CAUSAS AGUDAS Y CRONICAS DE EDEMA UNILATERAL

Unilateral
Aguda (<72 horas)

La trombosis venosa profunda

Crnico

La insuficiencia venosa
El linfedema primario (linfedema
congnito, praecox linfedema, linfedema
tarda)
malformaciones venosas congnitas
El sndrome de May-Thurner (sndrome
de compresin de la vena ilaca) [51]

Ruptura de quiste de Baker,

El linfedema secundario (tumor,

radioterapia, ciruga, infeccin bacteriana)

Ruptura de la cabeza medial del

tumor plvico o linfoma que causa presin

gastrocnemio

externa sobre las venas

Sndrome compartimental

La distrofia simptica refleja

LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y LA INSUFICIENCIA VENOSA

Se produce cuando el gradiente de presin hidrosttica aumenta
sustancialmente (por ejemplo, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, o de
forma local con la trombosis venosa o insuficiencia), el gradiente de presin
onctica se reduce sustancialmente (marcada hipoalbuminemia), vascular
(capilar) la permeabilidad se incrementa, o linftico flujo est obstruido.
Edema: Es el aumento de lquido en el espacio intersticial como consecuencia
del aumento de la presin venosa capilar que lleva la fuga de fluido desde el
espacio intravascular.
LEE MI AMOR ESTO ES TODA LA FISIOPATOLOGIA DE PORQUE SE
PRODUCE EL TROMBO Y LUEGO PORQUE EL EDEMA Y ESO

http://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview#a4
Desarrollo de la trombosis
La trombosis es el mecanismo homeosttico el que la sangre se coagula o cogulos,
un proceso crucial para el establecimiento de la hemostasia despus de una
herida. Puede ser iniciado a travs de varias vas, por lo general consiste en cascada
de activacin de enzimas que aumentan el efecto de un evento inicial de

activacin. Un complejo similar de eventos se traduce en la fibrinlisis, o la disolucin

de trombos. El equilibrio de los factores de activacin y enzimas es complejo. la
formacin de trombos microscpicos y la trombolisis (disolucin) son eventos
continuos, pero con el aumento de la estasis, factores procoagulantes, o lesin
endotelial, el balance de coagulacin-fibrinolisis pueden favorecer la formacin
patolgica de un trombo obstructivo. Clnicamente relevante trombosis venosa
profunda es la formacin de trombos macroscpicos persistente en las venas
proximales profundas.
En su mayor parte, el mecanismo de coagulacin consiste en una serie de pasos de
autorregulacin que resultan en la produccin de un cogulo de fibrina. Estos pasos
son controlados por una serie de cofactores o zimgenos relativamente inactivos, los
cuales, cuando se activa, promueven o aceleran el proceso de coagulacin. Estas
reacciones normalmente se producen en la superficie de fosfolpidos de las plaquetas,
clulas endoteliales, o macrfagos. En general, la iniciacin del proceso de
coagulacin se puede dividir en 2 vas distintas, un sistema intrnseco y un sistema
extrnseco (ver la siguiente imagen).
.
El sistema extrnseco funciona como el resultado de la activacin por la lipoprotena de
tejido, por lo general lanzado como el resultado de alguna lesin mecnica o
trauma. El sistema intrnseca por lo general implica factores plasmticos
circulantes. Ambas vas se unen a nivel del factor X, que se activa para formar factor
Xa. Esto a su vez promueve la conversin de protrombina en trombina (factor II). Esta
es la etapa clave en la formacin de cogulos, para la trombina activa es necesaria
para la transformacin de fibringeno en un cogulo de fibrina.
Una vez que se forma un cogulo de fibrina y ha realizado su funcin de la
hemostasia, existen mecanismos en el cuerpo para restablecer el flujo normal de la
sangre mediante la lisis de la fibrina depsito. fibrinolysins circulan realizan esta
funcin. La plasmina digiere la fibrina y tambin inactiva los factores de coagulacin V
y VIII y fibringeno.
Existen tres mecanismos naturales anticoagulantes para evitar la activacin
inadvertida del proceso de coagulacin. Estos incluyen la heparina-antitrombina III
(ATIII), protena C y protena S trombomodulina, y las vas de inhibicin del factor
tisular. Cuando se produce un traumatismo, o cuando se realiza la ciruga, circulando
ATIII se reduce. Esto tiene el efecto de potenciar el proceso de coagulacin. Los
estudios han demostrado que los niveles circulantes de ATIII se reduce ms y
permanecen ms tiempo reducido, despus del reemplazo total de cadera (THR) que
despus de los casos de ciruga general (vase la imagen de abajo).
Por otra parte, los pacientes que tienen venogramas positivos despus de la operacin
tienden a ser aquellos en los que se ven disminuidos los niveles circulantes de ATIII
(ver la imagen de abajo).
En circunstancias normales, un equilibrio fisiolgico est presente entre factores que
promueven la coagulacin y de retardo. Una perturbacin de este equilibrio puede
resultar en el proceso de coagulacin que ocurre en un momento inoportuno o
ubicacin o en una Manor excesiva. Como alternativa, el fracaso de los mecanismos
normales de coagulacin puede dar lugar a una hemorragia.
Trombo por lo general se forma detrs de cspides de la vlvula o en los puntos de
rama venosa, la mayora de las cuales comienzan en la pantorrilla. Venodilatacin
puede interrumpir la barrera de clulas endoteliales y exponer el subendotelio. Las
plaquetas se adhieren a la superficie subendotelial por medio de factor de von
Willebrand o fibringeno en la pared del vaso. Los neutrfilos y las plaquetas se

activan, liberando procoagulante y mediadores inflamatorios. Los neutrfilos tambin

se adhieren a la membrana basal y migran en el subendotelio. Forma complejos de la
superficie de las plaquetas y aumenta la tasa de generacin de trombina y la
formacin de fibrina. Leucocitos estimulados de forma irreversible unen a los
receptores endoteliales y extravasan en la pared de la vena por medio de la
quimiotaxis murales. Debido trombo maduro compone de plaquetas, leucocitos y
fibrina desarrolla, y un proceso trombtico y inflamatorio activo se produce en la
superficie interior de la vena, y una respuesta inflamatoria activa se produce en la
pared de la vena. [18, 19]
Los estudios han demostrado que los sitios de bajo flujo, tales como los senos
SOLEAL, detrs de los bolsillos de las vlvulas venosas, y en confluencias venosos,
son en mayor riesgo para el desarrollo de los trombos venosos. [20, 21]Sin embargo, la
estasis por s sola no es suficiente para facilitar la el desarrollo de trombosis
venosa. Ligadura experimental de conejo venas yugulares por perodos de hasta 60
minutos no han logrado producir consistentemente la trombosis venosa. [22, 23] Aunque,
los pacientes que estn inmovilizados durante largos perodos de tiempo parecen
estar en alto riesgo para el desarrollo de trombosis venosa, se requiere un estmulo
adicional para desarrollar TVP.
Evolucin de la insuficiencia venosa
Con el tiempo, la organizacin del trombo comienza con la infiltracin de clulas
inflamatorias en el cogulo. Esto se traduce en un engrosamiento de la ntima
fibroelstica en el sitio de unin de trombos en la mayora de los pacientes y un
sinequias fibroso en hasta el 11%. [24] En muchos pacientes, esta interaccin entre la
pared del vaso y el trombo conduce a la disfuncin valvular y fibrosis en general pared
de la vena. El examen histolgico de remodelacin de la pared de la vena despus de
la trombosis venosa ha demostrado un desequilibrio en la regulacin de la matriz del
tejido conectivo y una prdida de la contractilidad venosa regulador que contribuye al
desarrollo de la insuficiencia venosa crnica. [25, 26] algn tipo de insuficiencia venosa
crnica se desarrolla en 29- El 79% de los pacientes con TVP aguda, mientras que se
observa ulceracin en un 4-6%. [27, 28] El riesgo se ha notificado a ser 6 veces mayor en
los pacientes con trombosis recurrente. [29]
Durante unos meses, TVP ms agudos evolucionan para completar o recanalizacin
parcial y colaterales desarrollar (ver las imgenes a continuacin).[30, 31, 32, 33, 34,
35]
Aunque el flujo de sangre puede ser restaurada, la evidencia residual de trombos o
la estenosis se observa en la mitad de los pacientes despus de 1 ao. Adems, el
dao a las vlvulas subyacentes y los comprometida por la dilatacin perifrica e
insuficiencia general, persiste y pueden progresar. Estasis venosa, insuficiencia
venosa y edema crnica son comunes en pacientes que han tenido una gran TVP. [36]
El efecto agudo de una vena ocluida flujo de salida puede ser mnimo si existen vas
colaterales adecuados. Como alternativa, puede producir dolor y la hinchazn
marcada si el flujo se fuerza retrgrada. En presencia de obstruccin del flujo de vena
profunda, la contraccin del msculo de la pantorrilla produce la dilatacin de la
alimentacin venas perforantes, se hace que las vlvulas no funcionales (porque las
valvas ya no coaptar), y que obliga a la sangre retrgrada a travs de las ramas
perforantes y en la superficial sistema. Este flujo de alta presin puede causar
dilatacin del sistema superficial (por lo general de baja presin) y producir
insuficiencia venosa superficial. En trminos clnicos, el aumento de la incidencia de
reflujo en la vena safena mayor ipsolateral aumenta 8,7 veces sobre el seguimiento de
la TVP. [30] Esta cadena de eventos (es decir, la obstruccin al flujo antergrado que
producen la dilatacin, la inmovilizacin, disfuncin de la vlvula ms all, con

aumento de la presin aguas arriba, la dilatacin, y otros procesos) pueden producir

resultados hemodinmicos de la insuficiencia venosa.
Otro mecanismo que contribuye a la insuficiencia venosa es el proceso de curacin
natural de la vena trombtico. La masa trombtica se descompone durante semanas a
meses por reaccin inflamatoria y la fibrinlisis, y las vlvulas y la pared venosa se
alteran por la organizacin y el crecimiento hacia dentro de las clulas del msculo liso
y la produccin de la neontima. Este proceso deja daado, incompetente, vlvulas
subyacente, predispone a reflujo venoso. La reaccin inflamatoria mural descompone
el colgeno y la elastina, dejando una pared venosa no cumplen las normas. [30, 31, 32, 33,
34, 35]

Trombo obstructiva persistente, junto con dao valvular, asegura la continuacin de

este ciclo. Con el tiempo, el dao venosa puede llegar a ser irreversible.Insuficiencia
venosa hemodinmica es la patologa subyacente del sndrome postrombtico (SPT),
tambin denominado sndrome de posflebtico. Si se afectan numerosas vlvulas, el
flujo no se produce a menos que el centro de la pierna se eleva. Expulsin inadecuada
de los resultados de sangre venosa en la estasis venosa y una presin
persistentemente elevada o hipertensin venosa. Como ocurre extravasa de fibrina y
la inflamacin, los tejidos superficiales se vuelven edematosos y hiperpigmentada. Con
la progresin, fibrosis compromete la oxigenacin del tejido, y ulceracin puede
resultar. Despus se produce la insuficiencia venosa, ningn tratamiento es ideal; la
elevacin y el uso de medias de compresin pueden compensar, o trombectoma
quirrgica o de derivacin venosa se pueden intentar. [37, 38, 39, 40]
Con la anticoagulacin sola, hasta el 75% de los pacientes con TVP sintomtica
presente con el PTS en 5-10 aos. [40, 41] Sin embargo, la incidencia de la ulceracin
venosa es mucho menos, el 5%. Del medio milln de pacientes con lceras venosas
en los Estados Unidos, 17-45% informa que tiene una historia de trombosis venosa
profunda. [42]
Las extremidades inferiores trombosis venosa profunda
La mayora de pequeos trombos en las extremidades inferiores tienden a resolverse
espontneamente despus de la ciruga. En aproximadamente el 15% de los casos,
sin embargo, estos trombos pueden extenderse en el sistema venoso femoral proximal
de la pierna. trombos proximal no tratada representan una fuente importante de
embolia pulmonar clnicamente significativa.
En ausencia de contraccin rtmica de los msculos de las piernas, como en el pie o
en movimiento, el flujo sanguneo en las venas hace ms lenta e incluso paradas en
algunas reas, lo que predispone a la trombosis pacientes. [43]
En el postoperatorio del paciente, tanto como la mitad de todos los aislados venas de
la pantorrilla trombos se resuelven espontneamente en unas pocas horas, mientras
que aproximadamente el 15% se extienden a involucrar a la vena femoral.A todos los
que una tercera parte de la pantorrilla sin tratamiento sintomtico TVP vena se
extiende a las venas proximales. [44] En 1-meses de seguimiento de la TVP proximal
sin tratamiento, 20% y 25% de retroceso propagarse. A pesar de trombos venas de la
pantorrilla son escasas fuentes de PE clnicamente significativa, la incidencia de EP
con trombos proximales no tratada es 29-50%. [44, 45] La mayora de las empresas
pblicas son diagnosticados por primera vez en la autopsia. [46, 47]

LINFEDEMA PRIMARIO Y SECUNDARIO

Existen dos tipos de vasos linfticos. Los linfticos ms pequeos no
contrctiles que absorben el lquido del espacio intersticial y lo trasportan

hacia los grandes vasos linfticos contrctiles y con vlvula que mantienen
un flujo unidireccional hacia los ganglios regionales. Las contracciones
musculares, masajes y latidos arteriales favorecen la absorcin de la linfa.
La actividad de los linfticos ms pequeos determina la fuerza y frecuencia
de contraccin de los linfticos grandes. El lquido intersticial constituido por
protenas, macrfagos, linfocitos y, en algunos casos clulas neoplsicas o
microorganismos, es removido de los tejidos por los linfticos. El linfedema
es un edema crnico, de ms de tres meses de duracin, debido a la
acumulacin de lquido intersticial causada por un mal drenaje linftico.
Fundamentalmente, el linfedema es consecuencia del disbalance entre la
produccin de linfa y su remocin a travs del sistema linftico2 . La
produccin de linfa est aumentada como consecuencia de un incremento
de la permeabilidad capilar, hipertensin venosa o disminucin de la presin
onctica capilar
El linfedema primario se debe a alteraciones del sistema linftico presentes
desde el nacimiento pero que pueden manifestarse tardamente en la vida
adulta. Se debe a hipoplasia, aplasia del sistema linftico o incompetencia
del sistema valvular3 . Se trata de desrdenes poco frecuentes con una
prevalencia de linfedema congnito de 1:60.000 a 10.000, la mayora
asociados a sndromes de herencia autosmica, con predominio en el sexo
femenino en proporcin 2,5: hasta 10:1.
El linfedema secundario se debe a obstruccin o infiltracin de los linfticos por tumores, infecciones (linfangitis recurrente), obesidad, ciruga o a
la sobrecarga y saturacin del sistema venoso de miembros inferiores. La
causa ms frecuente en pases no desarrollados es la filariasis, en pases
desarrollados lo es el iatrognico por radioterapia o ciruga relacionada con
el manejo de neoplasias malignas (cncer de mama, melanoma maligno,
cncer ginecourolgico). Tambin se han reportado casos de linfedema
asociado a medicamentos como el sirolimus4 y aunque no se logr
demostrar el mecanismo exacto, la desaparicin del cuadro al suspender el
frmaco fortalece la teora de su rol en la fisiopatologa del mismo.

ROTURA DE QUISTE DE BAKER

El quiste de Baker o quiste poplteo consiste en una coleccin lquida debida
a la distensin de la bursa posteromedial, situada entre los tendones de los
msculos semimembranoso y gemelo interno de la articulacin de la rodilla
que habitualmente comunica con la cavidad articular. Es relativamente
frecuente y puede asociarse o no a patologa articular de la rodilla.Sin

embargo, la rotura del quiste poplteo de Baker es ms frecuente en

aquellos pacientes que sufren de una artropata inflamatoria subyacente,
siendo la ms frecuente la artritis reumatoide, aunque tambin se ha
descrito en alteraciones no inflamatorias como la artrosis, traumatismos y
desgarros de menisco. La complicacin ms frecuente es la rotura, dando
lugar a la extravasacin de su contenido lquido a partes blandas con la
consiguiente tumefaccin de las regiones popltea y gemelar, pudiendo
simular una trombosis venosa profunda u otras entidades como la celulitis o
un hematoma.
El Quiste de Baker es una formacin de contenido sinovial producida al debilitarse la
membrana sinovial que recubre la articulacin de la rodilla. Este lquido sinovial se acumula en
la bursa o bolsa del gastrocnemio-semimembranosa (1) que se comunica con la articulacin de
la rodilla por una abertura en la superficie posterior y medial de la capsula articular (2) y
mediante mecanismos valvulares se facilita su llenado, no as su vaciamiento. Estos quistes
pueden presentarse al examen fsico como una tumoracin blanda fluctuante sin pulso en el
hueco poplteo o ser el hallazgo en una ecografa Doppler de los miembros inferiores, esta
ltima tcnica es un mtodo diagnstico accesible el cual permite visualizar y diferenciar
estructuras vasculares, musculares, tendinosas y eventos inflamatorios.
Los quistes de Baker aparecen a cualquier edad incluyendo edades tempranas de la vida
presentndose en los nios como una tumoracin indolora asintomtica en regin popltea, en
los adultos jvenes son producidos en la mayora de los casos por traumatismos con
posterior lesin en los ligamentos de la rodilla o por ruptura en el cartlago del menisco,
mientras que en los adultos mayores generalmente son debido a artritis reumatoide. En los
adultos de edad avanzada la causa ms frecuente es la enfermedad osteoarticular crnica
degenerativa de la rodilla. (3)(4).
Estos quistes se pueden romper extravasando su contenido y disecar caudalmente la fascia
del musculo gastrocnemio en la pantorrilla causando dolor e inflamacin en forma similar a la
producida por la trombosis, puede comprimir extrnsecamente a la vena popltea y la vena
safena menor en su afluencia a la vena popltea, en otras oportunidades pueden inflamarse e
infectarse. Tambin en algunos pacientes se ha descrito la existencia de episodios de
claudicacin intermitente por compresin de la arteria popltea (5).
El cuadro clnico que se presenta despus de la rotura del quiste de Baker es un dolor de
aparicin brusca en regin popltea irradindose hacia la pantorrilla y en oportunidades se
puede evidenciar una zona eritematosa o violcea inframaleolar o en el dorso del pie. El
miembro afectado se suele presentar con impotencia funcional por la tumefaccin dolorosa
acompaando al edema presente en los lechos intersticiales de la piel. Otras veces esta rotura
del quiste puede producir diseccin subcutnea debiendo ser diferenciados de tumores
localizados en la pantorrilla tales como lipomas o sarcomas y aquellos debido a procesos
infecciosos abscedados.
RUPTURA DE CABEZA MEDIAL DEL GASTRONEMIO ESTE MI AMOR ES EDEMA PERO
NO UN EDEMA DE TODA LA PIERNA SOLO DEL LUGAR DE LA LESIO, CON TODO LO
PUSE POR SI SIRVA AUNQ NO CREO.. JEJE

La ruptura de la cabeza media del gastrocnemius, tambin llamada pierna de tenista,

se trata de un desgarro (distensin) en la zona interna (cabeza medial) de uno de los
msculos de la pantorrilla (gastrocnemius) La parte interna del msculo de la pantorrilla
se une al hueso del muslo (fmur) y es el responsable de doblar la rodilla y enderezar
el

pie

(pararse

"en

puntas").

EL SNDROME DE MAY-THURNER
El sndrome de compresin de la vena ilaca, de May-Thurner o de Cockett es
una entidad clnica rara, en la cual la vena ilaca comn izquierda se
encuentra comprimida a su paso entre la arteria ilaca comn derecha y la
columna. Como consecuencia de la compresin mantenida y del
traumatismo causado por la fuerza pulstil de la arteria sobre la vena, se
produce una lesin de la ntima que provoca la formacin de membranas o
bandas en la luz vascular que dificultan u obstruyen el flujo venoso, lo que
favorecera la formacin de un trombo. LUEGO DEL TROMBO ACTUARIA
COMO UNA TROMBOSIS PROFUNDA Y POR ESE MISMO MECANISMO SE DA EL
EDEMA.
PRINCIPALMENTE LEE PORQUE SE PRODUCE EL EDEMA CUANDO HAY
OCLUSION DE UNA VENA POR UN TROMBO, ESO DE LAS PRESIONES TIENES
Q TENER CLARO MI AMOR SIP