Farmacología – 3º Medicina

Rocío Polo Gay

2. AINTIINFECCIOSOS
1. GENERALIDADES
Cuando hablamos de antiinfecciosos hablamos de:
 Antibacteriano
 Antifúngico o antimicótico
 Antivírico
 Antiparasitario

 Antimicrobiano – agente que inhibe o mata la replicación de un microorganismo

 Antibiótico – lo produce un microorganismo e inhibe o mata bacterias
 Antiséptico – antimicrobiano inorgánico que si puede usarse en la piel
 Desinfectante – antimicrobiano de uso en objetos inanimados

Un antibiótico o un quimioterápico es cualquier fármaco empleado para en tratamiento de una infección.

Por un lado, tenemos los obtenidos por síntesis química (quimioterápicos) o los obtenidos a partir de
microorganismos vivos o sus metabolitos (antibiótico).

Toxicidad selectiva – la terapia antimicrobiana se basa en la toxicidad selectiva de un fármaco frente a

un organismo invasor sin atacar la célula huésped, ya que esta última carece de las estructuras o rutas
metabólicas del microorganismo (hongo, bacteria, virus, parásito…)

 Bactericida – aquellos antibióticos que producen la muerte del agente infeccioso.

 Bacterostático – aquellos antibióticos que inhiben el crecimiento y replicación bacteriana siendo
necesario el concurso del sistema macrofágico para su eliminación del organismo. Al suspender
el tratamiento, los gérmenes no eliminados volverán a replicarse.

ANTIBACTERIANOS:
Clasificación según su estructura química:
 Betalactámicos
 Tetraciclinas
 Fenicoles
 Sulfamidas
 Quinolonas
 Aminoglucósidos
 Glucopéptidos
 Macrolidos
 Lincosamidas

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Mecanismos de acción:
1. Actúan sobre la pared bacteriana
a. Pared bacteriana
b. Membrana celular
2. Actúan sobre la síntesis proteica
3. Actúan sobre la síntesis y transcripción del DNA
a. Síntesis de ácidos nucleicos
b. Inhibidores del metabolismo de precursores para la síntesis de ácidos nucleicos

1. Actúan interfiriendo con la pared bacteriana:

Beta-lactámicos (penicilinas), vancomicina, fosfomicina…
La pared bacteriana es específica de bacterias (toxicidad selectiva), y es distinta si se trata de una
bacteria grampositiva, gramnegativa, o de una micobateria:
 Grammpositivas – membrana citoplasmática y una capa de peptidoglicano
 Gramnegativas – membrana citoplasmática, capa de peptidoglicano más reducida y membrana
externa con LPS (antigenicidad) y porinas (poros que gracias a su presencia algunos fármacos
pueden penetrar).
o Los fármacos antibacterianos que no consiguen atravesar la membrana externa, no son
útilies frente a bacterias gramnnegativas.
 Micobacterias – presencia de ácidos micólicos, que son la diana sobre la que actúan fármacos.

Formación del peptidoglicano:

La pared bacteriana tiene en común tanto en los gramnegativos como en los grampositivos la presencia
de peptidoglicano.
El peptidoglicano se forma en el citoplasma a partir de la unión de la N-acetilglicosamida y el ácido N-
ácetilmurámico, que se unen a un pentapéptido, formando una estructura básica en el citoplasma, que
migra a la membrana citoplasmática, donde por la acción de diferentes peptidasas, se unen y entrelazan
varias unidades entre sí dando lugar a la capa de peptidogicano.
Sobre esto pueden actuar distintos antibacterianos:
 Fosfomicina
 Cicloserina – impide la formación del dipéptido de alanina necesario en el monómero del
peptidoglicano.
 Vacitracina – impide la acción del lípido necesario para el transporte a la membrana
citoplasmática.
 Beta-lactámicos – imitan en su estructura química la estructura del dipéptido de alanina, de
modo que compiten con la acción de las transpeptidasas impidiendo la formación de este
peptidoglicano.

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2. Actúan sobre la membrana celular citoplasmática

Lo hacen porque alteran la composición o la integridad.
 Isoniacida – altera la composición de la membrana citoplasmática porque se une a los ácidos
micólicos.
 Polimixina – agente que altera la integridad de la membrana celular porque se integran en ella
formando poros alterando las funciones de la pared de la membrana celular (proteger la célula e
impedir que la elevada POsm del interior de la célula haga estallar esa célula).
En general estos antibacterianos, suelen tener efecto bactericida.

3. Actúan interfiriendo la síntesis proteica:

 Aminoglucósidos – su mecanismo de acción es por unión a la subunidad 30s, impidiendo la entrada
al locus A del amino-acil unido al RNAt, de modo que el resultado final, es que se impide la iniciación
de la síntesis proteica.
 Tetraciclinas – por unión a la subunidad 30s del ribosoma, interfiere, de modo que la iniciación de
esa síntesis proteica no se lleva a cabo correctamente.
 Macrólidos – unión a la subunidad 50s, impiden la translocación en la síntesis.
 Cloranfenicol – unión a la subunidad 50s, impidiendo la transpeptidización en la síntesis.
 Licosamidas
En general el resultado final, suele ser bacteriostático, lo que se impide es el crecimiento de esa
bacteria.

Con saber que estos fármacos actúan interfiriendo con la síntesis proteica es suficiente. No es
necesario conocer los mecanismos de acción en profundidad.

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4. Interfieren con la síntesis del DNA:

Puede ser por una propia interferencia con la síntesis de ácidos nucleicos o por la inhibición del
metabolismo de algún precursor necesario en la síntesis de ácidos nucleicos.
 Antibacterianos que interfieren con la síntesis de ácidos nucleicos
o Sobre la ARN polimerasa
 Rifamicinas, actinomicina-D
o Sobre topoisomerasas (enzimas que ayudan al superplegamiento del DNA y al
desenrrollamiento para la duplicación)
 Quinolonas – ADN-toposiosmerasa II = ADN-girasa
 Inhibición del metabolismo de precursores
o Antibacterianos que interfieren con la síntesis del ácido fólico
 Fármacos que compiten con el PABA – Sulfamidas, dapsona, ácido para-
ainosalicílico

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 Dapsona – uno de los pocos antibacterianos que existen para el tratamiento de la lepra.
 Sulfamidas – compiten con el PABA por lo tanto menos ácido fólico y menos síntesis. Hasta
aquí se conseguiría un efecto bacteriostático. Si a la vez que inhibimos la acción de la enzima
sintetasa por competición, le añadimos un fármaco que inhiba la reductasa (Trimetroprim),
obtenemos un efecto sinérgico que pasa a ser bactericida. Sulfamidas + trimetroprim.

ANTIVÍRICOS
 Virus = material genético rodeado de cápside proteica y que se sirve del material enzimático del
hospedador para realizar su acción.
 Los virus en general:
o Fijación a la membrana del hospedador  entrada en la célula  liberación de la cápside
proteica  replicación citoplasmática  proteínas  ensamblaje en partículas virales 
liberación al medio
 Dianas farmacológicas
 Ejemplo: Inhibidores de la neuroaminidasa – impiden la liberación de las partículas virónicas
al medio

ANTIFÚNGICOS
 El ergosterol forma parte de la pared de los hongos, de modo que la función de un importante
grupo de antimicóticos va a ser impedir la formación o presencia en la pared de los ergosteroles:
o Impidiendo su síntesis – Azoles (Miconazol)
o Impedir que vayan a la membrana plasmática – Polienos (Anfotecina B)
 Equinocandinas – impiden la funcionalidad de la pared celular.
 Impedir la formación del huso mitótico en la división celular porque interfieren con la tubulina –
Griseofulvina.