FRACTURA. PROCESO DE CONSOLIDACIÓN: PATOLOGÍAS.

Aclaratoria de las Gotas en la clase de Politraumatizado:

Por cada solución a administrar multiplicar por 7.
1 sol (500 cc) x 7 = 7 gotas/min en 24 h
2 sol (1000 cc) x 7 = 14 gotas/min en 24 h

FRACTURA
"SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD, PARCIAL O TOTAL DE UN HUESO “. Se produce por un
aumento de energía sobre la elasticidad del hueso. Las lesiones tienen una personalidad.
Cuando hay fractura, hay lesión de partes blandas.
 Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar
igualmente dañados.
 Articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por acción del
trauma o indirecta por las acciones terapéuticas.
 No es infrecuente que las complicaciones o secuelas, no se originen
directamente del daño óseo, sino del compromiso de las partes blandas.
 Cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura deben ser
cuidadosamente evaluados

EFECTOS MECÁNICOS Y QUÍMICOS DE LA FRACTURA.

EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DE

LAS FRACTURAS ES LOGRAR LA
CONSOLIDACIÒN DE LA FRACTURA
EN LA POSICIÒN MÀS ANATÒMICA
COMPATIBLE CON LA MÁXIMA
RECUPERACIÒN FUNCIONAL DE LA
EXTREMIDAD.

CONSOLIDACIÓN ÓSEA.
Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia
de un tejido óseo fracturado es restaurado.

CONSOLIDACIÓN CLÍNICA.
Estado en que la cicatriz ósea permite la función normal sin dolor, sin movilidad
anormal y sin uso de soporte externo.
NO IMPLICA QUE EL PROCESO HISTOLÓGICO HALLA FINALIZADO
CONSOLIDACIÓN.
 CONTACTO ADECUADO DE LOS FRAGMENTOS (cabos óseos: los extremos que
están formando la fractura).
 COMPRESIÒN DE LOS FRAGMENTOS.
 INMOVILIZACIÒN (ESTABILIDAD)
Tejido Metabólicamente Activo: Osteoblastos, derivadas del Tej. Mesenquimático
(precursor común de los fibroblastos). – Sintetizan matriz ósea. –Microambiente para
crecimiento, maduración y función del OTC. F. Estimulante de colonias de macrófagos
(M-CSF). F. Estimulante de colonias de granulocito-macrof. (GM-csf). Interleukina 1 – 6
Osteoclastos, derivados de la célula hematopoyética totipotencial. – Resorción ósea.
El osteoblasto proviene del tejido mesenquimal, y el osteoclasto del tejido
hematopoyético.
Proceso de consolidación normal.
1.- FASE DE IMPACTO
2.- FASE DE INFLAMACIÓN
3.- FASE DE FORMACIÓN DEL CALLO BLANDO
4.- FASE DE FORMACIÓN DEL CALLO DURO
5.- FASE DE REMODELAMIENTO

1. FASE DE IMPACTO E INDUCCIÓN.

Aparición de Hemorragia local y Necrosis, tanto ósea como de partes blandas.
Directamente proporcional a la energía aplicada.
a) Impacto
 Inicio del estrés y disipación de la energía
b) Inducción
 0 a 48 hrs.
 Hematoma fracturario e inicio del proceso de osteoinducción.
 Migración células mesénquimales.
 Proliferación celular local.
 Diferenciación celular.

2. FASE DE INFLAMACIÓN.
  Permeabilidad capilar, se concentran Polimorfonucleares. Se unen
Mononuclear Fagocítica.
 Limpieza del foco de fractura para preparar el terreno de la consolidación
 48 hrs a 2 semanas. El primer control después de la reparación debería ser a las
2 sem.
 Llegada de células inflamatorias (macrófagos, PMN, mastocitos)
 Degradación hematoma fracturario
 Proliferación vascular: es fundamental para la consolidación.

3. FASE DE FORMACIÓN DE CALLO BLANDO.

 Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación vascular.
 Osteoblastos + Condroblastos  Callo blando  Osteoclastos 
Remodelación ósea.
 2° a 3° semana.
  Proliferación se pone en marcha donde se encuentra -el periostio, endostio y los
tejidos vasculares circundantes.
 Se disipa el hematoma fractuario.

4. FASE DE FORMACIÓN DE CALLO DURO.

 Se produce la mineralización del tejido de granulación del callo blando
 Tejido osteoide neoformado se va mineralizando directamente por el depósito
de cristales de hidroxiapatita.
 3º-4º semana.

5. FASE DE REMODELACIÓN
 Proceso adaptativo donde el Hueso Fibrilar se transforma en Hueso Laminar
Trabecular en las zonas Epifisiome- tafisiarias y Haversiano en la Cortical
Diafisaria.
 Desaparece la Electronegatividad previa.
 Normalización tensión de Oxígeno.
 Duración extensa (meses y años).
 Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en las zonas
metafisodiafisiarias y hueso de tipo haversiano en la cortical diafisiaria.
 Reorientación de trabéculas según requerimientos biomecánicos. Cavidad
medular es ocupada por médula ósea
 Triangulo de “Walls”: entrecruzamiento de fibras mediales y laterales, es
importante la disposición de las trabéculas por el requerimiento biomecánico
que implica la cadera. A diferencia del hombro, que es el único que hace la
circunsducción, la cadera no llega a hacer la circunsducción completa y esa parte
esta ese entrecruzamiento de fibras. Cuando llegue un px con coxalgia traten de
hacer radiografías digitales. Cuando hay lesión de las trabéculas, son fracturas
de tipo Parcial.

Fíjense que hay permeabilidad del canal medular.

Para descartar patologías hematológicas se toma
biopsia de las crestas ilíacas.

SINTESIS DE LA DINAMICA HISTOLOGICA DEL

CALLO DE FRACTURA
 Vasos-Ruptura-Hematoma-Factores de
coagulacion-Coágulo interfragmenario-Necrosis
tisular-Respuesta inflamtoria-fases celular-
Hiperemia-Descalcificación de los extremos
oseós-Organización del hematoma
 Callo fibroso periotico
 Callo fibroso medular
 Hueso reticular-hueso adulto-
Remodelación
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FALTA DE CONSOLIDACIÓN
 Estado general del paciente.
 Estado local de la extremidad previo a la lesión.
 Injuria inicial.
 Respuesta local post injuria.
 Manejo de la fractura.
 Factores farmacológicos.
 CÉLULAS
 VASCULARIZACIÓN
 FACT. BIOQUÍMICOS SISTÉMICOS:
o Hormonas
o Vitaminas
o Fármacos

ESTADO GENERAL DEL PACIENTE

 Edad: Mayor consolidación ósea en niños comparada a adultos. Relacionado a
la celularidad y vascularidad del periostio de los niños. Muchas veces ocurre
más daño una contusión de alta energía en el sitio de la fractura que está cerrada
que una fractura expuesta, ya que lo subestimamos. La metafisis es una parte
muy vascular, más que la diafisis. Al tener poca irrigación el proceso de
consolidación puede ser muy tórpida. La parte vascular es FUNDAMENTAL.

ESTADO LOCAL DE LA EXTREMIDAD PREVIO A LA LESIÓN

 TENSIÓN DE OXÍGENO DISMINUÍDO BASAL: Daño preexistente de los tejidos
blandos por trauma previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o edema
tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguíneo, nutrición y la
entrega de O2.
 CALIDAD MUSCULAR Y GROSOR DEL TEJIDO ADIPOSO: Factor importante es la
calidad del tejido blando circundante.

INJURIA INICIAL
 Localización de la fractura
o Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor facilidad que las
diafisiarias.
o Zona de la fractura en relación a la localización de los vasos nutrientes
es importante por ejemplo en Escafoides, Astrágalo
 Lesiones de alta energía con compromiso de partes blandas
o Lesiones con contusión local importante pueden ser más graves que fx
expuestas tipo I y II.
o Daño de vasos importantes aumenta la incidencia de falta de
consolidación.

MOVILIDAD DEL FOCO DE FRACTURA

 Inadecuada inmovilización de la Fx. (primer factor asociado falta de
consolidación)
 Disrrupción de vasos de neoformación.
ANTIBIÓTICOS
 Condrotoxicidad del Ciprofloxacina (ésta atraviesa la barrera ósea).
 En el callo de fx con disminución de celularidad y degeneración de la matriz

TABAQUISMO
 Mayor incidencia de falta de consolidación
 Inhibición de la proliferación celular y promueve la vasoconstricción.
 Nicotina es el más potente mediador de los efectos adversos por su efecto
vasoconstrictor

INFECCIÓN
 Reacción inflamatoria intensa aumenta el daño tisular y adicionalmente
compromete la cobertura de la herida.
 Secuestro óseo
 Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante (MOS: material de
osteosíntesis).

DIABETES MELLITUS
 Asociada a falta de consolidación en relación a múltiples factores (nutricional,
neuropática, vascular).

DEFICIENCIA HORMONAL:
 Déficit de hormona del crecimiento (GH).

FACTORES FARMACOLÓGICOS
 CORTICOIDES: Inhibición diferencial de osteoblastos por células
mesenquimales. Efecto negativo en la formación de hueso.
 AINES: Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la osificación por
disminución del flujo sanguíneo regional y poca presencia de osteoblastos.
Indometacina, inhibe la Osteogénesis Fracturaria.
 ANTIMICÓTICOS: DISFONATOS  Inhiben la Reabsorción Osteoclástica.

FACT. BIOQUÍMICOS LOCALES:

 Factor Similar a la Insulina II (IGF-II)
 Factor de Crecimiento Transformante Beta (TGF-)
 Proteína Ósea Morfogenética (BMP)
 Factor Derivado de Plaqueta (PDGP)

FACTORES BIOFÍSICOS:
 Mecánicos
 Eléctricos

MALNUTRICIÓN
 Fx simple de hueso largo incrementa los requerimientos metabólicos en un 20
a 25 %.
 Se duplica (55%) con múltiples lesiones e infecciones
  Déficit de calcio y fósforo se asocian a falta de consolidación por deficiencia en
la mineralización ósea
 Déficit de proteínas disminuye capacidad de síntesis proteica necesaria para la
consolidación.

CÉLULAS:
 PREDETERMINADAS:  OSTEOBLASTOS
 INDUCIBLES:  CONDROBLASTOS, FIBROBLASTOS

FACT. BIOQUÍMICOS SISTÉMICOS:

 HORMONAS:
o PTH, GH, Somatomedinas, Estrógenos, Glucocorticoides, H. Tiroideas.
 VITAMINAS:
o Déficit 1,24-Dihidroxi Vit. D
o Vit. C. Síntesis de Colágeno y Formación de Vesículas de Matriz.

Consolidación viciosa: hubo una consolidación inadecuada. Es donde vemos las

remodelaciones fractuarias con desviaciones en Varo o en Valgo, o puede haber
quedado la angulación en anterversión y retroversión. Hay alteración del eje mecánico
y por lo tanto la funcionalidad mecánica. Por eso hay técnicas, para producir menos
efectos colaterales.
Maniobra de reducción extemporánea en Px con fractura distal de cúbito y radio,
denominado Maniobra de Tracción-Contratracción. Ejemplo visual. Más que todo se
hace en niños, ya que en adultos estabilizamos con material de osteosíntesis.

PATOLOGÍAS DE LA CONSOLIDACIÓN.

1.-RETARDO DE CONSOLIDACIÓN
 Existe Retardo cuando su Resolución NO ha avanzado a la Velocidad Media
Esperada para la Localización y Tipo de Fx (3-6 meses)
 La Fx queda Retenida y NO Progresa salvo que se lleve a cabo alguna acción
terapéutica.
 Proceso de consolidación en el tiempo usualmente esperado para un hueso en
particular no sucede.
 Proceso normal, pero más lento.
 DINAMICO
 No necesariamente se da por el embarazo y el enanismo.
 Tiene relación con el tiempo, la evolución del Px de acuerdo a las semanas.
Clínica: Dolor, Movilidad anormal
Radiología:
 Descalcificación cabos óseos
 Callo incipiente
 Canal medular abierto
 Sin fibrosis en extremos óseos
2.- FALTA DE CONSOLIDACIÓN/ PSEUDOARTROSIS.
Además de detenerse la Consolidación, en el Foco de Fractura se cierran las
Medulares de los Fragmentos y se Genera un Tejido Fibrosos Denso que conecta los
Extremos Óseos NO consolidados. Aparece una Cavidad con Líquido en su interior y
una Membrana Pseudosinovial.
 Interrupción del proceso de consolidación
 ESTATICO
 6 meses
 Requiere de procedimiento
 No hay dolor, pero hay movilidad anormal.
 La conducta es siempre quirúrgica.

ETIOLOGÍA:
A.- SISTÉMICOS: Edad, Fármacos.
B.- LOCAL:
 Fx Abiertas
 Fx Infectadas
 Fx Polifragmentarias
 Fx Conminutas por Tx Grave
 Fx fijadas en forma precaria
 Fx Mal inmovilizadas
 Mal indicadas
 Diastasada por Tracción o por los usos de Placa o Tornillo
Radiología:
 Esclerosis cabos oseos
 Pseudoarticulación
 Cierre del canal medular
 Separación de fragmentos óseos
 No hay indicios de callo óseo
Causas: Técnicas 70 % Biológicas 20 % Combinación
Tipos:
HIPERTROFICA- PATA DE ELEFANTE:
ATROFICAS:
EUTROFICAS:

CLASIFICACIÓN DE WEBER

HIPERTRÓFICA (PATA DE ELEFANTE)

 Cabo óseo prominente (no hay un callo como tal)
 Movilidad del foco

NORMOTRÓFICA (PEZUÑA, “CASCO” DE CABALLO)

 Cabo óseo pobre

OLIGOATRÓFICA / ATRÓFICA o No hay callo

 Fragmentos viables. Los cabos óseos son más agudos (en punta de lápiz).

“La diferencia entre retardo de consolidación y falta de consolidación es un reflejo de la

esperanza del cirujano de la eventual consolidación de la fractura sin otras
intervenciones”.

CLASIFICACION SEGÚN LAS DIAPOS:

TIPOS DE PSEUDOARTROSIS
1.- HIPERVASCULARIZADAS, HIPERTRÓFICAS:
Expresión de excesiva movilidad de un Foco de Fractura. Bien Vascularizado el tejido
interpuesto. El Fibrocartílago tiene capacidad de Reacción Biológica.
2.- AVASCULARES, HIPOTRÓFICAS:
Resultado de Lesión de Periostio y Partes Blandas en torno al foco de Fractura.
3.- CONSOLIDACIÓN VICIOSA.
 Consolida en forma inadecuada
 Sx de Mala Alineación

ESTIMULACIÓN DE LA CONSOLIDACIÓN
 Métodos biológicos
 Métodos mecánicos
 Métodos físicos
MÉTODOS BIOLÓGICOS
 Osteogénicos: los más usados.
o Autoinjerto
o Aloinjerto
o Médula ósea
 Osteoinductores
o Proteínas: BMP
o Citoquinas inmunomoduladoras (TGF b, Interleuquinas, Prostaglandinas,
etc)
 Osteoconductores
o Fosfato tricálcico
o Hidroxiapatita Combinaciones de calcio y fósforo
o Combinaciones con colágeno
 Osteotransductores

MÉTODOS MECÁNICOS
MOS (Material de Osteosíntesis). CEM fresado
 Fijación estable
 Alineamiento
 Evita rotaciones
 Carga precoz: Estimula la consolidación

MÉTODOS FÍSICOS.
A) Ultrasonido
 US de baja frecuencia ha mostrado eficacia en acelerar la consolidación
 Estimulación mecánica de fibroblastos, condroblastos y osteoblastos
 Efecto en distintas fases de la consolidación
 No invasivo
 Más barato
B) Estimulación eléctrica
 Estimulación continua de corriente directa percutánea.
 Se recomienda en no uniones hipertróficas diafisiarias, con mínima o nula
deformidad, o acortamiento.

RESUMEN.
 EVALUACIÓN INDIVIDUAL
 FACTORES DE RIESGO
 ADELANTARSE
 ANÁLISIS COMPLETO
 TRATAR