Shock

estado clínico definido por una perfusión tisular inadecuada para satisfacer las demandas
metabólicas. Esta situación, que pone en peligro la vida del paciente, conduce a un
deterioro de la función celular, que progresa hacia la disfunción de múltiples sistemas
orgánicos y la muerte.

En un estado de shock, el consumo de oxígeno supera el suministro de oxígeno. Aparte

de una concentración constante de oxígeno en el entorno, el suministro adecuado de
oxígeno a los tejidos depende de la concentración de hemoglobina, el gasto cardiaco
(GC) y la resistencia vascular sistémica (RVS).

Tipos de choque:

 Choque distributivo (vasodilatación), que es un proceso hiperdinámico

 Choque cardiogénico (fallo de la bomba)
 Shock hipovolémico (pérdida de volumen intravascular)
 Shock obstructivo (obstrucción física de la circulación sanguínea y
oxigenación sanguínea inadecuada)

Shock distributivo:
Resultado de una vasodilatación excesiva y una distribución alterada del flujo sanguíneo. 
El shock séptico  es la forma más común de shock distributivo y se caracteriza por una
mortalidad considerable (tratados, alrededor del 30%; sin tratar, probablemente >80%). 
Otras causas de shock distributivo incluyen  el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica  (SIRS) debido a condiciones inflamatorias no infecciosas como quemaduras y
pancreatitis; síndrome de choque tóxico  ( TSS ); anafilaxia; reacciones a drogas o
toxinas.
El Comité de la Conferencia de Consenso del American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) definió el SIRS como la
presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios (ver  Presentación ) [ 1 ] :
 Temperatura central superior a 38 °C (100,0 °F) o inferior a 36 °C (96,8 °F)
 Frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto
 Frecuencia respiratoria de más de 20 respiraciones por minuto o tensión
arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) inferior a 32 mm Hg
 Recuento de glóbulos blancos (WBC) de más de 12 000/µL, menos de
4000/µL o más del 10 % de formas inmaduras (banda)

Fisiopatología:
Se debe a perfusión tisular inadecuada debido a la pérdida de las respuestas normales
del músculo liso vascular a los agentes vasoconstrictores junto con un efecto
vasodilatador directo. El resultado neto en un paciente reanimado con líquidos es un
estado hipotensor hiperdinámico asociado con un aumento de la saturación venosa mixta
de O 2 ; sin embargo, la evidencia de isquemia tisular se manifiesta por un aumento del
lactato sérico, presumiblemente debido a cortocircuitos funcionales intraorgánicos.
El shock séptico temprano (caliente o hiperdinámico) provoca una reducción de la presión
arterial diastólica; presión de pulso ampliada; extremidades enrojecidas y calientes; y
llenado capilar rápido por vasodilatación periférica, con un aumento compensatorio del
gasto cardíaco. En el shock séptico tardío (frío o hipodinámico), la contractilidad
miocárdica se combina con la parálisis vascular periférica para inducir una reducción
dependiente de la presión en la perfusión de órganos. El resultado es la hipoperfusión de
órganos críticos como el corazón, el cerebro y el hígado.
En el shock séptico y el SIRS se deben a una cascada de mediadores inflamatorios. Los
mediadores inflamatorios se liberan en respuesta a cualquiera de una serie de factores,
como infección, inflamación o lesión tisular. 
Las citocinas y los mediadores derivados de fosfolípidos actúan de manera sinérgica para
producir alteraciones complejas en la vasculatura (p. ej., aumento de la permeabilidad
microvascular, alteración de la respuesta microvascular a los vasoconstrictores
endógenos como la norepinefrina) y la función miocárdica (inhibición directa de la función
de los miocitos), lo que conduce a una mala distribución del flujo sanguíneo e hipoxia. La
hipoxia también induce la regulación al alza de las enzimas que crean óxido nítrico, un
potente vasodilatador, lo que exacerba aún más la hipoperfusión.
La cascada de la coagulación también se ve afectada en el shock séptico. Los monocitos
activados y las células endoteliales son fuentes de factores tisulares que activan la
cascada de la coagulación; las citocinas, como la IL-6, también desempeñan un papel. La
respuesta de la coagulación se altera ampliamente, lo que incluye el deterioro de la
antitrombina y la fibrinólisis. La trombina generada como parte de la respuesta
inflamatoria puede desencadenar la coagulación intravascular diseminada (CID), se
encuentra en el 25-50% de los pacientes con sepsis y es un factor de riesgo significativo
para la mortalidad.
Los pacientes corren el riesgo de sufrir una disfunción del sistema de diversos órganos
que puede progresar a una falla orgánica múltiple. La mortalidad por aumenta
notablemente con la duración de la sepsis y el num. de órganos que fallan.
En el shock distributivo debido a la anafilaxia, la disminución de la SVR se debe
principalmente a la liberación masiva de histamina de los mastocitos después de la
activación por la inmunoglobulina E (IgE) unida al antígeno, así como al aumento de la
síntesis y liberación de prostaglandinas.
El shock neurogénico se debe a la pérdida del tono vascular simpático por una lesión
grave del sistema nervioso.
La etiología más común del shock distributivo es la sepsis. Otras causas incluyen las
siguientes:
 SIRS debido a condiciones no infecciosas como pancreatitis, quemaduras o
traumatismos, insuficiencia hepática fulminante
 TSS (síndrome de shock toxico por S pyogenes o S aureus).
 Anafilaxia
 insuficiencia suprarrenal (enf. Autoinmune, supresión exógena 20 mg/día)
 Reacciones a drogas o toxinas.
 Envenenamiento por metales pesados
 Insuficiencia hepática
 Choque neurogénico
Comparten la hipotensión debido a la disminución de la RVS y al bajo volumen efectivo de
plasma circulante.
Choque cardiogénico:
Disminución del gasto cardíaco y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen
intravascular adecuado. Es la principal causa de muerte en el infarto agudo de miocardio
(IM), con tasas de mortalidad de hasta el 70-90 % en ausencia de atención técnica
agresiva y altamente experimentada. 
El diagnóstico:
 Hipotensión
 Ausencia de hipovolemia
 Signos clínicos de perfusión tisular deficiente (es decir, oliguria, cianosis,
extremidades frías, alteración del estado mental)

Fisiopatología:
Estado de bajo gasto cardíaco secundario a un infarto extenso del ventrículo izquierdo
(LV), el desarrollo de un defecto mecánico (p. ej., comunicación interventricular o ruptura
del músculo papilar ) o un infarto del ventrículo derecho (RV).
Los estudios de autopsia muestran que generalmente se asocia con la pérdida de más del
40% del músculo miocárdico del VI. 

se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica que conduce a hipoperfusión de

órganos diana. La interrupción del flujo sanguíneo en una arteria coronaria epicárdica
hace que la zona del miocardio irrigada por ese vaso pierda la capacidad de acortarse y
realizar un trabajo contráctil. Si un área suficiente del miocardio sufre lesión isquémica, la
función de bomba del VI se deprime y se desarrolla hipotensión sistémica.
La disminución de la presión de perfusión coronaria y el gasto cardíaco, así como el
aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, desempeñan un papel en el círculo
vicioso que conduce al shock.

Los pacientes tienen una enfermedad de las arterias coronarias de múltiples vasos con
una reserva de flujo sanguíneo coronario limitada. La isquemia alejada de la zona
infartada contribuye de manera importante al shock. La función diastólica del miocardio
también está alterada, porque la isquemia disminuye la distensibilidad del miocardio y
altera el llenado, lo que aumenta la presión de llenado del LV y conduce a edema
pulmonar e hipoxemia.
patología celular
La hipoperfusión tisular, con la consiguiente hipoxia celular, provoca la glucólisis
anaeróbica, la acumulación de ácido láctico y la acidosis intracelular. Además, las bombas
de transporte de la membrana de los miocitos fallan, lo que disminuye el potencial
transmembrana y provoca la acumulación intracelular de sodio y calcio, lo que provoca la
inflamación de los miocitos.
Si la isquemia es grave y prolongada, la lesión se vuelve irreversible y conduce a la
mionecrosis, que incluye inflamación mitocondrial, acumulación de proteínas y cromatina
desnaturalizadas y ruptura lisosomal. Estos eventos inducen la fractura de las
mitocondrias, las envolturas nucleares y las membranas plasmáticas.
Además, la apoptosis (muerte celular programada) puede ocurrir en áreas periinfartadas y
puede contribuir a la pérdida de miocitos. La activación de las cascadas inflamatorias, el
estrés oxidativo y el estiramiento de los miocitos produce mediadores que superan a los
inhibidores de la apoptosis, activando así la apoptosis.
Disfunción miocárdica reversible
se describe como aturdimiento del miocardio o como miocardio en hibernación. Aunque la
hibernación se considera un proceso fisiológico diferente al aturdimiento del miocardio, las
condiciones son difíciles de distinguir en el entorno clínico y, a menudo, coexisten.
El aturdimiento miocárdico representa una disfunción postisquémica que persiste a pesar
de la restauración del flujo sanguíneo normal. Por definición, la disfunción miocárdica por
aturdimiento finalmente se resuelve por completo. El mecanismo del aturdimiento
miocárdico implica una combinación de estrés oxidativo, anomalías de la homeostasis del
calcio y sustancias depresoras miocárdicas circulantes.
El miocardio en hibernación es un estado de función miocárdica persistentemente
deteriorada en reposo, que ocurre debido a la reducción severa del flujo sanguíneo
coronario. La hibernación parece ser una respuesta adaptativa a la hipoperfusión que
puede minimizar la posibilidad de más isquemia o necrosis. La revascularización del
miocardio en hibernación (y/o aturdido) generalmente conduce a una función miocárdica
mejorada.
Mecánica cardiovascular del shock cardiogénico
El shock cardiogénico es la expresión clínica más grave de la insuficiencia del
VI. Desplazamiento hacia la derecha de la curva de volumen-presión sistólica final del LV,
debido a una marcada reducción de la contractilidad. Como resultado, a una presión
sistólica similar o incluso más baja, el ventrículo puede expulsar menos volumen de
sangre por latido. Por lo tanto, el volumen telesistólico suele estar muy aumentado en
personas con shock cardiogénico. El grado en que aumenta el volumen sistólico final del
VI es un predictor hemodinámico poderoso de mortalidad después de STEMI. [ 4 ]
Para compensar la disminución del volumen sistólico, la curva curvilínea de presión-
volumen diastólica también se desplaza hacia la derecha, con una disminución de la
distensibilidad diastólica. Esto conduce a un aumento del llenado diastólico y al aumento
de la presión telediastólica del VI. El intento de aumentar el gasto cardíaco por este
mecanismo tiene el costo de tener una presión de llenado diastólica del LV más alta, lo
que en última instancia aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y puede provocar
edema pulmonar.
Como resultado de la disminución de la contractilidad, el paciente desarrolla presiones de
llenado del LV y RV elevadas y bajo gasto cardíaco. La saturación de oxígeno venoso
mixto cae debido a la mayor extracción tisular de oxígeno, que se debe al bajo gasto
cardíaco. 
Efectos sistémicos
Cuando una masa crítica de miocardio se vuelve isquémica se reducen el volumen
sistólico y el gasto cardíaco. La función de bomba LV se deprime; el gasto cardíaco, el
volumen sistólico y la presión arterial disminuyen mientras que el volumen sistólico final
aumenta. La isquemia miocárdica se exacerba aún más por la alteración de la perfusión
miocárdica debido a la hipotensión y la taquicardia.
La falla de la bomba del LV aumenta las presiones diastólicas ventriculares
concomitantemente, lo que provoca tensión adicional en la pared y, por lo tanto, eleva los
requerimientos de oxígeno del miocardio. La perfusión sistémica se ve comprometida por
la disminución del gasto cardíaco, con hipoperfusión tisular que intensifica el metabolismo
anaeróbico e instiga la formación de ácido láctico (acidosis láctica), que deteriora aún más
el rendimiento sistólico del miocardio.
Estos incluyen la estimulación simpática, que aumenta la frecuencia cardíaca y la
contractilidad cardíaca y provoca retención renal de sal y líquidos, lo que aumenta la
precarga del VI. La frecuencia cardíaca elevada y la contractilidad aumentan la demanda
de oxígeno del miocardio, lo que empeora aún más la isquemia miocárdica.
La retención de líquidos y el deterioro del llenado diastólico del VI desencadenado por
taquicardia e isquemia empeoran la congestión venosa pulmonar y la hipoxemia. La
vasoconstricción mediada por el sistema simpático para mantener la presión arterial
sistémica amplifica la poscarga miocárdica, lo que además deteriora el rendimiento
cardíaco.
Finalmente, la demanda miocárdica excesiva de oxígeno con una perfusión miocárdica
inadecuada simultánea empeora la isquemia miocárdica, iniciando un círculo vicioso que
finalmente termina en muerte, si no se interrumpe.
Causas
disfunción sistolica
 isquemia/IM
 hipoxemia global
 enfermedad valvular
 Fármacos depresores del miocardio (p. ej., bloqueadores beta, bloqueadores
de los canales de calcio y antiarrítmicos)
 contusión miocárdica
 Acidosis respiratoria
 Trastornos metabólicos (p. ej., acidosis, hipofosfatemia e hipocalcemia)
 Miocarditis severa
 Miocardiopatía en etapa terminal (incluidas las causas valvulares)
 Bypass cardiopulmonar prolongado.
 Fármacos cardiotóxicos (p. ej., doxorrubicina [Adriamycin])
Disfunción diastolica
 Isquemia
 Hipertrofia ventricular
 Miocardiopatía restrictiva
 Shock hipovolémico o séptico prolongado
 interdependencia ventricular
 Compresión externa por taponamiento pericárdico
Gran aumento de la poscarga
 Estenosis aórtica
 Miocardiopatía hipertrófica
 Obstrucción dinámica del tracto de salida aórtico
 Coartación de la aorta
 Hipertensión maligna

Anormalidad valvular y estructural

 estenosis mitral
 Endocarditis
 Regurgitación aórtica mitral
 Obstrucción por mixoma auricular o trombo
 Disfunción o ruptura del músculo papilar
 Rotura del tabique o arritmias de la pared libre
 taponamiento
Choque hipovolémico

se refiere a una afección médica o quirúrgica en la que la pérdida rápida

de líquidos da como resultado una falla orgánica múltiple debido a un
volumen circulante inadecuado y una perfusión inadecuada subsiguiente.
se refiere a una afección médica o quirúrgica en la que la pérdida rápida
de líquidos da como resultado una falla orgánica múltiple debido a un
volumen circulante inadecuado y una perfusión inadecuada subsiguiente.
Causas:
 Las causas traumáticas pueden resultar de traumatismos penetrantes y
cerrados. Las lesiones traumáticas comunes que pueden provocar un shock
hemorrágico incluyen las siguientes: laceración y ruptura del miocardio,
laceración de vasos importantes, lesión de órganos abdominales sólidos,
fracturas pélvicas y femorales y laceraciones del cuero cabelludo.
 Los trastornos vasculares que pueden provocar una pérdida significativa de
sangre incluyen aneurismas, disecciones y malformaciones arteriovenosas .
 Los trastornos gastrointestinales que pueden provocar un shock hemorrágico
incluyen los siguientes: várices esofágicas sangrantes, úlceras pépticas
sangrantes, desgarros de Mallory-Weiss y fístulas aortointestinales.
 Los trastornos relacionados con el embarazo incluyen embarazo
ectópico roto , placenta previa y desprendimiento de la placenta . 

Fisiopatología:
El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre grave y aguda activando la
cascada de la coagulación y contrayendo los vasos sangrantes (mediante la liberación
local de tromboxano A 2 ). Además, las plaquetas se activan (también por medio de la
liberación local de tromboxano A 2 ) y forman un coágulo inmaduro en la fuente de
sangrado. El vaso dañado expone el colágeno, que posteriormente provoca el depósito de
fibrina y la estabilización del coágulo. Se necesitan aproximadamente 24 horas para la
fibrinación completa del coágulo y la formación madura.
El sistema cardiovascular inicialmente responde al shock hipovolémico aumentando la
frecuencia cardíaca, aumentando la contractilidad miocárdica y contrayendo los vasos
sanguíneos periféricos. Esta respuesta se produce como consecuencia de un aumento de
la liberación de noradrenalina y una disminución del tono vagal basal (regulado por los
barorreceptores en el cayado carotídeo, el cayado aórtico, la aurícula izquierda y los
vasos pulmonares). El sistema cardiovascular también responde redistribuyendo la sangre
hacia el cerebro, el corazón y los riñones y alejándola de la piel, los músculos y el tracto
gastrointestinal.
El sistema renal responde al choque hemorrágico estimulando un aumento en la
secreción de renina del aparato yuxtaglomerular. La renina convierte el angiotensinógeno
en angiotensina I, que posteriormente se convierte en angiotensina II por los pulmones y
el hígado. La angiotensina II tiene 2 efectos principales, los cuales ayudan a revertir el
shock hemorrágico, la vasoconstricción del músculo liso arteriolar y la estimulación de la
secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona es responsable de la
reabsorción activa de sodio y la subsiguiente conservación de agua.
El sistema neuroendocrino responde al shock hemorrágico provocando un aumento de la
hormona antidiurética (ADH) circulante. La ADH se libera de la hipófisis posterior en
respuesta a una disminución de la PA (detectada por los barorreceptores) y una
disminución de la concentración de sodio (detectada por los osmorreceptores). La ADH
conduce indirectamente a una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) por el túbulo distal,
los conductos colectores y el asa de Henle.
La fisiopatología del shock hipovolémico es mucho más complicada de lo que se acaba de
enumerar. Para explorar la fisiopatología con más detalle, se proporcionan referencias
para lecturas adicionales en la bibliografía. Estos intrincados mecanismos enumerados
anteriormente son efectivos para mantener la perfusión de órganos vitales en caso de
pérdida de sangre severa. Sin la reanimación con líquidos y sangre y/o la corrección de la
patología subyacente que causa la hemorragia, la perfusión cardíaca finalmente
disminuye y pronto sigue la insuficiencia orgánica múltiple.

SHOCK OBSTRUCTIVO ETIOLOGÍA Y CAUSAS DEL SHOCK OBSTRUCTIVO

El shock obstructivo se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular. Las causas
que llevan al desarrollo de este tipo de shock entre la población pediátrica en orden de frecuencia
son: neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, lesiones por cardiopatías congénitas
dependientes del ductus arterioso, tromboembolismo pulmonar (con aumento de la presión
pulmonar y fracaso del VD), menos frecuentemente la hernia diafragmática y muy poco
frecuentemente aneurisma disecante de aorta, disfunción por trombos de prótesis cardiacas,
obstrucción de las venas cavas y mixomas (tumor cardíaco primario). Cuando un recién nacido
presenta un shock, deben considerarse las posibles lesiones obstructivas.