INTEGRANTES:

Ximena Cardozo López

Juliana Carrasquilla Villamil
Laura Martínez Lemus
Noryel Norton Castellar
Sebastián Rincón Varon
Ana Sotelo Hernandez

1. Establecer el origen, mecanismos de estimulación y función de las células óseas

Osteocitos: Realizan su intervención luego de los osteoclastos. Son células
osteoblásticas diferenciadas que han sido completamente rodeadas por matriz ósea
mineralizada. Se encargan de la regulación y mantenimiento del tejido óseo ya que se
encuentran en la matriz ósea mineralizada y allí ayudan a mantener la integridad y
fuerza. Esta célula puede ser estimulada por cambios mecanismos o químicos en el
hueso lo que activa la función de estas células para mantener la homeostasis.

Osteoblastos: Los osteoclastos tienen como origen principal a las células madre
mesenquimatosas. Entre sus funciones principales se encuentra secreción de matriz
ósea, la mineralización puesto que libera calcio y fosfato a partir de las vesículas y la
regulación del remodelado óseo y reparación. Estas células pueden ser estimuladas
por hormonas como; factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), hormona
paratiroidea (PTH) y factores de crecimiento similar a la insulina (IGF).

Osteoclastos: Este tipo de células provienen de la médula ósea como monocitos de

forma inmadura, luego pasan a ser osteoclastos cumpliendo la función de
degradación y resorción del tejido óseo, así participan en la regeneración del tejido, de
tal forma que, gracias a sus receptores sensoriales de calcio en sangre, regula los
niveles de calcemia en el cuerpo para satisfacer las necesidades metabólicas del
cuerpo. También cuenta con estímulos hormonales como la hormona paratiroidea
(PTH).
2. Recordar las características del hueso implicado y explicar los mecanismos de
consolidación
Características del hueso implicado
Arco superciliar: Cresta ósea prominente del hueso frontal que cuenta con una forma
arqueada y se extiende horizontalmente por la parte superior de la órbita
ocular, cumpliendo así su función de proteger a los ojos de posibles
lesiones.
En este hueso se insertan el músculo frontal, el músculo orbicular del ojo
(responsable de cerrar el ojo) y el músculo corrugador superciliar.
Se inerva con el nervio supraorbitario, rama del nervio oftálmico que a su
vez es rama del nervio trigémino (V), la arteria supraorbitaria que deriva
de la artería carótida interna y finalmente, la vena supraorbitaria que desemboca en la vena
oftálmica superior.
Cigomático: Es un hueso par e irregular del viscerocráneo con forma cuadrangular, ubicado
en la porción superior y lateral de la cara, forma el pómulo y una parte de la
órbita. Su paquete vasculonervioso se basa en una arteria y vena cigomática
que son ramas de la arteria y vena maxilar interna, respectivamente y se inerva
con el nervio cigomático, la cual es una rama del nervio facial.
Este hueso sirve como punto de inserción para el músculo cigomático mayor,
músculo cigomático menor y el músculo masetero, importantes para la
masticación y movimientos faciales.
Se divide en 3 caras (lateral, posteromedial [temporal] y orbitaria), 5 bordes
(Anterosuperior u orbitario, anteroinferior o maxilar, posterosuperior o temporal,
posteroinferior y posteromedial), 3 procesos (Frontal, temporal y maxilar) y 3 Forámenes
(cigomaticotemporal, cigomático-orbitario, cigomaticofacial).
La sutura cigomaticomaxilar, sutura frontocigomática y foramen cigomaticofacial son las
articulaciones del cigomático.

Mecanismos de consolidación:

La consolidación de las fracturas es un proceso complejo de reclutamiento y diferenciación

celular dirigido por una serie de factores de crecimiento y de citocinas, consiste en la
regeneración o resorción a partir de 3 pasos: la fase inflamatoria, la fase reparadora y la fase
de remodelación.

a. FASE INFLAMATORIA: Es la primera etapa del proceso de reparación ósea

después de una fractura. En esta fase cuando el hueso sufre un impacto,
absorbe junto con los tejidos blandos circundantes la energía liberada. Si la
cantidad de energía no excede la capacidad de absorción de fuerzas del hueso
no sucede nada, pero si ésta energía es excesiva no será absorbida y se
producirá la fractura. La fractura dará paso a la ruptura de vasos sanguíneos en
el mismo sitio produciendo una acumulación de sangre coagulada
(hematoma). El hematoma estimula a las células de respuesta inflamatoria, las
cuales se multiplican en respuesta a los factores químicos liberados por el
impacto de la fractura. La inflamación ”creada” por las células (macrófagos,
neutrófilos, linfocitos) tiene como objetivo limpiar el foco de tejidos
necróticos para facilitar la consolidación y reparación. Luego del proceso de
fagocitosis a cargo de las células macrófagas, el cual es un proceso en el que
se limpia la zona de lesión; y de la angiogénesis, los fibroblastos y las células
progenitoras del tejido conectivo migran al sitio de la fractura y comienzan a
formar tejido de granulación. Alcanzadas las tres semanas de la lesión, este
proceso comienza a ralentizarse.

b. FASE REPARADORA O FORMACIÓN DEL CALLO DE LA FRACTURA:

Entre la segunda y la tercera semana comienza a formarse el callo blando de
fractura. Durante esta fase proliferan las células en el periostio (capa más
externa del hueso), en los tejidos blandos y en todo el tejido vascularizado
 circundante; y comienzan a diferenciarse en osteoblastos (células que
formarán el nuevo tejido óseo), osteoclastos (células que reabsorben y
remodelan el hueso) y condroblastos (células que crean tejidos cartílaginosos).
Las células del periostio proliferan rápidamente, buscando la unión de los
fragmentos de la fractura. Por ello, se forma un manguito perióstico que
envuelve el callo blando. En este momento puede manipularse la fractura sin
notar crepitación, ya que los fragmentos de hueso no se mueven.
Cuando finaliza esta fase comienza la mineralización del callo, producida al
depositarse cristales de hidroxiapatita y al irse formando un tejido osteoide
que va a ser mineralizado. En este momento se forma un tejido óseo muy
primitivo, fibrilar y en forma de láminas que tiene suficiente consistencia para
que el foco de fractura sea estable, pero no tiene capacidad de soporte de
cargas. A medida que progresa la mineralización, el tejido óseo va ganando
rigidez. En cuanto a su establecimiento se manifiesta por la desaparición de las
manifestaciones inflamatorias en el foco. Por ello, es el momento de
considerar la posibilidad de soporte de cargas.

c. FASE DE REMODELACIÓN: En esta etapa, el proceso de consolidación

culmina con ajustes adaptativos que pueden extenderse durante varios meses o
incluso años; durante esta fase, intervienen diversos elementos como las
células, la vascularización, los componentes bioquímicos del cuerpo
(hormonas, vitaminas), factores bioquímicos locales (factores de crecimiento)
y factores biofísicos (mecánicos).
La falta de vascularización en el área lesionada puede impedir la regeneración,
ya que la alta demanda metabólica requerida para la reparación tisular no
puede ser satisfecha sin oxígeno suministrado por la sangre. Por lo tanto, a
veces se requiere realizar injertos de hueso vascularizado.
Algunas hormonas y vitaminas relevantes para la formación del callo de
fractura son: la paratohormona, hormona del crecimiento, estrógenos,
vitamina C y D.
3. Establecer los factores de riesgo para el paciente
Los traumatismos sufridos por el boxeador generan múltiples factores de riesgo, en
este caso se pueden evidenciar:
● Los golpes en la cabeza pueden afectar nervios craneales (óptico, oculomotor,
trigémino, troclear, abducens), alterando la función ocular, movimientos
oculares y tejidos blandos.
● Los golpes pueden desencadenar diversas complicaciones, como la parálisis
muscular, acumulación de sangre en un tejido debido a la ruptura de vasos
sanguíneos (hematoma) , acumulación de líquido bajo la piel (seroma),
hemorragia dentro de la órbita ocular y pequeñas hemorragias en la superficie
del ojo (equimosis subconjuntival).
 ● Se debe considerar que el boxeo es un deporte de alto contacto y sin la
protección adecuada como el uso de casco puede aumentar la posibilidad de
lesiones cerebrales y fracturas de cráneo.
● Enfrentar oponentes con mayor peso y posiblemente más fuerza añade presión
adicional, especialmente si el paciente no ha tenido suficiente tiempo para
entrenar y desarrollar habilidades técnicas.
● La presencia de heridas abiertas, como laceraciones, pueden complicar la
recuperación y aumentar el riesgo de infección.

4. Artículo de revista indexada que soporta la tesis planteada

Paciente masculino de 22 años con presencia de hematomas múltiples, fractura del

arco superciliar con herida abierta y fractura del cigomático. Se encontraba en un
combate de boxeo en el que adquirió todos estos traumatismos.

De acuerdo con un artículo de revisión, titulado ‘Lesiones en tejidos blandos de la

cara durante la práctica de boxeo’ se establece que tanto las contusiones, laceraciones
y hematomas que se presenten en el área ocular puede generar afectaciones
principalmente en la vista del boxeador, debido a la hemorragia presentada por la
cantidad de vascularización del área.

Todos los traumatismos que presenta el paciente son muy comunes en este deporte y
se deben evaluar con sumo cuidado distintos factores como la intensidad de la
hemorragia, la localización de la herida y el estado de conciencia del paciente, lo que
ayuda a establecer al médico presente a establecer en qué momento se debe detener el
combate para no generar un daño mayor al paciente

Teniendo en cuenta lo anterior se puede establecer que las fracturas presentes en este
caso se localizan en un área sensible lo que puede afectar en mayor medida el estado
del paciente y puede conllevar a cumplir algunos de los factores de riesgo presentados
anteriormente.

Bibliografía: Lesiones en tejidos blandos de la cara durante la práctica del boxeo.

Revisión. Benjumeda Maira, A. Unidad de Alergología. Hospital Doctor José Molina
Orosa. Lanzarote. Médico de Ring de la Federación Española de Boxeo. Federación
de Boxeo Insular de Lanzarote. Publicado en septiembre del 2009.
Reyes García, R., Rozas Moreno, P. and Muñoz-Torres, M. (2008) Regulación del
Proceso de Remodelado óseo, REEMO. Available at:
https://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-regulacion-del-proceso-de-remo
delado-13114862 (Accessed: 06 February 2024).