TRATAMIENTO DE LAS

FRACTURAS.

PRESENTADO POR:
Daniel vallecillo
Mecanismos de formación ósea

Remodelación Ósea
 Ley de Wolff
 El hueso se adaptará de acuerdo con el estrés o la carga que soporte.
 La carga longitudinal aumentará la densidad del hueso
 Las fuerzas de tracción inhiben el crecimiento.
 Las fuerzas de compresión tracción estimulan el crecimiento

Tipos de formación ósea

Formación de hueso intramembranoso (perióstico)
Formación de hueso endocondral
Formación de hueso intramembranoso
(perióstico)
 Se ve principalmente en huesos planos como el cráneo y la clavícula.
 Los osteoblastos se diferencian directamente de los preosteoblastos y
producen osteoide
 No hay precursor de cartílago.
 Cicatrización ósea directa
Formación de hueso endocondral

 Visto en la formación de hueso embrionario, placas de crecimiento y callos de

fractura
 Se deposita la matriz cartilaginosa→ Las células osteoprogenitoras llegan al
área a través del sistema vascular → Los osteoclastos reabsorben el cartílago
→ Los osteoblastos forman hueso
 Los condrocitos se hipertrofian, degeneran y calcifican
 Se produce invasión vascular del cartílago seguida de osificación.
 El cartílago no se convierte en hueso.
 El hueso crece en longitud
 Cicatrización ósea indirecta
Etapas de la consolidación de fracturas

1. Fase Inflamatoria
2. Reparación
 Fase de callo temprano
 Fase de callo maduro
3. Fase de Remodelación
Fase Inflamatoria

 Comienza tan pronto como se produce la fractura cuando se forma un

hematoma
 Dura unos 3-4 días
 Se liberan marcadores proinflamatorios en la zona.
 IL-1, IL-6, TNF alfa
 Esto atrae células como fibroblastos, células mesenquimales y células
osteoprogenitoras.
Fase de callo temprano
 Comienza unos días después de la
fractura y dura semanas.
 Se produce vascularización en la
zona.
 Las células mesenquimales en el
área se diferencian en condrocitos
 Se forma el callo del cartílago y
proporciona estabilidad mecánica
inicial
Fase de callo maduro
 La matriz cartilaginosa está
mineralizada
 El cartílago se degrada
 Se forma hueso “tejido” a
través de osificación encondral
 La fractura se considera curada
en esta etapa.
Fase de Remodelación
 Ocurre varios meses después de la fractura.
 Hueso tejido se convierte en hueso lamelar
 La forma previa del hueso comienza a formarse a través de la Ley de Wolff.
 Esta fase puede continuar durante un año o más.
 La curación de la fractura se completa cuando se reconstituye el espacio
medular.
Factores que afectan la consolidación

 Biológicos:
 Comorbilidades
 Cigarillo
 AINES
 Estado nutricional
 Factores de crecimiento
 Hormonas
 Mecánicos:
 Tejidos blandos
 Estabilidad
 Perdida ósea
 Alta vs baja energía
Escenarios
Escenarios
En sala de Emergencias.
Lesiones cerradas:
 Evaluacion y diagnostico.
 Reducir bajo anestesia.
 Inmobilizacion.
 Referir.
Lesiones abiertas:
 Evaluacion y Diagnostico.
 Irrigacion y cubrir con apositos.
 Antibioticoterapia.
 Reduccion.
 Inmobilizacion.
 Referir.
Manejo Consevador
 COMPROBACIÓN
RADIOLÓGICA DE LA
REDUCCIÓN.
TRATAMIENTO DE
LAS FRACTURAS
METODOS CERRADOS:
REDUCCIÓN DE LA FRACTURA, SIN
EXPOSICIÓN DE LA MISMA.
•Utilización de manejo con ambas
manos, para obtener el alineamiento
adecuado de los fragmentos óseos.
Inmovilización externa del miembro
afectado hasta su consolidación
definitiva.
 OBJETIVOS DE LA
INMOVILIZACION
 PREVENIR EXPOSICIÓN ÓSEA.
 Prevenir lesiones de vasos y nervios.
 ALIVIO DEL DOLOR.
 Facilitar transporte del paciente.
 DISMINUIR FRECUENCIA DE EMBOLIA
GRASA Y SHOCK.
Prevenir contaminación de fracturas
expuestas.
 NORMAS EN LA APLICACIÓN DE APARATOS ENYESADOS

 INMOVILIZAR LA ARTICULACIÓN PROXIMAL Y

DISTAL DE LA FRACTURA, para evitar perdida de la
reducción.
 Colocarlo en posición funcional de la extremidad .
 Evitar en lo mayor posible compresiones de tejidos
blandos.
 DEJAR LIBRE LOS DEDOS DE LOS MIEMBROS para
movilidad temprana , en forma activa y pasiva de los
mismos.
 Reducción cerrada de la fractura
•Aplicartracción longitudinal en el eje
del miembro lesionado.

•Revertir el mecanismo de la lesión.

•Alinearel fragmento óseo que puede ser

controlado .

•Inmovilización de la fractura.
APLICAR ANESTESIA.
TRATO HUMANO.
 Inmovilización con yeso

VENTAJAS

•ES BARATO.
FÁCIL DE APLICAR Y MOLDEAR
NO PRODUCE ALERGIA
ES POROSO
IRREMPLAZABLE EN SITUACIONES
PARTICULARES

FÁCIL DE RETIRAR.
 DESVENTAJAS DEL YESO

•CONSTRICCIÓN DEL MIEMBRO AFECTADO.

•DERMATITIS TÓPICA.
•TROMBOFLEBITIS CON ALGUNA FRECUENCIA.
•SÍNDROME DEL YESO EN ESPICA.
•RIGIDEZ ARTICULAR.
•RIESGO DE SINDROME COMPARTIMENTAL.
•ATROFIA MUSCULAR.
 Ventajas de la fibra de vidrio

 Es durable por la resistencia y rigidez.

 Resistente al agua.

 Liviano, ya que se colocan pocas capas.

 RADIO LÚCIDO A LOS ESTUDIOS RADIOLÓGICOS.

 DESVENTAJAS DE LA FIBRA DE VIDRIO
 DIFÍCIL DE RETIRAR SOLO CON
SIERRA,
 Debe acompañarse de estoquinete y
guata hidrofova
 No puede moldearse en la reducción
de las fracturas en forma cerrada.

 ES DE COSTO ELEVADO.
 YESOS CIRCULARES

EXTREMIDAD SUPERIOR: EXTREMIDAD

 Braquiopalmar. INFERIOR
Circular largo  Cilindro de yeso.
 Antebraquio Rodillera de Yeso
palmar. Circular • Bota larga.
corto  Bota corta.
• Yeso colgante.  PELVIS
 Férula en U.  Espica de yeso.
 ENFERMEDAD DE LAS FRACTURAS
La inmovilización prolongada con yesos
circulares de una fractura produce la
denominada:
ENFERMEDAD DE LAS
FRACTURAS
Caracterizada por:
• RIGIDEZ ARTICULAR.
• ATROFIA MUSCULAR.
Tracción transcalcánea
 VENTAJA DE LAS TRACCIONES

 ALINEAMIENTO DE LA FRACTURA que puede

controlarse mediante estudios radiológicos.

 RELAJACIÓN MUSCULAR.

 ANALGESIA, YA QUE ALIVIA EL DOLOR

 FAVORECE LA IRRIGACIÓN a nivel del foco de la

fractura.
MANEJO QUIRURGICO
METODOS ABIERTOS
Quirofano Equipado
FIJADOR EXTERNO DE
LA PIERNA
FIJADOR EXTERNO EN LA PIERNA
MANEJO QUIRURGICO ABIERTO.
 VENTAJAS
 REDUCCION ANATOMICA.
 MOBILIZACION PRECOZ.
 INCORPORACION TEMPRANA A
REHABILITACION.
 INTEGRACION SOCIAL EXPEDITA.
DESVENTAJAS.
 RIESGO DEL ACTO ANESTESICO.
 RIESGO DE INFECCION.
 RIESGO DE SEUDOARTOSIS.
 COSTO ELEVADO.
¿EN QUE CONSISTE?
METODOS MINIMANENTE INVASIVOS
Reduccion cerrada con PFNA
COMPLICACIONES AGUDAS GRAVES DE
LAS FRACTURAS

 SÍNDROME COMPARTIMENTAL, mas

frecuente en la pierna
 SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO.
 INSUFICIENCIA MULTIORGÁNICA
 Síndrome compartimental

Definición: Es el aumento de la presión

dentro de un compartimiento osteo fascial
cerrado, con compromiso de las estructuras
contenidas dentro del mismo.

 MÚSCULOS, VENAS , NERVIOS Y ARTERIAS.

 ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

AUMENTO DEL CONTENIDO EN EL COMPARTIMIENTO:

 Edema post isquémica.

 Lesiones térmicas y por congelación.
 Ejercicio prolongado.
 Mordeduras de serpientes
 Anemias hemolíticas.
 Fracturas por aplastamiento y conminutas
Sangrados abundantes en la fractura
 ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME
COMPARTIMENTAL

DISMINUCIÓN DEL CONTINENTE DEL COMPARTIMIENTO

 COMPRESIÓN PROLONGADA DE UNA EXTREMIDAD.

 Apósitos y vendajes elásticos apretados
 YESOS CIRCULARES APRETADOS .
 FRACTURAS POR APLASTAMIENTO Y CONMINUTAS
 Osteotomías y otro tipo de cirugías ortopédicas
 DIAGNOSTICO
DOLOR: a la extensión pasiva de los dedos

PALIDEZ: puede parecer cianótica

PARESTESIA: Es el signo clínico predominante

PARALISIS: de la extremidad

PULSO: disminuido o ausente tardíamente.

 Localizaciones del síndrome
compartimental

 PIERNA: Siendo el más frecuente el compartimiento

anterior. Menos frecuente los posteriores superficial
y profundo.

 Mano. Compartimientos volares superficial y profundo.

 Antebrazo. Compartimientos medial, anterior y lateral

 TRATAMIENTO:
 CON EL DIAGNOSTICO YA ESTABLECIDO:

RETIRO INMEDIATO DEL YESO.

 Preparar inmediatamente para FASCIOTOMÍA DES

COMPRESIVA

 Inmovilizar la fractura con tracción esquelética

 Vigilancia continua para evaluar la viabilidad de las

Estructuras contenidas dentro del compartimiento
 SINDROME DE EMBOLIA GRASA

 El síndrome de embolia grasa es un trastorno

respiratorio agudo causado por una respuesta
inflamatoria a los glóbulos de grasa embolizados que
pueden ingresar al torrente sanguíneo como resultado
de fracturas agudas de huesos largos o instrumentación
intramedular. Los pacientes presentan hipoxia,
cambios en el estado mental y erupción petequial.
 SINDROME DE EMBOLIA GRASA

TEORÍA BIOMECÁNICA
El factor desencadenante es la embolización de grasa y de ácidos grasos, a partir de focos operatorios y
fracturaros (origen medular), o de tejido adiposo periférico (origen extramedular)

TEORÍA FISICOQUÍMICA
Las lesiones tóxicas agravan las lesiones obstructivas. La oclusión capilar por macroglóbulos de grasa neutra,
muy ricos en colesterol y triglicéridos, se acompaña de alteraciones de la adhesión plaquetaria y del sistema
reticuloendotelial.
Estas lesiones dependen de la composición de ácidos grasos de los glóbulos. La lipoproteína lipasa pulmonar
hidroliza la grasa neutra embolizada y libera ácidos grasos libres (AGL) no esterificados. Los AGL tienen una
toxicidad directa sobre el endotelio capilar pulmonar, los neumocitos y el surfactante, por producción de
radicales libres y activación de los neutrófilos. La activación de las plaquetas y de las vías plasmáticas de la
coagulación, asociada a la alta concentración de tromboplastina en la grasa embolizada, conduce a la
formación de coágulos.
 Síndrome de embolia grasa

Incidencia:
Politraumatizados, adultos jóvenes
Sexo: masculino.
Estructuras óseas más frecuentemente fracturadas:

 FÉMUR BILATERAL
 PELVIS
 TIBIAS BILATERAL
 Criterios mayores en el
Síndrome de embolia grasa 1

 Petequias subconjuntivales y
axilares
Hipoxemia PaO2 menor a 60
mmHg
 Depresión del sistema
nervioso central
Edema pulmonar
 CRITERIOS MENORES EN EL SÍNDROME DE
LA EMBOLIA GRASA 4

taquicardia
pirexia
émbolos retinianos
grasa en la orina o el esputo
trombocitopenia
HCT disminuido
 Estudios laboratoriales

 GASES ARTERIALES EN SANGRE.

 CONTEO DE PLAQUETAS HASTA 140,000 POR
MM/3

 Lipuria en orina

 Lipasa sérica presente.

 Gotas de grasas circulantes.

 TRATAMIENTO

No hay un tratamiento específico; las medidas son de soporte

.El 10-44% requieren ventilación mecánica, pero todos requieren oxígeno
suplementario ya que se trata de evitar la hipoxemia
ventilación mecánica con altos niveles de PEEP
ESTEROIDES A DOSIS ALTAS