Daniela Guadalupe Ramírez Rodríguez

DELIRIUM Y DEMENCIA:
FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES.
Se adquieren y se desarrollan a través de la interacción social, se nacen con las estructuras
anatómicas cargadas para dar contacto con medio externo e interacción con otras personas.
Se desarrollan y se perfeccionan con la experiencia.
Con el lenguaje, la memoria, las funciones ejecutivas, las gnosias (para saber qué son las cosas
y para qué sirven), las praxias (capacidad de hacer movimientos con un fin) y la atención.
Diferentes tipos de memoria, no solo asociativa, sino también ejecutiva que nuestra memoria
guarda.
Corteza dividida en corteza somestésica y práctica, perciben aquellos con una asociación, cada
una es un circuito complejo que interacciona con otro, se involucra la amígdala, el hipocampo, y
funciones mentales superiores.
Las cuestiones de la amígdala están relacionadas con cuestiones mentales/ emocionales, una
cuestión de memoria me puede levar a cuestiones emocionales o autonómicas al ponerse
ansiosos.
Neurotransmisores:
Estructuras neuroanatómicas se comunican con otros transmisores que se cree que están
afectados

DELIRIUM:
Es un sx neuroconductual que es causado por desregulación de la actividad neuronal basal
secundaria a las alteraciones sistémicas. Es caracterizado por una alteración en el nivel de
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atención y conciencia, que se desarrolla durante un periodo relativamente corto de tiempo, y

representa un cambio de la línea base del sujeto.
Clínicamente puede ser agudo o subagudo caracterizado por una perturbación en la atención,
conciencia cognición que no se explica mejor por un preexistente, establecido, u otro trastorno
neurocognitivo en evolución.
Es muy frecuente sobre todo en los adultos mayores, cuando los pacientes de edad avanzada
son admitidos al hospital con delirium y ocurre en hasta el 50% de los pacientes hospitalizados
de edad avanzada. Si la enfermedad por la que se ingresa al paciente es mas grave, ´puede
progresar a un 87% de probabilidad de desarrollar delirium durante su estancia en el UCI.

TEORÍAS SOBRE EL DESARROLLO DEL DELIRIUM:

Desregulación de los neurotransmisores derivado de que todas las redes de conectividad se
pierdan, producidas por cirugías, edad, cirugías metabólicas
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Estímulo de sustancias inflamatorias producidas por el sistema neuroendocrino como

glucocorticoides, producirá hormonas efectoras.

En el esquema se observa un poco de la hipótesis neuroendocrina y la hipótesis y del sistema

de la inflamación, la segunda implica que existe una inflamación registrada por el SN, hay una
vía central superior a través de la vía hipotalámica y otra del tallo cerebral, por el estímulo
inflamatorio se producen glucocorticoides con la finalidad de disminuir a la inflamación. Lo que
sucede es que a nivel neuronal hacen que las neuronas sean más susceptibles a estrés oxidativo
y menos tolerantes a cambios metab´ñlocos y electrolíticos, una elevación favorecería a un
cuadro clínico de estado confusional agudo, esta es la explicación de por qué algunos factores
son precipitantes.
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La neuroinflamación puede provocar alteración

de la barrera hematoencefálica que tmb puede
estar alterada por isquemia o dolor.
Pero la neuroinflamación va a provocar una
señalización, a través de la glía, que con el
estímulo se ocasiona una alteración en la
neurona que se tiene contacto, entonces, eso
puede ser una aumento de los neurotransmisores
excitatorios o una inhibición de los inhibitorios o
un desbalance de los neurotransmisores.
Daniela Guadalupe Ramírez Rodríguez

Esta desregulación de neurotransmisores que se va a tener va a ser en general, una disminución

de ACH, un aumento de DOPAMINA, NOREPINEFRINA Y GLUTAMATO, y alteraciones en
algunos casos altas y bajas, de SEROTONINA, HISTAMINA Y GABA.
El delirium es un factor de riesgo para a largo plazo desarrollar deterioro cognitivo. Se pueden
dar dos situaciones clínicas: Anestésicos por presencia de otros neurotransmisores típicos, sino
que genera el proceso patológico de B aminoide
Daniela Guadalupe Ramírez Rodríguez

DEMENCIA ES UN FACTOR PREDISPONENTE PARA DELIRIUM Y DELIRIUM SERÍA UN

FACTOR PREDISPONENTE PARA DEMENCIA.
DETERIORO COGNITIVO-DEMENCIA:
El deterioro cognitivo es un sx que afecta la función cognitiva, pero predisponentemente la
memoria, puede afectar el lenguaje las praxis, la percepción visual y, más notablemente, la
función ejecutiva, también se afectan con frecuencia. También pueden verse afectadas funciones
autonómicas.
Los factores predisponentes son la EDAD, AHF, Nivel educativo, genético, factores de riesgo
vasculares.
La mayor causa de deterioro cognitivo es la enfermedad de ALZHEIMER, de ahí le sigue la
enfermedad vascular cerebral, los pacientes con enfermedad vascular tienen paso para ambos
tipos de demencia (pues puede ser un factor de riesgo para tener alzheimer)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
Es un trastorno neurodegenerativo que destruye progresivamente todas las funciones
intelectuales.
Dos procesos degenerativos caracterizan a esta patología: la amiloidogénesis (liberación de Beta
amiloide en espacios intracelualres, se deposita fuera de las neuronas, pero va generando placas
hasta provocar movimientos apoptóticos y llevando a la muerte de las neuronas) , que
corresponde a la formación de filamentos de péptido AB en forma de depósitos extracelulares; y
la degeneración neurofibrilar, resultado de la agregación interneuronal de filamentos de proteínas
tau (tau es una proteína que ayuda a darle forma al citoesqueleto de las neuronas, principalmente
a los axones, al haber un exceso de esta proteína, termina matando a la neurona) patológicas.
Normalmente se prodce proteína amiloide y se degrada y elimina del cerebro, esto depende de
donde se secreta una proteína denominada secretora de amiloide (app), esta proteína está
clavada en la membrana celular de la neurona, hay unas enzimas que cortan a estas proteínas
y dependiendo de donde lo corte genera algo que se llama amiloide soluble u otro tipo de
amiloide, si genera un amiloide soluble alfa, si genera un amiloide soluble que no fue cortado
adecuadamente, este amiloide va a precipitar fuera de las neuronas y va a formar placas
neuríficas.
Se tienen dos participantes, las enzimas que cortan en el sitio y también participará otro extractor
de esta proteína que se denomina apolipoproteína, la cual tiene variantes y dependiendo de esta
se determinará si es capaz de limpiar amiloides o no.
El beta amiloide es el depositado en las placas neuríticas, para que se deposite debe haber una
alteración en el corte del péptido precursor, o debe haber una alteración en el aclaramiento del
cerebro que depende de la apo E.
La agregación y acumulación del AB en el cerebro puede resultar del aumento de la producción
de AB, disminución de la degradación por enzimas que degradan AB o reducción del
aclaramiento a través de la barrera hematoencefálica.
Daniela Guadalupe Ramírez Rodríguez

La proteína TAU tiene una función de organizar a las proteínas de los microtúbulos para formar
un axón largo, esta se empieza a enmarañar y va recorriéndose hasta llegar al soma.
FISIOPATOLOGÍA DE LA EA:
La proteína de transporte de lípidos apoE4 altera la eliminación de AB y promueve la deposición
de AB. Existen cuatro isoformas, las isoformas 3 y 4 están asociadas a un defecto en la
eliminación de este AB y por lo tanto esta isoforma promueve el depósito o precipitación del AB
en las placas neuríticas
Tau, que normalmente es más abundante en los axones, se traslada mal al nódulo neuronal y
las dendritas y forma inclusiones llamadas ovillos neurofibrilares (NFT), en ocasiones se
observan en los cortes histopatológicos la presencia de fantasmas.
Daniela Guadalupe Ramírez Rodríguez

Otra proteína que puede estar presente en la enfermedad de Alzheimer es la a-Sinucleína, que
puede autoensamblarse en oligómeros patógenos y formar agregados más grandes (cuerpos de
Lewy) los cuales pueden estar presentes en la AHF.
Tanto la Tau como la a- sinucleína, puede liberarse hacia el espacio extracelular, donde pueden
diseminarse a otras células, como si fuera una especie de virus o prion.
Las anormalidades vasculares afectan el suministro de nutrientes y la eliminación de
subproductos metabólicos, causan microinfartos y promueven la activación de las células gliales.
Lo que provocará mayor muerte neuronal y se genera mayor cantidad de productos citotóxicos.