UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN

ALZHEIMER

ALEXA ESTEFANÍA SOTO LUJÁN

GENERALIDADES DE LA DEMENCIA

Es la declinación de las funciones superiores, la más afectada es la memoria.

Acompañada de alteraciones psicológicas y de comportamiento,
produciendo discapacidad progresiva.

Persistencia y
aumento
progresivo de la
Conciencia afección de la
normal conciencia

Afección de la Repercusión de
conciencia funciones
 PREVALENCIA

Hay una incidencia anual entre .1 a .8% en población mayor de 60 años y 2.3% en mayores de 75 años.
 CLASIFICACIÓN

Multicausal

La causa más frecuente de demencia en los ancianos es la enfermedad de Alzheimer

 ALZHEIMER

Encefalopatía degenerativa primaria

Se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis, placas seniles y

degeneración neurofibrilar.
Demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiva. Inicia con falla
recientes de la memoria y por lo regular, termina con un paciente postrado en
cama.

Es la principal causa de demencia de los adultos mayores.

 EPIDEMIOLOGÍA

Antes de los 60 años se presenta de 1-2%, 3-5% a los 70 años, 15-20% en mayores de 80 años.

Es más frecuente en mujeres.

Es la cuarta causa de muerte y la primera causa de demencia.

Causa más frecuente de neurodegeneraciones.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hay afectación cortical, con disminución de la

transparencia y fibrosis de leptomeninges, con lagunas
subaracnoideas por los espacios dejados entre los surcos
cerebrales.
El cerebro con EA se observa pálido, con disminución del
peso (800 g aprox. Contra 1,300 g – 1,700g en el adulto
normal), atrofia bilateral, circunvoluciones atrofiadas.
Hay mayor afectación a nivel frontotemporoparietal.

Reducción en la inervación colinérgica en áreas

neocortical e hipocámpicas y una pérdida de neuronas de
los núcleos colinérgicos del prosencéfalo basal.
FACTORES DE RIESGO

Edad >65 años

1:9

Enfermedad Baja
tiroidea escolaridad

Antecedentes
familiares
APOE-e4

Enfermedad
cardiovascular
 CLASIFICACIÓN

Presenil: Aparición
antes de los 65
años, EA familiar
Edad
Senil: Aparición
>65 años, EA
esporádica
EA
Familiar: Causa
genética 1%
Causa
Esporádica: Causa
múltiple 98%
 GÉNETICA Y ALZHEIMER

Ocurre en un 20-40% de los casos

Hay 5 cromosomas implicados en la patogenia: 1,12, 14, 19 y 21.

Cromosoma 21 •Proteína precursora amiloide

Cromosoma 14 •Presenila-1
•sx a los 54 años, con 6-7 años

Apolipoproteína E está implicada en el transporte de colesterol a otros tejidos.

•Presenila-2
Cromosoma
Es sintetizada en hígado y1cerebro. Lala proteína
•Codifica más frecuente es ladeE-3
STM2 del citoplasma 78% caucásicos.
las neuronas
•Empiezan sx a los 53 años, con 11 años

Cromosoma 19 •Apolipoproteína E

Cromosoma 12 •Receptor de la LDL

 FISIOPATOLOGÍA

Hay formación de placas seniles, el núcleo está dado por

depósitos de la proteína B-amiloide entre los espacios entre Primitivas: Son las
cada neurona. Difusas: Red delicada más frecuentes,
de fibrillas, sin depósitos
Los enredos son fibras retorcidas de otra proteína llamada neuronas extracelulares
tau que se acumula dentro de las células. degeneradas. Su desordenados de AB
centros y límites no no fibrilar, no tiene
están definidos centro, pero los
límites son definidos.

Otras sustancias que conforman las PS son la alfa sinucleína

(principal componente no amiloide), alfa 1 antiquimotripsina, alfa Clásicas: Placas Quemadas: Centro
2 macroglobulina, la apolipoproteína E, ubiquitina y las neuríticas, con condensado de
centro amiloide y amiloide, no tiene
presenilinas. una corona en la componentes
periferia celulares
 FISIOPATOLOGÍA

Desactivan o bloquean la comunicación

Las placas y marañas

empiezan a nivel de Cerebro se afecta
hipocampo totalmente

Gradualmente
empiezan a
extenderse a otras
áreas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ETAPAS CLÍNICAS

Primera etapa: Fallas de la memoria episódica reciente y los conflictos. Alteración de la atención-
concentración.
Alteración del discurso: hay faltas de coherencia, dificultad de la comprensión

Segunda etapa: Trastornos del lenguaje: apraxia, afasia, anomia, parafasias, fallo en la comprensión,
trastorno en la escritura: agrafia lingüística y un síndrome de Gertsmann (acalculia)
Desorientación derecha-izquierda, agnosia digital. Alta probabilidad. A nivel muscular hay
paratonía.

Tercera etapa: El paciente queda incapacitado, postrado en cama. Pérdida de la marcha por
alteraciones musculares (paramimesis), pierde control de esfínteres, el lenguaje se reduce.
TRASTORNOS CONDUCTUALES DE LA EA

• Depresión más frecuente en la primera o segunda etapa.

Anhedonia, pérdida de iniciativa, llanto.
• Delirios lúcidos, frecuentes en primera o segunda etapa. Celotipias
• Estados confusionales más frecuente en etapas avanzadas
• Trastornos del sueño por lo regular es superficial y breve. Es mejor
acostarlo tarde.
• Acatisia (inquietos)
• Ansiedad
• Alucinaciones visuales y auditivas
• Agresividad verbal y física
• Llanto
 DIAGNÓSTICO

Criterios DSM-IV:

1. Pérdida de dos o más funciones cognitivas, una de las cuales debe ser la
memoria; la otra puede ser el lenguaje, la capacidad ejecutiva, praxias, u
otras.
2. Esta pérdida interfiere con las actividades habituales del paciente.
3. Deterioro cognitivo continuo y progresivo, con instauración gradual
4. Debe excluirse el compromiso de conciencia (Síndrome confusional
agudo alteración psiquiátrica
 DIAGNÓSTICO

Principios de la Asociación para la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Conexos (ADRDA)

Enfermedad
Enfermedadde
deAlzheimer
Alzheimerprobable
posible
1. Demencia establecida por el examen clínico y documentada por el miniexamen del
estado mentalestablecida.
1. Demencia u otras pruebas similares.
Enfermedad de Alzheimer definida
2. Evidencia de déficit en dos o más áreas de la cognición.
1. Presencia, además del cuadro clínico típico, de evidencia histopatológica obtenida
3.
2.
porDeterioro
biopsia oprogresivo
Variaciones en de la memoria
el comienzo
autopsia. y otras
o en el curso funciones cognoscitivas.
clínico.
4. No hay trastorno de conciencia
3.
5. Presencia
Comienzode enfermedad
entre sistémica
40 y 90 años, o de otra enfermedad
más frecuentemente cerebral
después de los capaz
65. de
producir demencia, pero que no se considere como causa de ella.
6. Ausencia de enfermedad sistémica y de otras enfermedades cerebrales que
pudieran producir los trastornos mencionados.
 DIAGNÓSTICO

• Realizar Mini-mental Folstein, GDS, Reisberg

• TAC cerebral
• Pruebas de función tiroidea
• Vitamina B12
• EEG y LCR (subagudo)
• Examen psiquiátrico
 TRATAMIENTO

GENERAL

Apoyo emocional, sensibilidad.

FARMACOLÓGICO

El principal objetivo del tratamiento farmacologico es:

• Aumentar la disponibilidad de neurotrasmisores.
• Acción neuroprotectora.
• Acciones preventivas.
• Acciones sobre los mecanismos patogénicos.
• Tratar episodios de agitación y otras manifestaciones psiquiátricas.
• Tratamiento de enfermedades asociadas y sus descompensaciones.
 TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

Aumentar la Ach Inhibidores de la acetilcolinesterasa

Incrementar la concentración local y la duración a nivel de la hendidura sináptica
 TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

Control en trastornos severos de conducta, agitación, agresividad, estados paranoides e

insomnio.