Generalidades

Consolidación: Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un

tejido óseo es restaurado

❖ Primaria: Se produce mediante remodelación de hueso cortical directa en el foco de fractura. Se

refiere a la que tiene lugar con poco o ningún tejido de granulación. En otras palabras, este tipo de
consolidación sucede al ser sometida la fractura en su manejo a una fijación rígida con material de
osteosíntesis
❖ Secundaria: Se produce mediante la formación de un callo óseo, proceso cuyas etapas están bien
definidas.

En toda fractura, el proceso de consolidación empieza en el mismo momento de su producción y, siempre

que las condiciones sean favorables, la reparación sigue un proceso dividido en tres fases: inflamatoria,
de regeneración y de remodelación del callo, que puede verse modificado por multitud de factores
externos, mecánicos o químicos, que la aceleran, retardan o incluso la impiden.

Fase inflamatoria

❖ Fase de Hematoma
➢ La lesión de los tejidos desgarra tanto los vasos sanguíneos que cruzan la
línea de fractura como los de los tejidos blandos adyacentes.
➢ El desgarro de los vasos de los canales haversianos y especialmente el de
los tributarios de la arteria nutricia en su camino hacia la cortical es lo
que destruye a los osteocitos causando necrosis celular con liberación de
mensajeros celulares, factores de crecimiento y citoquinas (PGE2, TGF-
B, IGF, BMP, GDF).
➢ La hemorragia forma un hematoma alrededor de la fractura y cierta
equimosis interna.
➢ El hematoma se coagula y forma unas redes de fibrina que sirven de guía para la penetración
de las células mesenquimales que proliferan a continuación.
➢ Se inicia la migración de leucocitos polimorfonucleares, macrófagos fagocíticos, células gigantes
multinucleadas de cuerpo extraño agrupándose alrededor del colágeno fragmentado y otros
materiales destruidos.

❖ Fase de Proliferación celular

➢ Corresponde a la fase de proliferación celular y a la
aparición de un tejido de granulación que invade la zona del
hematoma fracturario y rodea los fragmentos óseos
extendiéndose hacia las partes blandas.
➢ Hay una proliferación celular acompañada de neoformación
capilar.
➢ Las células de origen mesenquimal tienen varios orígenes:
▪ Células periostales y medulares. A partir de las 6 h de producido el traumatismo se
desencadena una respuesta celular masiva de la capa cambial del periostio, que alcanza su
máximo a las 72 h, para después declinar hasta el séptimo día.
• La respuesta de las células mesenquimales medulares es más tardía.
 • El acúmulo celular es máximo en torno al foco de fractura, su volumen disminuye de forma
paulatina hacia los extremos y se origina el callo periostal en forma de huso.
➢ Células mesenquimales indiferenciadas, que desde las partes blandas adyacentes van a migrar
hacia el área de fractura, donde proliferan, diferenciándose en fibroblastos, condroblastos y
osteoblastos.
▪ Dos poblaciones celulares diferentes:
1) Las células mesenquimales predeterminadas hacia la vía osteoblástica, que al ser
estimuladas por la fractura proliferan y forman osteoblastos; están localizadas en las
capas cambiales del periostio y del endostio,
2) Las células mesenquimales indiferenciadas pluripotenciales de las áreas muscular y
perivascular, que sometidas a la acción de las citoquinas son inducidas hacia su
diferenciación cartilaginosa y ósea.
➢ La neoformación vascular capilar periostal se inicia al mismo tiempo, fundamentalmente en los
lugares más alejados de la fractura.
▪ La angiogénesis es más lenta en la zona de mayor proliferación celular.
▪ La primera zona donde se restablece la continuidad entre los fragmentos fracturados es en
la capa perióstica más externa, donde la masa celular aísla la musculatura circundante de los
restos del hematoma, cuyos vestigios en la línea de fractura van a tardar mucho en
desaparecer.
▪ Hacia la tercera semana el callo periostal se ha completado y hay una primera fase de unión
que aún es elástica y fácilmente destruible

Fase Reparativa

❖ Fase de Diferenciación celular

➢ La gran masa celular formada por la proliferación de elementos mesenquimales indiferenciados
se va a diferenciar en diversos sentidos, dependiendo de dos factores fundamentales:
1. Condiciones mecánicas a las que están sometidos la fractura y el callo blando: la falta de
movimiento interfragmentario y/o su compresión inducen la formación de hueso; la
compresión intermitente del trazo, del cartílago y/o su inestabilidad inducirán tejido fibroso.
2. Oxigenación: la formación ósea necesita una presión parcial de oxígeno (Pp02) mayor de 30
mmHg; por tanto, en las zonas vascularizadas puede generarse directamente hueso si las
condiciones mecánicas son adecuadas, en tanto que las áreas avasallares no alcanzan la Pp02
necesaria, y las células se diferencian hacia cartílago.
➢ En la zona del callo periostal adyacente a la fractura hay pocos vasos y existe, además, un
cierto grado de movilidad interfragmentaria, condiciones que inducen la diferenciación de las
células mesenquimales hacia tejido cartilaginoso.
➢ Alejado del trazo la masa celular es menor, hay más capilares por unidad de volumen y la zona
está en reposo, apareciendo hueso trabecular embrionario.
➢ A nivel medular, la vascularización es mayor a partir de la arteria
nutricia
▪ Y favorece la formación de hueso trabecular que invade la línea
de fractura y se une al callo del fragmento opuesto, permitiendo
así el restablecimiento de la circulación arterial y venosa medular.
➢ En torno a la tercera semana pueden diferenciarse varias zonas del
callo: las zonas alejadas del trazo de fractura y el canal medular
muestran una neoformación ósea directa, hueso trabecular.
 ➢ La zona del callo externo perifracturario es tejido cartilaginoso: es el denominado «callo
blando».

❖ Fase de Osificación
➢ Se inicia tempranamente si las condiciones mecánicas se mantienen.
➢ El cartílago adyacente al hueso trabecular periostal presenta condrocitos hipertróficos y una
banda de cartílago calcificado que induce su invasión vascular y osificación posterior, con un
aspecto similar al área de osificación del cartílago de conjunción.
▪ Hay monocitos y células multinucleadas que invaden y reabsorben las columnas de cartílago
calcificado
• Estas células preceden a un capilar rodeado de osteoblastos que generan sobre las
paredes del túnel hueso trabecular primario que se extiende de forma paulatina a todo el
callo periostal, con lo que el tejido cartilaginoso desaparece centrípetamente.
➢ En esta fase la resistencia del callo se hace mucho mayor: es el llamado «callo duro».
➢ Las lagunas osteocitarias corticales en la vecindad del trazo de fractura quedan vacías por
necrosis celular como consecuencia del traumatismo y de la interrupción vascular.
➢ En estas zonas de la cortical y desde el periostio penetran capilares que, precedidos por células
clásticas, van horadando túneles vasculares en la cortical
▪ Base de las nuevas osteonas que se generan a partir de las células mesenquimales
indiferenciadas que acompañan a los capilares, transformándose en osteoblastos.
• La activación de las células clásticas se hace a partir de los osteoblastos por la
activación de la osteoprotegerina y el activador de los receptores RANKL, que estimulan
la fusión de las células mononucleadas en osteoclastos.
➢ Este proceso de revascularización cortical se acelera en el momento
de restablecerse la circulación medular, de la cual parten una gran
cantidad de vasos que penetran también las corticales, se hacen
paralelos a ellas y se dirigen hacia la línea de fractura, que terminan
por atravesar
▪ Ambos fragmentos fracturarios se solidarizan cuando estas
osteonas-puente regeneran una nueva cortical: es el «callo
osteónico».

Fase de Remodelación

❖ Fase de Reabsorción
▪ Se produce muy lentamente cuando la fractura ya está curada clínicamente y el hueso ha
recuperado su función mecánica.
▪ Esta fase se caracteriza por la reabsorción de los callos periostal y medular y de las
corticales necróticas hasta restituirse el perfil de las antiguas corticales y del canal medular
▪ Devolviendo al hueso a su estado original, por resorción de las trabéculas ya no necesarias

Evolución natural de las fracturas

Las fracturas no tratadas pueden hacer una de varias opciones. En el mejor de los casos, se unen de
forma sólida en buena posición para lograr un resultado perfecto, aunque pueden ser lentas para unirse
(unión retardada), fallar en unirse en su totalidad (no-unión -seudoartrosis) o unirse en posición errada
(mal-unión –consolidación defectuosa).
No existe una regla estricta y rápida para decir cómo se comportará una fractura en particular sin
tratamiento, pero, en general, las fracturas en el hueso esponjoso se unen sólidamente y la no-unión es
rara vez un problema, aunque pueda haber una mal unión.

En contraste, los huesos largos son susceptibles a la no-unión, en especial cuando hay un riego sanguíneo
deficiente a los extremos del hueso, como resultado de lesión excesiva del tejido blando

❖ Mal-unión
➢ El término mal-unión (consolidación defectuosa) se aplica a un hueso que se ha unido de manera
sólida, pero en posición errada. Esto suena alarmante; sin embargo, no siempre importa.
▪ Las fracturas de la clavícula casi siempre se unen con un pequeño acortamiento, y
superpuestas, lo cual es sumamente aceptable y no afecta el resultado funcional
▪ Pero en fracturas en las cuales los fragmentos se separan por el tiro de una acción
sin oposición de diferentes grupos musculares, el resultado funcional de la mal-unión
es pobre.
▪ Si la morbilidad de la cirugía para fijar y prevenir la mal-unión es menor que la
morbilidad de la mal-unión en sí, entonces la cirugía vale la pena.
▪ Si no es así, es mejor dejar la mal-unión, más que someter al paciente a una cirugía
con un resultado dudoso.
❖ No-unión (seudoartrosis)
Si el proceso de reparación falla, el hueso termina sin unirse y permanece separado. Este es un
problema grave en un hueso que soporta pesos, aunque puede causar menos discapacidad en otras
situaciones, como en un metacarpiano fracturado. Se observan dos tipos de no-unión:
➢ No-unión hipertrófica. Se caracteriza por un manguito de hueso alrededor de los
extremos de las fracturas que semeja, un poco a una pata de elefante.
▪ Estas fracturas están intentando de manera desespera repararse, y pueden
ayudarse realineando el miembro y previniendo el movimiento entre los extremos
de hueso.
➢ No-unión atrófica. Muestra redondeo de los extremos de los huesos a veces tan
marcado que las puntas de los huesos semejan lápices, y la cavidad medular puede estar
cerrada.
▪ Esto es un indicador de riego sanguíneo insuficiente en los extremos de los huesos.

❖ Unión retardada
Una fractura con unión retardada dura más tiempo en unirse que lo normal, aunque por último lo
logra.
➢ Es importante distinguir una unión retardada de una no-unión, ya que las uniones retardadas se
unirán, con el tiempo y atención para corregir la inmovilización de los fragmentos de fracturas.
➢ Las no-uniones, sin embargo, pueden necesitar cirugías para
permitir que los extremos de los huesos se unan.
➢ La separación de ambos tipos puede ser difícil.
▪ A menos que haya signos positivos de no-unión, como el
cierre de la cavidad medular de los fragmentos, lo que hace
fácil el diagnóstico, o un mejoramiento entre una radiografía
y la siguiente
➢ La diferenciación se basa en comparar la velocidad de unión del
hueso, con la velocidad normal de reparación de una fractura en
la misma situación.
Bibliografía

❖ Martínez F. (2015) Traumatología Y Ortopedia Para El Grado En Medicina. Barcelona. Elsevier

❖ Dandy D. & Edwards D. (2011) Ortopedia y Traumatología. México. Manual Moderno
❖ Pretell J., Ruiz C. & Rodríguez J. (2009) Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.
Revista Médica Herediana; 20(1):31-39