN (PKR) ya
la hematopoyetokinaza celular (HCK). La Fosforilación produce proteínas quinasas activadas (MAPK) y se
activa el factor de transcripción (TFS) lo que resulta en efectos crónicos y inmunotóxicas.
 Efectos tóxicos de las principales micotoxinas y alimentos implicados

Micotoxina Hongo productor Efectos tóxicos Alimentos implicados

Maíz, arroz, cacahuete, pistachos, nueces,
Aflatoxinas (B1, B2, G1, G2 Hepatotóxica, inmunotóxica,
Aspergillus girasol, soja, leche y productos lácteos,
y M1) teratogénica
especias
Nefrotóxica, inmunotóxica,
Maíz, trigo, cebada, centeno, avena, arroz,
teratogénica, mutagénica,
Ocratoxinas (A) Aspergillus uvas, zumo de uvas, vino, cerveza, café,
embriotóxica, trastornos
cacao, regaliz, especias
neurólogicos
Fumonisinas Neurotóxica, inmunotóxica,
Fusarium Maíz, trigo, soja, cebada, cerveza
(B1, B2) nefrotóxica, hepatotóxica
Necrosis cutáneas, alteraciones
Tricotecenos digestivas, hemorragias, Trigo, maíz, cebada, cerveza, centeno,
Fusarium
(Deoxinivalenol, T2 y HT-2) taquicardia, inmunotóxica, avena
hematotóxica, neurotóxica
Efectos estrogénicos, problemas Maíz, trigo, cebada, centeno, avena,
Zearalenona Fusarium
reproductivos cerveza
Trastornos gastrointestinales,
Patulina Penicilium neurológicos, nefrotóxica, Manzana, zumos y sidra
mutagénica
¡¡¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN…….!!!