SEMINARIO DE TRAUMATOLOGÍA: CONSOLIDACIÓN ÓSEA

Una fractura puede definirse como la interrupción de la continuidad ósea y/o cartilaginosa.
Habitualmente se producen como consecuencia de un traumatismo único de intensidad superior a la que el
hueso sano es capaz de soportar. La producción de una fractura supone no solo el fracaso mecánico y estructural
del hueso, sino también la disrupción de la vascularización en el foco de fractura. La consolidación ósea puede
definirse como el proceso de regeneración gradual y continua por el cual la solidez y resistencia de un tejido
óseo fracturado es restaurado. La consolidación clínica es el estado en el que la cicatriz ósea permite la función
normal, sin dolor ni impedimento funcional.

El hueso es la única estructura del organismo que repara su daño por regeneración celular de su misma
estirpe y no por tejido cicatricial. El tiempo de cicatrización dependerá de la irrigación del segmento y de la
adecuada inmovilización del foco de fractura en las primeras semanas.

 Consolidan en 3 a 4 semanas los huesos y zonas de huesos bien irrigadas como lo son: los huesos cortos
y planos (costillas, vertebras, carpo, tarso) con excepción de escafoides carpiano y astrágalo, metáfisis y
epífisis, los huesos de los niños por su abundante aporte sanguíneo perióstico.
 Consolidan a los 2 o 3 meses los segmentos óseos con pobres inserciones musculares: diáfisis de huesos
largos, en especial la tibia.
 Los niños consolidan más rápido que los adultos y los rasgos oblicuos en menor tiempo que los
transversos.
 Consolidan en tiempo prolongado las fracturas por mecanismos de alta energía con dislaceraciones
musculares y desprendimiento de las inserciones musculo periósticas de diáfisis y metáfisis en que
además se pierde la influencia inductora del hematoma de fractura.

Estructura del hueso:

 Osteona
 Conducto de Havers
 Laminillas
 Canalículos
 Trabéculas
 Conductos de Volkman
 Periostio
 Endostio
 CONDICIONES NECESARIAS PARA LA CONSOLIDACIÓN

1. Contacto óseo: los fragmentos principales no deben estar separados más de 0,5 cm. Si una fractura tiene una
separación de más de 0,5 cm no se puede consolidar

2. Estabilidad de la fractura: condiciones mecánicas adecuadas. La movilidad interfragmentaria impide el

desarrollo del callo. Ni rigidez absoluta ni movilidad, sino estabilidad y elasticidad para que los estímulos
mecánicos favorezcan la consolidación de la fractura.

3. Masa celular regeneradora: sin células no se produce callo por ello debe haber periostio y partes blandas
vecinas como fuentes de células progenitoras. En fracturas abiertas donde se pierden músculos, no hay periostio
y hay fragmentos externos no hay masa celular suficiente para la regeneración.

4. Vascularización: también son importantes los vasos. Hay zonas de la anatomía donde no hay aporte vascular
suficiente y hay riesgo de que no consolide la fractura (por ejemplo en la zona de la odontoides). Debemos
favorecer por tanto siempre la vascularización.

Las células óseas, en especial las del periostio y las de la cavidad médular, son el punto de origen de la
cicatrización, proceso que siempre requiere proliferación vascular. La reparación ósea resume el proceso del
crecimiento en la formación de la estructura ósea. La responsabilidad de la cicatrización ósea recae sobre las
células osteogenas conocidas con el nombre de osteoblastos.

Fundamentalmente existen dos formas para que una fractura consolide:

-Por consolidación primaria (per primam), directa o cortical

-Por consolidación secundaria.

La consolidación directa, cortical o primaria únicamente se produce cuando se consigue una

reducción anatómica de los fragmentos y una ausencia prácticamente completa de movimiento, es decir, la que
tiene lugar con poco o ningún tejido de granulación. La consolidación se produce por el paso de conos
perforantes en las zonas de contacto y la deposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de no contacto,
sin la participación de tejido cartilaginoso ni la formación de callo de fractura.

La unión de las corticales fue precedida por un ensanchamiento osteoclástico de los conductos
haversianos a ambos lados de la fractura, asociado a tunelización ósea internos, dirigidos primero hacia la línea
de fractura y que luego la atravesaba, producida por conos incisivos osteoclasticos. Luego, los osteoblastos del
revestimiento de estos túneles depositaron hueso neoformado en su interior, con lo que soldaron la fractura. Se
ha observado que la cortical implicada con la placa sufre una “osteoporosis” por alivio de la sobrecarga, cosa
que se recupera con el tiempo y al retirar el material. Este tipo de consolidación sucede al ser sometida la
fractura en su manejo a una fijación rígida con material de osteosíntesis.

La consolidación indirecta o secundaria es la que se produce en las fracturas no estabilizadas

quirúrgicamente o en las que hay una cierta movilidad interfragmentaria (osteosíntesis con clavos
intramedulares o fijadores externos). En esta modalidad de consolidación hay una participación importante del
periostio.

En este tipo de consolidación podemos describir 4 fases o etapas:

Etapas de la consolidación:

1) Impacto y formación de hematoma (1era semana): El hematoma que se acumula en el foco de fractura es
una fuente de moléculas de señalización que inician la cascada de eventos de la consolidación.

Las plaquetas que van agregándose al hematoma liberan interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), factor transformador
de crecimiento beta (TGF-β) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

La lesión de los tejidos desgarra tanto los vasos sanguíneos que cruzan la línea de fractura como los de
los tejidos blandos adyacentes. La hemorragia forma un hematoma alrededor de la fractura. La inflamación
aguda empieza inmediatamente y se inicia la migración de leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, células
gigantes multinucleadas de cuerpo extraño agrupándose alrededor del tejido destruido, así como cambios
bioquímicos locales (vasodilatación para mayor aporte sanguíneo, cambios de tensión de oxígeno y pH).
Cuando los extremos de los vasos sanguíneos rotos se taponan por mecanismos homeostáticos, se detiene la
circulación en todos estos vasos hasta los sitios en los cuales estos se anastomosan con vasos aun funcionantes.

El desgarro de los vasos tributarios de la arteria nutricia en su camino destruye a los osteocitos, lo que
lleva a producir necrosis que a menudo es menos extensa en el hueso esponjoso y el periostio que en la corteza,
debido al distinto patrón vascular de ellos (es decir, hay necrosis en los bordes óseos). Después de 48 horas
suele poderse descubrir la línea irregular de demarcación entre el hueso muerto (con lagunas vacías que se
extiende a cada lado de la líneas de fractura, y el hueso vivo (cuyas lagunas contienen osteocitos normales) más
lejos de la línea de fractura.

Ciertas fracturas ocasionan infarto óseo extenso mediante el desgarro de las arterias terminales. La
necrosis de la cabeza del fémur después de una fractura subcapital es el mayor ejemplo, pero puede ocurrir
también en cabeza humeral, escafoides y astrágalo. Finalmente, la mayor parte del hueso necrótico es eliminado
por osteoclasia. La sustitución del hueso necrótico por el hueso vivo es progresiva.

A medida que se va eliminando hueso necrótico, se va depositando hueso por oposición en la parte
interna. La sustitución ósea por osteoclasia y osteogénesis también se produce en las superficies externas;
siendo un proceso que a menudo tarda años, o al menos meses.

Es la base para la consolidación de la fractura. En fracturas abiertas el hematoma se pierde causando

problemas al momento de la consolidación.

2) Formación del callo blando (2da, 3era semana): Desde la capa proliferativa del periostio y endostio
proliferan los osteoblastos y condroblastos en proliferación, formando el callo blando compuesto por colágeno
tipo II y osteoblastos, reforzando precozmente la periferia del hematoma, esto le proporciona la estabilidad
inicial que más tarde formará un callo medular por un proceso de osificación endocondral similar al de los
cartílagos de crecimiento de los niños. En la zona central existe hipoxia.

3) Osificación del callo de fractura: formación de callo duro: A las dos semanas de la fractura, los
condrocitos dejan de proliferar y el tipo celular predomínate es el condrocito hipertrófico. Estas células
comienzan a liberar las llamadas vesículas de matriz que contienen proteasas, para degradar la matriz
cartilaginosa, y fosfatasas, para liberar iones fosfatos que pueden precipitar con el calcio contenido en las
mitocondrias de los condrocitos hipertróficos. Una vez que el cartílago se ha calcificado, es invadido por vasos
sanguíneos, acompañados por condroclastos y osteoclastos que digieren el cartílago calcificado y células
perivasculares que se diferencian en sentido osteoblastico y depositan hueso nuevo.

4) Remodelación: El hueso inicialmente formado, tanto en el callo blando como en el callo duro, es hueso
inmaduro o fibrilar. Este tipo de hueso es el que forma los huesos fetales, y en el adulto únicamente puede
encontrarse precisamente en el callo de la fractura. Se caracteriza por una orientación trabecular irregular y va
siendo progresivamente transformando en un hueso maduro mediante el proceso de remodelación. En el hueso
maduro, a diferencia del hueso fibrilar con una disposición trabecular desorganizada, las trabéculas se orientan
en función de los requerimientos mecánicos, siguiendo la llamada Ley de Wolff Conforme el cartílago del callo
es sustituido por hueso, este se va remodelando de manera gradual, devolviendo al hueso a su estado original,
por resorción de las trabéculas ya no necesarias, fenómeno que se lleva a cabo con las células denominadas
osteoclastos

REGULACIÓN DEL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN:

Factores Bioquimicos:

Ciertas proteínas de la matriz extracelular intervienen en la regulación del proceso de consolidación. Los
llamados colágenos menores (V, IX, X y XI) regulan el crecimiento u orientación de los colágenos principales
del hueso (I) y el cartílago (II)

La fibronectina, osteonectina, osteopontina y osteocalcina son proteínas que se encargan de la regulación

del trabajo inicial de los osteoblastos al inicio de la osificación del callo de la fractura. Ciertos factores de
crecimiento (IL-1, IL-6, TGF-β, PDGF, FGF-I, FGF-II) son fundamentalmente quimiotacticos y/o mitogenicos,
y parecen regular la acumulación de células y su proliferación en las fases iniciales de la consolidación. Otros
factores (BMP, IGF I, IGF II) regulan la diferenciación celular en sentido osteoblastico. Las proteínas óseas
morfogénicas mas implicadas en el proceso de consolidación son la BMP -2 y la BMP-7. El conocimiento de
estos procesos ha estimulado, en los últimos años, la síntesis de laboratorio de proteínas osteogenicas para uso
clínico. Algunas proteínas óseas morfogénicas ya se encuentran disponibles en los hospitales para su utilización
en pacientes con ausencias de consolidación de fracturas complejas.

Factores Biofísicos:

Las tensiones a las que se ve sometidas el foco de fractura también influyen en el proceso de
consolidación. Como se ha mencionado previamente, la consolidación directa o cortical requiere la
estabilización rígida de la fractura. La aplicación controlada de tensiones en compresión, distracción y
cizallamiento favorece la formación del hueso, sin embargo, un exceso de compresión induce la formación de
cartílago en el lugar del hueso, y un exceso de distracción o cizallamiento, la formación de tejido fibroso. La
aplicación de campos electromagnéticos y de ultrasonido de baja intensidad también favorece la consolidación
de las fracturas
 Factores que promueven la Factores que dificultan la consolidación
consolidación
Hormonas Alteraciones endocrinas
 Hormona de crecimiento  Diabetes
 Insulina  Déficit de hormona de crecimiento
 Esteroides anabolizantes  Tratamiento con corticoides
 Hormonas tiroideas
 Calcitonina
Vitaminas  Malnutrición
 Vitamina A
 Vitamina D
Factores de Crecimiento:  Perturbación del hematoma de la fractura
 Il-1  Tratamiento con indometacin
 IL-6
 BMPs
 TGF-B
 FGFs
 IGF
 PDGF
Ejercicio y carga controlada Factores Físicos
Campos electromagnéticos  Distracción, compresión o cizallamiento excesivos en el
Ultrasonidos de aja foco de fractura
 Interposición de partes blandas en el foco de fractura
Factores Físicos  Radioterapia
 Ejercicio y carga controlada
 Campos electromagnéticos
Ultrasonidos de baja frecuencia

Oxigeno hiperbárico Hipoxia local

Reducción de
Lesión de partes blandas
 Hipoxia local
 Reducción de la vascularización local
 Lesión de partes blandas
 Tratamiento con citostaticos
 Infecciones
 Denervación
 Edad avanzada

INJERTOS Y SUSTITUTIVOS OSEOS

El injerto óseo es necesario en numerosos procedimientos de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Así, en la

última década ha habido un incremento substancial en el número de nuevos sustitutos de los injertos óseos
disponibles para el cirujano ortopédico a fin de conseguir una consolidación ósea.

Los injertos óseos tienen una doble función: mecánica y biológica. Dependiendo del resultado clínico que se
busque, una de las funciones puede ser más importante que la otra. En la interfase injerto óseo-huésped existe
una compleja relación donde múltiples factores pueden intervenir en la correcta incorporación del injerto;
dentro de ellos destacan la zona de implantación, vascularización del injerto, interfase hueso-huésped,
inmunogenética entre donante y huésped, técnicas de conservación, factores locales y sistémicos diversos
(hormonales, uso de medicamentos, calidad ósea, enfermedades crónicodegenerativas) y las propiedades
mecánicas (que dependen del tamaño, la forma y tipo de injerto

De múltiples aplicaciones, se utilizan los injertos óseos principalmente en tres tipos de cirugía: la de las
seudoartrosis y algunas fracturas de difícil consolidación; la de los tumores; la de las artrodesis.

(1) Su indicación precisa son las seudoartrosis (fracturas no consolidadas), siendo además su aplicación
cuando se opera una fractura envejecida o mal consolidada, o aun cuando se intervienen fracturas recientes
ubicadas en sitios que se saben de dificil consolidación o son multifragmentarias.

(2) Para reemplazo de resecciones óseas por tumores; o para relleno de tumores benignos cureteados.

(3) Otra indicación precisa es para asegurar consolidación de algunas artrodesis

LOS INJERTOS ÓSEOS SE CLASIFICAN CONFORME A SU ORIGEN:

• Autoinjerto óseo: trasplante de hueso llevado de una zona anatómica a otra del mismo individuo.

• Aloinjerto óseo: hueso transferido entre dos individuos genéticamente diferentes pero de la misma especie.

• Xenoinjerto óseo: tejido transferido entre dos individuos de diferentes especies.

FUENTES DE INJERTO OSEO

El injerto óseo puede ser autógeno (tomado del mismo enfermo), homoinjerto (de otra persona) o heteroinjerto
(de otra especie animal).

Por ahora, el de preferencia sigue siendo el autoinjerto. Las zonas dadoras de autoinjertos son cuatro: tibia,
cresta ilíaca, costillas, peroné. Para trozos pequeños, cualquier otro hueso accesible en el campo operatorio es
bueno. En la figura 4- 81B representamos la toma tibial, fuente clásica de hueso compacto, que por su solidez
presta rígida fijación al foco (dentro de lo relativo).

La cresta y ala ilíacas son la clásica fuente del hueso esponjoso, menos sólido, pero de más capacidad
osteogenética (más rápida asimilación) y de reconocida resistencia ante la infección (lo que se aprovecha en el
tratamiento de las seudoartrosis infectadas).

PROPIEDADES DEL INJERTO ÓSEO

 Las características del injerto óseo autólogo, que lo convierten en el “patrón de referencia” con el que
han de compararse el resto de sustitutos óseos, son la osteoconducción, osteoinducción, osteogénesis y
osteopromoción.

La osteoconducción: es la capacidad que posee un material de permitir y guiar el crecimiento de hueso en su

interior, con una reabsorción progresiva de la matriz implantada; a estos materiales de estructura porosa se les
denomina matrices. Proceso en el que tiene lugar un crecimiento tridimensional de capilares, tejido perivascular
y células madre mesenquimatosas, desde la zona receptora del huésped hacia el injerto. Este andamiaje permite
la formación de hueso nuevo mediante un patrón previsible, determinado por la biología del injerto y el entorno
mecánico de la interfase huésped-injerto

La osteoinducción: es la capacidad que tiene el injerto de promover la formación de hueso en el sitio receptor.
Proceso por el que las células madre mesenquimatosas son reclutadas en las zona receptora y a su alrededor
para diferenciarse en condroblastos y osteoblastos. La diferenciación y el reclutamiento son modulados por
factores de crecimiento derivados de la matriz del injerto, cuya actividad es estimulada al extraer el mineral
oseo.

La osteogénesis: es la capacidad del injerto para integrar y formar hueso nuevo desde el momento de su
implante, por lo que el material de injerto osteogénico aporta directamente células que producen dicho hueso.
Esta capacidad es exclusiva de los osteoblastos, células especializadas que proceden de la diferenciación de
células madre mesenquimales.

La osteopromoción: es la capacidad de mejorar la fusión ósea que ya se está produciendo.

A manera de información:

El proceso de incorporación de un injerto óseo es un mecanismo complejo que varía dependiendo del sitio de
colocación y el tipo de injerto utilizado. Se divide en tres fases:

• Fase temprana (1 a 3 semanas): osificación membranosa en la zona adyacente a la cortical ósea y la

conversión del hematoma posoperatorio en estroma fibroblástico alrededor del injerto.

• Fase intermedia (4 a 5 semanas): incorporación y remodelación del injerto con una zona central cartilaginosa
y osificación endocondral alrededor de la misma.

• Fase tardía (6 a 10 semanas): mayor cantidad de médula ósea en formación de hueso cortical alrededor de la
zona central y remodelación ósea

TIPOS DE SUSTITUTOS ÓSEOS

1. Autoinjerto: es un tejido obtenido del cuerpo del mismo paciente para ser transferido desde una zona
donante a otra receptora. El injerto óseo autólogo es osteogénico, osteoinductor y osteoconductor. Puede ser
cortical, esponjoso o corticoesponjoso, y avascular o vascularizado. El injerto cortical proporciona un
soporte estructural, mientras que el esponjoso aporta más osteoconducción, osteogénesis y osteoinducción.
La cresta ilíaca es el lugar de extracción más común debido a su accesibilidad y rendimiento,
proporcionando injerto esponjoso y cortical. Las costillas y, sobre todo, el peroné son los injertos
vascularizados más empleados en la práctica clínica. Las principales ventajas del injerto de cresta ilíaca son
su bajo coste comparado con los sustitutos óseos comercializados y que no existe preocupación por la
compatibilidad del tejido o la posible transmisión de enfermedades, como ocurre con el aloinjerto. Por el
contrario, el procedimiento de extracción no está desprovisto de morbilidad, existen complicaciones en el 2-
36 % de los casos (dolor, hematoma, parestesias por lesión del nervio femorocutáneo, complicaciones de la
herida quirúrgica) y la cantidad de injerto que se puede obtener de un paciente es limitada.

1.2 Aspirado de médula ósea: su empleo como fuente de células madre mesenquimales es una opción
teóricamente atractiva, ya que permitiría aportar células con capacidad osteogénica a lugares donde está
disminuida, como en focos de pseudoartrosis. El sitio donante más frecuente es la cresta ilíaca por su riqueza en
médula ósea y su fácil acceso, sin embargo varios factores limitan la aplicación de esta técnica el más relevante
es la gran variabilidad individual en la concentración de células madre en la médula ósea y de su potencial
osteogénico, características que disminuyen dramáticamente con la edad y otros factores como el estado general
o el tratamiento con quimio y radioterapia

2. Aloinjerto:

Los homoinjertos provienen: (a) del banco de huesos; (b) de las zonas dadoras de un familiar, en el mismo acto
quirúrgico (motivos sentimentales o de ciertas religiones; en el relleno de quistes óseos de los niños, por
ejemplo). El banco de huesos se obtiene más que todo de dos fuentes: (1) las costillas que ofrece el cirujano
torácico; o (2) los huesos extraídos de un fallecido sano, en lo posible joven, con estricta asepsia (como para
una operación) en las primeras seis horas del deceso.

Los aloinjertos se emplean fundamentalmente para soportar cargas mecánicas y resistir fallos en las zonas
donde hace falta soporte estructural. Cuentan con propiedades osteoconductivas. Tienen las ventajas de estar
disponibles en cantidades importantes y en diferentes formas y tamaños, no se sacrifican estructuras del huésped
y no hay morbilidad del sitio donador. La mayor preocupación cuando se utilizan aloinjertos es la posibilidad
de transmitir algunos virus como el VIH o el de hepatitis C o B. Además, los procesos que se utilizan para
eliminar los componentes antigénicos (congelamiento o irradiación) del injerto para evitar la inducción de una
respuesta inmune del huésped y asegurar la esterilidad, tienen un efecto dosis dependiente sobre las propiedades
biológicas y biomecánicas de los injertos

SUSTITUTOS OSEOS OSTEOCONDUCTORES

1. Cerámicas Son los sustitutivos que más se han desarrollado. Se trata de biomateriales inorgánicos no
metálicos unidos por enlaces iónicos o covalentes de forma aislada no proporcionan propiedades
ostegénicas u osteoinductoras, aunque proporcionan un soporte estructural limitado en función de su
capacidad de resorción y remodelado.
2. Sulfato cálcico Se comercializa en forma de perlas o en polvo, que se mezclan con una solución acuosa
para formar una pasta que posteriormente se solidifica. Se cree que, al disolverse, crea una solución ácida
que desmineraliza el hueso circundante, exponiendo las proteínas morfogenéticas de la matriz ósea y
actuando como osteoinductor, más que como osteoconductor.
3. Derivados del fosfato cálcico Los fosfatos de calcio poseen una excelente biocompatibilidad debido a su
gran parecido químico y cristalino al componente mineral del hueso, la hidroxiapatita (HA). Pueden ser
resistentes a la compresión, pero son frágiles y se fracturan al someterlos a fuerzas de tensión o
cizallamiento. Se comercializan como cerámicas o cementos (Hidroxiapatita coralina, Fosfato tricálcico,
cementos derivados del fosfato cálcico).

SUSTITUTOS OSEOS OSTEOINDUCTORES

1. BMPs: Son una serie de proteínas que pertenecen a la familia de los factores de crecimiento transformantes
beta (TGFβ), participan en el proceso de reparación de las fracturas reclutando células madre
mesenquimales en el foco de fractura y estimulando la proliferación y diferenciación en condrocitos y
osteoblastos. Las dos BMPs que se hallan actualmente disponibles para uso clínico son las proteínas
morfogenéticas humanas recombinantes tipo 2 (rhBMP-2) y tipo 7 (rhBMP-7).
2. Matriz ósea desmineralizada: Es un aloinjerto que se obtiene extrayendo, mediante un ácido suave, el
calcio y el fosfato del hueso corticoesponjoso de cadáver, preservándose una estructura formada por
colágeno tipo I y otras proteínas no estructurales entre las que se encuentran las BMPs. Se encuentra
disponible en forma de gel, pasta o masilla, tiras moldeables y polvo con diferentes vehículos añadidos que
facilitan su aplicación (glicerol, colágeno, gelatina y ácido hialurónico).

SUSTITUTOS OSEOS OSTEOPROMOTORES

Se incluye en este grupo el plasma rico en plaquetas, la médula ósea, el periostio, la estimulación magnética y
distintos factores bioactivos. Aunque estos agentes no son claramente osteogénicos, osteoinductores u
osteoconductores, pueden mejorar las tasas de fusión.
Cultivos celulares

Los principales grupos celulares cuyo cultivo tiene una aplicación terapéutica en Traumatología y Cirugía
Ortopédica son los condrocitos y células madre mesenquimales.

Este grupo de células tiene la capacidad de diferenciarse en varias líneas celulares, pudiendo dar lugar a
condrocitos, osteoblastos, adipocitos, miocitos, tenocitos y, posiblemente, células neurales. Las CMM son una
reserva fisiológica que permite regenerar un tipo celular ante una lesión, así ante una reacción inflamatoria o
necrosis las CMM migran al área afectada para la reparación del defecto.

Cordero J, Forriol F. Biomateriales y sustitutos óseos. En: Forriol F, Marco F, Vaquero J, editores. Manual de
Cirugía Ortopédica y Traumatología. Tomo 1. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010.p.35-40.

ALTERACIONES EN EL PROCESO DE LA CONSOLIDACIÓN

Las alteraciones de la consolidación forman parte de las complicaciones locales de las fracturas y sus causas
principales son el exceso de movimiento en el lugar de la fractura (mala estabilización) y la insuficiente
vascularización de los fragmentos.

Se pueden clasificar en: retardo de la consolidación y pseudoartrosis, son dos procesos que difieren en su
fisiopatología, evolución, pronóstico y tratamiento.

1. Retardo de la consolidación

Se define como la alteración evolutiva de aquella fractura

bien reducida e inmovilizada, en la que tras transcurrir el tiempo
suficiente para consolidar (máximo de 9 meses), no aparece una
unión ósea completa, y radiográficamente sigue siendo visible la
línea de fractura. Cursa sin dolor y sin movilidad patológica del foco de fractura. Los tiempos estimados de
consolidación para cada fractura se resumen en la Tabla 1.

CONSOLIDACIÓN VICIOSA (Mala consolidación)

Se trata de fracturas consolidadas pero con desplazamiento. El problema es diferente en las diáfisis y
epífisis. Por fractura diafisaria Se dijo (en "Reducción de las fracturas") que en diáfisis se toleran ciertos
desplazamientos: laterales de hasta media diáfisis, angulatorios hasta 10°; debía corregirse todo cabalgamiento,
toda rotación y las desviaciones laterales y angulaciones mayores a lo mencionado para aegurar la
consolidacion.
 En diáfisis humeral un cabalgamiento puro (con acortamiento segmentario) de hasta 4 cm no requiere
operación; como tampoco los desplazamientos laterales.

En cambio, una angulación marcada es antiestética y puede merecer osteotomía (sección del hueso) que
podría ser con resección cuneiforme; puede agregarse placa compresiva (B). Una marcada rotación se corrige
con osteotomía desrotadora, haciendo girar unode los fragmentos (C y D) a lo que se agrega una fijación interna
adecuada.

En diáfisis femoral se procede por similitud con algunas diferencias:

a) Los acortamientos hasta 5 cm por cabalgamiento (E) se compensan por taco más alto o plantilla elevadora
incluida en el zapato. Ya un mayor acortamiento implica recurrir para su compensación a calzado ortopédico
especial, generalmente con plataforma elevadora.

b) Las desviaciones angulares y rotaciones pueden merecer la osteotomía (de lo contrario la rodilla que trabaja
en deseje va a la artrosis dolorosa) asegurada mediante fijación interna.

En diáfisis de antebrazo, como son dos los huesos, generalmente ha quedado uno de ellos más largo y
desnivelada la muñeca (F). Más frecuente que las osteotomías es recurrir a la operación de Darrach (G)
eliminando la pulgada distal del cúbito.

La pronación limitada se suple bien abduciendo el hombro; pero si la supinación está muy
comprometida, suele convenir combinar la osteotomía de radio con el Darrach.

De lo contrario, no teniendo supinación en antebrazo, para supinar la mano el paciente tiene que colocar el codo
delante del abdomen.

En diáfisis tibial hay un solo hueso importante, la tibia. Al peroné se le reseca un segmento y se practica
la osteotomía de la tibia (H), a menudo tan necesaria para la función como para la estética (se trata de un hueso
superficial). En todas las osteotomías el riesgo es una seudoartrosis; por lo tanto, agregar fijación interna rígida
y a veces injertos óseos.
Por fractura epifisaria

En estas fracturas debe obtenerse una

reducción exacta para evitar la
artrosis postraumática (es un
degenerativa - lesión conjunta
distrófica que se desarrolla como
resultado de daños mecánicos a la
articulación y el hueso periarticular,
vasos sanguíneos, nervios y músculos). Las imperfecciones de una mala consolidación son menos importantes
en MS, ya que ese miembro pende de la cintura escapular y sus articulaciones no trabajan bajo carga; por lo
tanto, sus artrosis son más tardías y menos dolorosas. En cambio, las articulaciones del MI trabajan bajo carga y
sus imperfecciones residuales dan lugar a artrosis dolorosas precoces. Ejemplos:

En codo puede imponerse la resección (eliminación de los extremos articulares) o la artroplastia. En

muñeca la artrodesis es exitosa (lo mismo que en tobillo). Se basa en el principio que "es preferible una
articulación fija pero indolora a otra móvil pero dolorosa". En mano, el criterio podría ser: artroplastia en MCF
(J) y artrodesis en las interfalángicas. Las artrodesis de rodilla (K) dejan una articulación indolora pero de
marcha antiestética; es lo apropiado para jóvenes y maduros. Para ancianos son preferibles las prótesis como la
de fig. 6-86, que a esa edad son apropiadas a una vida de poca exigencia funcional (en adultos de vida activa se
rompen). El tobillo es la articulación que más se presta a las artrodesis (M)

CONSOLIDACION LENTA, RETARDADA Y SEUDOARTROSIS

(1) Consolidación lenta. Aquí el trazo se ve bien; no hay separación entre los fragmentos, ni cavidades ni
descalcificación, ni esclerosis. Las causas generales traen esta situación; pero la imagen persiste más tiempo de
lo habitual. (2) Consolidación retardada. Por descalcificación de los extremos fragmentarios hay mayor
separación entre ellos; hay cavidades en cada uno; no hay esclerosis. La causa de esta descalcificación es la
persistencia de una hiperemia como la que ocurre de inmediato a las fracturas.

Las consolidaciones lentas y retardadas deben tratarse de acuerdo a la causa. Si el retardo es marcado,
puede justificarse un tratamiento funcional, como es el de hacer cargar el miembro (deambulación en las
fracturas transversales de tibia, por ejemplo) o realizar un taladramiento a lo Beck. Es ésta quizá la mejor
indicación del injerto parostal a lo Chutro-Phemister. Sin embargo, en la práctica, el que opera un retardo
marcado lo trata como una seudoartrosis (injerto, fijación interna, etc.).
 Esta hiperemia, en lugar de cesar después de los primeros días, se mantiene por: (a) una fricción entre
los fragmentos (mala inmovilización) o (b) por una
infección local. Aumenta más este fenómeno la eventual
presencia de un cuerpo extraño, que en el caso de una
fractura limpia es la necrosis aséptica; y en el caso de
una infección, un secuestro. En condiciones normales se
ha observado que el cese de la hiperemia es simultáneo
con la mineralización del callo formado; si se mantiene
la hiperemia, no consolida la fractura. Clínicamente, este retardo se manifiesta por movilidad anormal
generalmente dolorosa.

SEUDOARTROSIS (falta de consolidación; "non-union"; PS para nosotros) "Es el fracaso definitivo de

la osteogénesis a nivel de un foco de fractura, artrodesis u osteotomía, que crea movilidad anormal y
permanente a ese nivel" (Petracchi). Seudoartrosis significa etimológicamente "falsa articulación". A los fines
prácticos "toda fractura que no ha consolidado en 8 meses es una seudoartrosis" (Müller). Clínicamente hay
movilidad anormal generalmente indolora. En casos dudosos, ya que el trazo a menudo se presenta mal a la Rx,
recurrir a la maniobra de la figura 6-41. Hay tres tipos de seudoartrosis: (a) las apretadas; (b) las flotantes; (c)
las infectadas.

SEUDOARTROSIS APRETADAS

Se suele distinguir una forma hipertrofiada ("pie de elefante") y una forma atrófica (fig. 6-87). En la
seudoartrosis cerrada hipertrófica los fragmentos están unidos por tejido fibroso; las superficies óseas,
esclerosadas; el conducto medular, ocluido por un opérculo óseo esclerótico; generalmente, el fragmento central
sufre un engrosamiento marginal que le da forma de cúpula o cáliz. A este estado se llega por la persistencia de
los cuadros anteriores (consolidación lenta o retardada). En la forma atrófica la poca actividad biológica se
traduce por lo contrario a la esclerosis y engrosamiento de la "pata de elefante"; por osteoporosis, cierto
adelgazamiento y cierta reabsorción.

Es práctico distinguir en su patogenia entre: (a) causas generales; (b) causas locales; (c) causas del
tratamiento (las más frecuentes). (1) Causas generales. En primer lugar es muy importante la edad; en los
ancianos la consolidación es lenta y hay más tendencia a la seudoartrosis. Entre las causas generales están la
tuberculosis, la sífilis, la diabetes, (2) Causas locales. En las fracturas cerradas las más importantes son: (a) La
mala circulación (fig. 6-89A. (b) La interposición de partes blandas (B). Las granulaciones no pueden pasar a
través de un tejido vivo. (c) La reabsorción fragmentaria normal en sectores de dos huesos, hallándose uno de
ellos indemne, es motivo de separación cada vez mayor de los fragmentos fracturados (d) La pérdida del
hematoma fracturario, material
ideal para la invasión
conjuntiva reparativa. (e) Se
destruyen tejidos por donde
pasan fuentes de
vascularización. (f) Se pierden
trozos óseos (menos material
para consolidar). (g)
Posibilidad de infección (abscesos, osteítis, secuestros). (h) Posibilidad de cuerpos extraños (secuestros,
necrosis, etc.). Al mantener la hiperemia, estos factores (g) y (h) llevan a la "seudoartrosis hipervascular" (3)
Causas del tratamiento. Pueden ser por fallas en cualquiera de sus tres aspectos: reducción, inmovilización,
rehabilitación. (a) Fallas en la reducción. Puede ser una reducción extemporánea imperfecta, como ocurre al
dejar un contacto de sólo un cuarto de ancho en una fractura diafisaria B). En las reducciones quirúrgicas, el
fijar con placas y tornillos un foco diastasado (en lugar de comprimirlo) desemboca en la misma complicación
(C).

(b)Fallas en la inmovilización. Un yeso corto (que no anula los movimientos en el foco), o un yeso flojo,
pueden ser motivo de que sigan en fricción los fragmentos, impidiendo la formación de callo. En principio, los
movimientos en el foco rompen repetidamente los capilares a cargo de la reparación ósea. Al cambiar el yeso,
las maniobras desaprensivas pueden romper el callo incipiente que se había formado. En medios no
especializados es un error habitual retirar el yeso guiándose por plazos fijos, en lugar de hacerlo por los signos
clínico-radiográficos de consoli-dación para cada caso (seudoartrosis por sacar el yeso prematuramente). (c)
Fallas en la rehabilitación. Hacer deambular con yeso en fracturas inestables cuando no hay callo fuerte aún. Ya
sin yeso, practicar movilización articular forzada rompiendo el callo relativamente blando aún que existía. La
carga precoz fuerza el callo en formación y da lugar a una seudoartrosis. En efecto, existe un desconcepto con
respecto a las osteosíntesis rígidas. El término implica que se debe buscar reunir todos los factores favorables a
que la fractura quede a cubierto de toda movilidad en el foco; ello permite en principio prescindir de yeso en el
postoperátorio. Pero la osteosíntesis rígida rara vez tolera la acción de las grandes fuerzas que se ejercen sobre
el foco al deambular tempranamente; la buena osteosíntesis permite deambular precozmente con muletas, por
ejemplo, pero no cargar. Al pasar de las semanas (sin cargar) la consolidación ósea va aportando una mucho
mayor solidez y resistencia a nivel del foco. Se considera que pasados los 90 días (a los 100 días, por ejemplo)
si hay apariencia radiográfica de buen callo de fractura puede reiniciarse la carga del cuerpo sobre el miembro.
En efecto, una fractura consolidada más una placa íntegra ya ofrecen una solidez y resistencia suficientes como
para tolerar las exigencias biomecánicas de la carga. Por eso decíamos más arriba que la carga prematura
predispone a la seudoartrosis.
 Tratamiento de las seudoartrosis apretadas. Por lo tanto, están en auge las osteosíntesis rígidas, los
tutores externos, el autoinjerto esponjoso y la decorticación. En suma, la resección de los extremos óseos no
sería necesaria en las activas; en el "pie de elefante" bastaría la osteosíntesis rígida. En las atróficas, en cambio,
se impone avivamiento, osteosíntesis, decorticación y relleno con autoinjerto esponjoso. La decorticación (fig. 6
-93) o método de Judet-Solé es una técnica cada vez más usada. La apellidamos así doblemente porque en la
bibliografía extranjera figura como "técnica de Judet" (1966), y porque el cirujano argentino Solé la describió
ya en 1926. Consiste en dejar adheridos a la capa muscular periostio y unos dos tercios de la circunferencia de
la capa ósea periférica. El sector decorticado no debe ser menor en largo a 8 cm. Se trabaja con escoplo y
martillo. Se interponen injertos esponjosos en el bolsillo así formado. La capa ósea actúa como injerto óseo
pediculado unido a músculo, de rica vascularización (RCO 52, 43,1966).

SEUDOARTROSIS FLOTANTES

Cuando existe cierta distancia entre los fragmentos como resultado de la perdida de Sustancia,
reconocen porque los extremos óseos están separados y adelgazados, conificados. En general, su presencia
indica un pasado accidentado de la fractura: casi siempre fractura expuesta, infección, secuestrectomía,
esquirlectomías amplias, etc. Clínicamente, exhiben un miembro "en badajo".

Tratamiento:

(a) En los casos considerados no infectados, constatado que han pasado muchos meses de eliminada la infección
(algunos exigen nueve meses, otros dos años) puede rellenarse el hueco con alguno de los procedimientos de
figura 6-94: injerto tibial doble superpuesto con injertos esponjosos ilíacos interpuestos; injerto masivo
deslizante; placa con tornillos colocada en puente con injertos esponjosos rellenando el espacio; peroné pro tibia
(el que menos perturba el foco); o el injerto óseo vascularizado para otras localizaciones; endoprótesis no
convencionales Fabroni (en ancianos, es la que permite reiniciar marcha más rápidamente; o a cualquier edad,
como recurso último antes de amputar).
(b) En los casos infectados, o ante la duda de un rebrote flogósico, proceder de acuerdo a lo que se indica más
adelante en "seudoartrosis infectadas flotantes".

SEUDOARTROSIS INFECTADAS

Gran problema de la ortopedia, son consecutivas a fracturas expuestas o a osteosíntesis infectadas.

Pueden ser: (a) apretadas o (b) flotantes.

(1) Las apretadas en que hay dudas de si habrá infección latente, pueden
beneficiarse a título de prueba con los tutores externos compresores montados sobre
dos o cuatro clavos transfixiantes del hueso e insertados a cierta distancia del foco
(fig. 6-95).

Cuando la infección es evidente, la tendencia moderna es a apurar la consolidación

mediante la aplicación de injertos óseos esponjosos en etapa temprana del
tratamiento.

El criterio terapéutico clásico, ahora tan criticado se basaba en un tratamiento

prolongado, actuando en tres tiempos:

-Primero, erradicación de la infección eliminación de fístulas, cavidades, secuestros, tejidos dudosos. Los
detalles técnicos serán vistos en "Osteomielitis crónicas" (puesta a plano, "saucerización").

-Segundo, conseguir recubrimiento con piel normal (piel dotada de subcutáneo). Puede ser el reemplazo de una
mala cicatriz (resultado de una superficie curada por granulación o injertos libres) por un colgajo obtenido por
"cross leg" del otro lado o plásticas diversas.

-Tercero, pasados no menos de nueve meses de dominada la infección (algunos hablan de 2 años) aplicar el
tratamiento específico de la seudoartrosis apretada no infectada que acabamos de mencionar.
 En el lapso de espera, es aconsejable el uso de tutores externos compresivos. Recordar además que la
supuración retarda pero no impide la consolidación; cuidar los ejes. Modernamente, se considera que ese
tratamiento es muy largo y deja muchas secuelas.

El actual se basa en cuatro medidas: (a) operación radical del foco (saucerización); (b) aplicación de
tutor externo (en procesos infectados se lo prefiere a la placa y al KT); sinonimia de la fijación externa:
osteotaxis; (c) agregado de autoinjertos esponjosos en el foco, no bien se desarrolla una capa de granulaciones
que los pueden invadir (¿antes de los 30 días de la operación?); (d)plastias cutáneas según necesidad.

De este modo se acelera el tratamiento, tratando de reconstruir la continuidad esquelética

tempranamente, sin esperar el enfriamiento total del proceso flogósico para llevar a cabo esa reconstrucción.

Pero en los fracasos de esa terapéutica temprana, o en aquellos en

que se siguió desde el principio el tratamiento clásico, puede convenir
en tibia (donde se suscitan la generalidad de estos problemas) entrar
para la operación tardía de reconstrucción esquelética por la vía
externa o pósteroextema para eludir el sector ánterointerno más
comprometido por el proceso anterior.

Podríamos aceptar como tétrada para el tratamiento actual de las

seudoartrosis infectadas: saucerización, injertos esponjosos y/o
decorticación, tutores externos, plásticas cutáneas (fig. 6-94Bis).

(2) En las seudoartrosis flotantes infectadas, lo clásico seria proceder en tres tiempos como en el
procedimiento clásico de las infectadas apretadas, aplicando en el tercer tiempo las técnicas de la figura 6-94, de
las cuales lo más acorde al peligro del rebrote de la infección no es el peroné pro tibia puro o con sinostosis
entre ambos huesos (injerto intertibioperoneo arriba y abajo).

Podríamos decir que actualmente, para las seudoartrosis de tibia con pérdida de sustancia ósea, lo más
aceptado es el método de Papineau y el injerto intertibioperoneo, entre los cuales elegir. se encastra por vía
posterior un injerto entre tibia y peroné para crear su sinostosis.

También está en auge para el tratamiento de las seudoartrosis flotantes infectadas el método de
Papineau. Consiste en el relleno del foco (ya puesto a plano 15 días antes y ahora granulado) con autoinjertos
esponjosos ilíacos dejados expuestos al aire. El actuar así prematuramente se basa en dos conceptos biológicos:
a) la resistencia de los injertos esponjosos ante la infección; (b) la cualidad de las granulaciones jóvenes de ser
bacteriostáticas y de prestarse a la metaplasia (invasión de los injertos para formar hueso).
 La indicación más precisa del método es cuando coexisten tres aspectos: infección, pérdida de sustancia
ósea y defecto de la cobertura cutánea. La técnica se realiza en tres etapas: (a) la puesta a plano clásica para
osteomielitis crónica; casi siempre se colocan tutores externos; (b) entre los 15 y 20 días relleno con injertos
esponjosos; irrigaciones del foco antes y después del relleno, que luego se van espaciando cuando avanza el
recubrimiento del hueso por granulaciones y por piel; (c) eventual plastia de piel en el momento conveniente.

En casos de muy difícil solución (crónicos, repetidamente fracasados), la amputación puede ser la
única solución.

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Resumen de seudoartrosis

(1)Los casos de interposición de tejidos vivos en el foco han sido siempre los menos. Las principales causas de
no consolidación son:

-En las fracturas cerradas tratadas incruentamente, una mala reducción o una deficiente inmovilización.

-En las fracturas reducidas quirúrgicamente, no infectadas, las fallas en la aplicación de la osteosíntesis.

(2) En las fracturas expuestas infectadas, o en las cerradas operadas infectadas, la infección se convierte en
factor fundamental para la no consolidación. Se generan cuadros de dificil y dilatado tratamiento, de
desesperante cronicidad y que dan lugar a prolongada invalidez.

(3) El tratamiento depende del caso:

a) En los retardos de consolidación: marcha cargando el peso del cuerpo, a veces osteotomía de peroné o
taladramiento o injerto a lo Chutro. Pero lo más probable, de operar, es actuar como en (b).

b) Seudoartrosis apretada no infectada reactiva ("pie de elefante"): osteosíntesis rígida sin

avivamiento (a veces se agrega autoinjerto de esponjosa o decorticación).

c) Seudoartrosis apretada no infectada atrófica: avivamiento, decorticación, injertos de esponjosa, osteosíntesis

rígida ( ¿yeso?).

d) Seudoartrosis apretada infectada: saucerización y tutor externo, antes de los 30 días injertos esponjosos,
plastias cutáneas según necesidad.

e) Seudoartrosis flotante no infectada: osteosíntesis rígida más injertos óseos (fig. 6-94); o peroné pro tibia,
pudiendo ser sinostosis peroné a los cabos tibiales. En casos especiales, reemplazo protésico masivo (ENCF).
f) Seudoartrosis flotante infectada: puesta a plano en un primer tiempo, tutor externo, relleno a los 15 días con
autoinjerto de esponjosa sin suturar herida, irrigaciones, eventual plastia cutánea más adelante (método de
Papineau); como alternativa, injerto intertibioperoneo en infecciones más bien leves o latentes.

(4) Los casos infectados crónicos fracasados pueden ser motivo de amputación.

(5) Numéricamente, la mayoría de las seudoartrosis que se ven actualmente son consecutivas a osteosíntesis de
fracturas cerradas.