Klebsiella

pneumoniae
- Sánchez Balderas Andrea
- Benítez Correa Carla Paulina
 Es un importante patógeno humano, tanto en el
ambiente hospitalario como en la comunidad.
Coloniza mucosas y la piel de pacientes
hospitalizados, causando sobre todo infecciones del
tracto respiratorio y urinario. En personas con
comorbilidades se comporta como un patógeno
oportunista, especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.
El término Klebsiella fue nombrado por el
bacteriólogo alemán Edwin Klebs
(1834-1913).

También fue descrito por Karl Friedlander

y durante muchos años se conoció como
el “bacilo de Friedlander”.
 Además de tener como hábitat las aguas
residuales, el suelo y las plantas es un
patógeno oportunista común en humanos y
animales que coloniza las mucosas.

● Bacteria Gram Negativa (capa delgada de

peptidoglicano).
● De la familia Enterobacteriaceae
● Encapsulada (mucosa), no móvil (no poseen
flagelos)
● Anaerobio facultativo
● Condiciones óptimas de crecimiento: 37 C y pH
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 Inmunosupresión
(Diabetes o cáncer)

Exposición
Exposición
previa a Factores de riesgo comunitaria
antibióticos

Procedimientos
invasivos (catéteres)
Factores de virulencia

- Antígenos de superficie
(polisacárido capsular [CPS]
y lipopolisacárido [LPS]).
- Adhesinas (Fimbrias)
- Sideróforos
- Resistencia al suero
- Actividad ureásica
- Hipermucoviscosidad
 Factores de virulencia
- Antígeno de superficie
- Antígeno K (Polisacárido CPS): Protege a la bacteria contra la actividad
bacteriana del suero, los péptidos antimicrobianos y la fagocitosis.
- Antígeno O (Lipopolisacárido LPS): Protegen de los antibióticos y
favorece la adhesión.
- :
 Adhesinas
Estructuras proteicas
que ayudan a
adherirse al huésped

Fimbrias tipo 1 Fimbrias tipo 3

- Gruesas de 5-7 nm de diámetro - Delgadas de 2-5 nm

- Infecciones en tracto respiratorio y urogenital - Intervienen en la adherencia
- Favorecen la proliferación de patógenos que basolateral
pueden causar neumonía - Ayudan a la formación de
- Su propiedad adhesiva está mediada por la biopelícula
adhesina FimH, reconoce estructuras que
contienen manosa
 Formación de biopelícula Sideróforos
Asociado a procesos
Moléculas secretadas, secuestran iones
infecciosos.
de hierro, quelante,facilita la obtención de
- Adhesión
hierro de la bacteria al unirse a las
proteínas del hospedador.

Resistencia al suero
Habilidad de la bacteria de resistir frente
al efecto bactericida del suero humano
- Antígenos capsulares
- Lipopolisacáridos
- Proteínas de la membrana externa
 Metabolismo del Hipermucoviscosidad
nitrógeno
Pueden producir grandes cantidad es de
Metaboliza urea gracias a una ureasa citoplasmática, juega un
papel importante en la persistencia de los patógenos polisacáridos
. - Gen A: Asociado a la mucosidad
Urea en amoniaco y dióxido de carbono, puede contribuir a la
formación de cálculos urinarios y la resistencia de los (magA)
mecanismos de defensa. - Gen regulador del fenotipo mucoide
A (mpA)
Mecanismo de resistencia a
antibióticos ᵝ-lactámicos.
Antibióticos
betalactámicos
● Actúan inhibiendo la última etapa
de la síntesis de la pared celular
bacteriana.
● Presencia de un anillo
betalactámico.
● Penicilinas, cefalosporinas,
carbapenemas, monobactamas e
inhibidores de las betalactamasas.
 Alteraciones en las
proteínas fijadoras de
penicilina.
Las modificaciones en la estructura
de las PBPs impiden su interacción
normal con el antibiótico provocando
que que las bacterias se hagan más
resistentes a ellos.
Modificación de la
permeabilidad de la
membrana externa.
Los antibióticos betalactámicos utilizan
canales proteicos para atravesar la
membrana externa y unirse a las PBPs. La
resistencia a los betalactámicos se debe la
pérdida, modificación o reducción de las
porinas.
 Producción de
beta-lactamasas.
Hidrolasas que rompen el enlace
amida del anillo betalactámico
inactivando el antibiótico de
forma irreversible.
Bombas de
expulsión activa.
Formados por proteínas de
membrana especializadas, captan
y expulsan antibióticos desde el
citoplasma a la membrana de
forma activa.
Infecciones por Klebsiella
● Neumonía
Fiebre, dolor pleurítico, tos, disnea, abundante expectoración purulenta, a veces

hemoptisis. Mortalidad: 30-55%.

Tratamiento: cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona.

● Infecciones de tracto urinario (ITU)

Urgencia miccional, dolor o dificultad para orinar, fiebre y dolor lumbar, puede

estar cursando con una infección a los riñones (pielonefritis).

Tratamiento: cefalosporinas de tercera generación, cefepima, carbapenémicos,

fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam o aminoglucósidos.

 ● Infecciones del torrente sanguíneo
Fiebre, dolor general, taquicardia, hipotensión, confusión y alteración del estado

mental.

Tratamiento: cefalosporinas de tercera generación, cefepima, carbapenémicos,

fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam o aminoglucósidos.

● Infecciones en heridas o tejidos blandos

Enrojecimiento, dolor, calor en la zona, hinchazon, supuración y fiebre.

Tratamiento: supuración de la herida, seguida de tratamiento con antibióticos.

 Referencias
https://rua.ua.es/dspace/bitstream/10045/56025/1/KLEBSIELLA_PNEUMONIAE
_MULTIRRESISTENTE__UN_PROBLEMA_DE_CABEZAS_GALAN_AMANDA.pdf

file:///D:/Downloads/S0213005X03728730%20(1).pdf

https://www.revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/view/168/863#:~:text=Ad
emás%20pueden%20causar%20infecciones%20del,%2C%20meningitis%2C%2
0bacteriemia%20y%20septicemia.
THANKS!