MINISTERIO DE SALUD

DIRECCION GENERAL DE DOCENCIA

DIPLOMADO EN MEDICINA
GENERAL FAMILIAR
Y COMUNITARIA
SINDROME CORONARIO AGUDO
O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E
INFARTO DEL MIOCARDIO
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CORONARIA
 Se le llama a una serie de situaciones que tiene
una causa común; la disminución en mayor o
menor grado del aporte de sangre al miocardio,
como consecuencia de la obstrucción total o
parcial de las arterias coronarias por placas de
ateroma, por si mismas o por formación de
trombos sobre ellas.
 Muerte
Trombosis SICA
súbita
Coronaria
ISQUEMIA Arritmias
DEL
MIOCARDIO
Remode-
lamiento
EAC
Dilatación
Ventricular
Ateros-
clerosis Falla
Cardiaca

DISFUNCION
ENDOTELIAL Enfermedad
Cardiaca
Factores de riesgo Terminal
Hipertensión, Dislipidemia
Sobrepeso y Obesidad,
Diabetes mellitus, Tabaquismo,
Sedentarismo
 ESPECTRO CLÍNICO
1. PERIODO ASINTOMÁTICO
20-30 AÑOS

2. PERIODO SINTOMÁTICO
a. ANGINA ESTABLE
b. ANGINA PRINZMETAL
c. SICA (Síndrome Isquémico Coronario Agudo)
d. ARRITMIAS
e. MUERTE SÚBITA
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
 Antecedentes familiares de enfermedad coronaria a
edad temprana
 antes de los 55 años en hombres
 antes de los 65 años en mujeres

 Sexo
 Edad
 Hombres >45 años
 Mujeres >55 años
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 DM2
 HTA
 Obesidad
 De tipo central
 Sedentarismo
 FISIOPATOLOGIA
1.Formación de una placa aterosclerosa inestable
2.Ulceración o erosión de la placa
3.Sangrado en el interior de la placa
4.Ruptura de la placa
5.Trombosis
6.Isquemia aguda
7.Necrosis
FISIOPATOGENIA
Célula endotelial Macrófago/
Miocito Célula espumosa

Célula Colágena
inflamatoria
PLACA ATEROSCLEROSA VULNERABLE
 EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Denudación del endotelio
Adherencia y activación Reconocimiento por el
plaquetarias sistema hemostático

Trombo plaquetario
Activación de la cascada
de la coagulación

Generación de -trombina
Acciones antiacoagulantes
y antitrombóticas

Trombo estabilizado de fibrina y plaquetas

Fibrinolisis endógena

Reparación permanente
 CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
DE LA PARED TORÁCICA
 Traumatismos
 Mialgias inespecíficas
 Costocondritis: Síndrome de Tietze  Pleuritis (infecciosa, radiación,
 Artritis y discopatías cervicales
 Neuritis intercostal (herpes zoster)
 Diversas osteopatías costales
 Mastopatías
 Algias anorgánicas
PLEUROPULMONAR Y
BRONQUIAL
 Pleurodinia inespecífica
serositis, etc.)
 Infarto pulmonar/embolia pulmonar
 Bula enfisematosa rota
 Tumores pleurales y pulmonares
 Neumonía y absceso pulmonar
 Algunas lesiones tuberculosas
 Quistes pulmonares
 CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Gastrointestinales
 Esofagitis
 Espasmo esofágico
 Divertículos esofágicos
 Acalasia
 Perforación esofágica
 Síndrome de Mallory-Weiss
 Tumor esofágico
 Cuerpo extraño
 Gastritis
 Ulcera péptica
 Colecistopatías
 Esplenomegalia
 Colitis
 Hepatopatías
 Absceso subfrénico
 Trauma
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
DE LA AORTA Y DEL MEDIASTINO
 Aneurisma de la aorta ascendente, transversa y
descendente
 Ruptura aórtica
 Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva
 Aortitis
 Aneurisma disecado o disecante de la aorta
 Mediastinitis aguda
 Mediastinitis esclerosante
 Tumores del mediastino anterior y posterior
 CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
DEL CORAZÓN
Pericardio
 Pericarditis inespecífica, infecciosa, postinfarto, postpericardiectomía,
post radiación, etc.
 Quiste pericárdico
 Tumores pericárdicos
Miocardio
 De origen isquémico: infarto, angina, etc.
 Isquemia de origen no ateroscleroso: hipertrofia, embolia, vaso
espasmo.
 Ruptura cardiaca
 Aneurisma ventricular
 Miocarditis
 Sobrecarga ventricular aguda: hipertensión pulmonar
Endocardio
 Prolapso de la válvula mitral
CLASIFICACION SCA
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Historia clínica

2. Análisis de laboratorio
 De rutina
 Específicos

3. Pruebas de gabinete
 Electrocardiograma
 Rx de tórax
 Ecocardiograma
 Prueba de esfuerzo
 Estudios con radionúclidos
 Resonancia magnética
 Tomografía computada
 Cateterismo
 OBJETIVO DEL TX DEL SCA
 Aliviar el dolor isquémico y la ansiedad.
 Estabilización de la situación hemodinámica.
 Aumentar el flujo coronario (reperfusión) lo
antes posible.
 Disminuir la demanda miocárdica de oxígeno
 Evitar, detectar y tratar las eventuales
complicaciones rápidamente.
 Mejorar el pronóstico.
 ESTRATIFICACION DE RIESGO
1. Riesgo muy alto: pacientes con tratamiento
antianginoso crónico previo que presentan dolor
continuo de más de 20 minutos, asociado a
signos de inestabilidad hemodinámica
(hipotensión) o edema agudo de pulmón, o que,
sin presentar esos signos, tienen alteraciones
electrocardiográficas muy evidentes: descenso del
segmento ST mayor o igual 2 mm en derivaciones
precordiales; o con angina postinfarto.
 ESTRATIFICACION DE RIESGO
2. Riesgo alto: pacientes con tratamiento antianginoso
crónico previo que presentan dolor recurrente, o dolor
en reposo de más de 20 minutos de duración,
asociado a alteraciones electrocardiográficas menos
evidentes: descenso del segmento ST mayor o igual
2 mm, en dos derivaciones al menos.
3. Riesgo intermedio: pacientes con angor de
comienzo, o aparentemente estables, cuyo último
episodio ocurrió en las 24 horas anteriores y que se
acompaña de alteraciones electrocardiográficas poco
evidentes (descenso del segmento ST <1 mm o T
negativa mayor o igual 3 mm en 2 derivaciones al
menos).
 ESTRATIFICACION DE RIESGO
4. Riesgo bajo: pacientes cuyo último episodio de
dolor ocurrió hace más de 24 horas.
 TRATAMIENTO DEL SCA
Administrar el tratamiento general de inmediato
independientemente del nivel de resolución donde se
encuentre el paciente.
1. Tratamiento general inmediato (MONA):
 Morfina 2-4 mg IV. Se puede administrar dosis adicionales
de 2-8 mg cada 5 a 15 min. Aparte del efecto analgésico
tiene efecto ansiolítico y disminuye la precarga por
venodilatación. Hay que tener precaución en neumopatas y
en casos de hipotensión o bradicardia importantes. Si
aparecen náuseas y/o vómitos como reacción adversa de la
morfina se puede emplear metoclopramida en ausencia de
contraindicaciones. Una alternativa es la meperidina oMla
naloxona (que revierte rápidamente sus efectos).
 TRATAMIENTO DEL SCA
1. Tratamiento general inmediato (MONA):
 Oxigeno: generalmente a bajo flujo (2-4 litros por
minuto, mediante mascarilla o cateter nasal)
mientras persista la isquemia o si la saturación de
O2 es inferior al 90%. Si hay insuficiencia
respiratoria grave o disminución del nivel de
conciencia, valorar intubación orotraqueal y
ventilación mecánica e incluso ventilación mecánica
noinvasiva en casos seleccionados.
 TRATAMIENTO DEL SCA
1. Tratamiento general inmediato (MONA):
 Nitratos:
 Nitroglicerina (primera opción): Se prefiere intravenosa
(diluir una ampolla de 50 mgr en 500mL de Dextrosa al 5% y
administrar de preferencia en bomba de infusión a dosis de
5 ml/hora). De no ser posible entonces administrar 0.4mg
sublingual o aerosol cada 5 minutos por dolor torácico
(máximo 3 dosis) De no ser posible con las presentaciones
anteriores entonces utilizar nitroglicerina en parche
0.2mg/hora..
 Isosorbide (segunda opción): 5mg sublingual y repetir cada
5 minutos hasta por tres dosis. Estos fármacos están
contraindicados en:- Hipotensión (presión arterial sistólica
menor de 90 mmHg).- Bradicardia severa (menor de 50
latidos por minutos).- Taquicardia severa.
 TRATAMIENTO DEL SCA
1. Tratamiento general inmediato (MONA):
 Antiagregantes plaquetarios:
 Aspirina 500 mg oral aunque no exista certeza
diagnóstica: Se administrará si no hay contraindicaciones
(alergia conocida grave o hemorragia activa grave).
Puede emplearse la vía oral siempre que se trate de
comprimidos masticables sin cubierta entérica. Más
clopidogrel 300 mg (4 tabletas) STAT.
 Heparina: Heparina sódica: administrar un bolo de 60-
80U/Kg (máximo 5,000 a 7,500 U) O Heparina de bajo
peso molecular: enoxaparina 30 mg IV stat.
 Obtener acceso intravenoso
MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto por cinco días.
 Al sexto día inicia movilización dentro de
cama
 Dieta blanda en las primeras 12 hrs.
 Valoración por nutrición.
 Al egresar rehabilitación cardiaca.
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
Si está en atención primaria se deberá estabilizar con los
descrito previamente y trasladar a un nivel de mayor de
resolución. El paciente debe hospitalizarse. De preferencia
en Unidades de Cuidados Coronario o Cuidados Intensivos

1. Beta Bloqueantes: el uso de estos

fármacos ha demostrado que reduce el
tamaño del infarto, incidencia de ruptura
cardiaca y la mortalidad en pacientes que no
reciben terapia fibrinolitica.
En los pacientes que reciben fibrinoltiico su
uso ha demostrado que disminuye la isquemia
post-infarto.
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
1. Beta Bloqueantes:
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
1. Beta Bloqueantes:
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
2. Anti agregantes plaquetarios:
Aspirina: 100 mg diarios.
Clopidogrel: 75 mg diarios.
Combinación de estos fármacos (aspirina más clopidogrel hasta
por 9m meses en casos de angina inestable o IAM sin elevación
ST).
Heparina:
- Heparina sódica: infusión calculada a razónde 12U/Kg/hora
(infusión máxima de 1000 U/hora para pacientes que pesa más
de 70 kg). Mantener el TPT
entre 50 a 70 segundos por 48 horas.
- Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina calcular a
1mg/kgn cada 12 horas por vía subcutánea.
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
3. Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECA):
 Estos fármacos ayudan a prevenir el remodelamiento del
ventrículo izquierdo anómalo, retrasan la progresión de
la insuficiencia cardiaca, disminuyen la muerte súbita y el
IAM recurrente particularmente si se inician
tempranamente. Dentro de las primeras 24 horas, vía
oral, suspender en pacientes sin disfunción de VI a las 4-
6 semanas.
 En pacientes con disfunción ventrículo izquierdo (VI)
(asintomático o sintomática) continuar en forma
indefinida
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
3. Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECA):
 Contraindicaciones de los IECA:

- PAS <100 mmHg.

- Insuficiencia renal relevante.
- Estenosis de arteria renal.
- Alergias a los inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (ECA).
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
4. Estatinas
 Indicar si el colesterol de baja densidad (LDL)
está por encima de 130 mg/dL o mayor o igual
de 100 mg/dL a pesar de la dieta.
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
5. Laxantes
 Seleccionar ablandor de heces de acuerdo a
disponibilidad.
6. Ansioliticos
 Instaurar su tratamiento de base de benzodiacepina si el
paciente ya lo está utilizando para evitar el síndrome por
supresión. Se debe de indicar si el paciente presenta un
estado de ansiedad
 De preferencia el paciente debe egresar sin este fármaco
(disminuir dosis gradualmente hasta suspender) y
recordar que su uso también puede conllevar a
dependencia y delirium.
MANEJO FARMACOLOGICO GENERAL
6. Ansioliticos
 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
CORONARIA
 1. En elevación persistente del segmento ST
a) Fibrinoliticos: Fibrinolisis de rutina, no debe esperarse
el resultado de las enzimas, ni el ecocardiograma.
En caso de clínica de infarto de 0 a 12 horas de
evolución + ECG con supradesnivel de ST o
bloqueo de rama izquierda.
Tienen indicación de fibrinólisis pacientes con
evolución menor de 12 horas y persistencia de
dolor o supra desnivel del ST,
 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
CORONARIA
 1. En elevación persistente del segmento ST
a) Fibrinoliticos:
 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
CORONARIA
 1. En elevación persistente del segmento ST
a) Fibrinoliticos:
 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
CORONARIA
 Angioplastia Primaria: Alternativa valida al
tratamiento fibrinolíticoen las primeras 12 horas
de evolución.
 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
CORONARIA
2. En elevación no persistente del ST o
infradesnivel del ST
 La administración debloqueadores de receptores de
glicoproteína IIb/IIIa antes de realizar la angioplastía
primaria ha mostrado disminución en las tasas de
muerte y reinfarto, aunque produce un exceso de
sangrado que puede ser corregido reduciendo la
dosis de heparina.
 Bolo de 0.25mg/kg seguido de la infusión continúa
de 10mg/min (o una infusión ajustada al peso de
0.125mg/min hasta un máximo de 10mg/min).
 DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE
ANGINA DE PECHO 
Desorden del pecho marcado por fuertes y
peculiares síntomas, considerable por la clase
de peligro inherente, y no extremadamente
raro, que merece ser mencionado con mayor
extensión.
El sitio del dolor, la sensación de
estrangulamiento y la ansiedad de la que se
acompaña, hace que se le llame no
inapropiadamente angina péctoris.
William Heberden. Some account of a disorder of the breast.
 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
GRADO New York Heart Association Canadian Cardiovascular
Society

I Sin limitación con actividad física

ordinaria (caminar, subir escaleras).
Angina sólo con actividad
recreativa o laboral extenuante
o rápida

II Ligera limitación física con la

actividad ordinaria (subir escaleras,
Angina al caminar más de 2
cuadras planas o subir más de
caminar rápido, cuesta arriba, en el un piso de escalera a paso
posprandio, en tiempo frío o a
Normal
contraviento, bajo estrés emocional
o en las primeras horas de la
mañana).

III Importante limitación física con la

actividad física ordinaria.
Angina al caminar de 1 a 2
cuadras o con un piso de
escalera a paso normal

IV Limitación física absoluta. Angina de reposo

 CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA
DE LA ANGINA
 ANGINA ESTABLE
 Angina de esfuerzo (de Heberden)
 ANGINA INESTABLE (clasificación de Braunwald)
 Angina de reciente comienzo
 Angina postrevascularización
 Postangioplastía
• Postrevascularización quirúrgica
 Angina creciente
 Angina de Prinzmetal
 Angina postinfarto
EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA
AE EN BASE A PRUEBAS NO INVASIVAS

BAJO RIESGO RIESGO INTERMEDIO ALTO RIESGO

Mortalidad anual Mortalidad 1-2% por año Mortalidad >2% por año
<1%

Tx medico Tx médico Tx médico

exclusivamente Coronariografia Coronariografía para
dependiendo del mejor estratificación del
nivel de síntomas y riesgo y evaluar
juicio clínico necesidad de
revascularización
 ALGORITMO DE TX EN AE
NT oral de
Inmediato acción corta

ASA 75-150mg contraindicación Clopidogrel 75mg

Intolerancia o
Intercambiar estatinas, o
Tx para mejorar Estatinas contraindicación
ezetimibe con bajas dosis de
pronostico estatinas, o reemplazar con
algun otro agenete
IECA en ECV hipolipemiante
probada

BB post o pre IAM

Sintomas no controlados despues de Sintomas no controlados despues de

optimizar la dosis
Tx para eliminar optimizar la dosis

los síntomas Agregar calcio

antagonistas de acción Considerar
prolongada revascularización
 DEFINICIONES
ANGINA
Dolor o molestia precordial
epigástrica, cervical anterior,
en hemicara inferior, ambos
brazos o sólo el izquierdo, de
duración breve, causada por
isquemia del miocardio en
ausencia de necrosis aguda
INFARTO
Dolor o molestia precordial
epigástrica, cervical anterior,
en hemicara inferior, ambos
brazos o sólo el izquierdo, de
duración prolongada, causada
por isquemia miocárdica, con
evidencia ECG o enzimática
de necrosis aguda
 Dx. DIFERENCIAL ANGINA vs IAM
Rasgo Angina Infarto

Precordio, epigastrio,
cervical, mandibular,
Topografía La misma
ambas extremidades o
sólo la izquierda

Generalmente más
Intensidad Variable (1-10)
intenso

Reacción adrenérgica  a Generalmente    

Generalmente > 30 min

Duración Generalmente < 30 min hasta 3-4 horas (a
veces más)
ECG sin necrosis Ondas Q o cambios  o
ECG y enzimas aguda, ST generalmente  del ST. Enzimas
, enzimas normales positivas
 SINDROME ISQUEMICO
AGUDO CORONARIO (SICA)
El SICA es el
evento isquémico
más grave y con
mayor morbilidad
y mortalidad
cardiovascular en
la población adulta
 SINDROME ISQUEMICO AGUDO
CORONARIO (SICA)
 LosSICA abarcan un espectro clínico que
va de la Angina Inestable hasta el Infarto
Agudo del Miocardio.

 En más del 97 % de los casos los SICA

dependen de enfermedad ateroesclerosa
coronaria.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
 La presentación clínica depende de
varios factores:

- severidad de la lesión arterial

- tamaño, tipo y localización del trombo
- extensión y duración de la isquemia
- magnitud de la necrosis
EL DIAGNÓSTICO DE
INFARTO
 Dolor isquémico

 ECG

 Liberación enzimática

 Pruebas especiales
COMPORTAMIENTO DEL SEGMENTO ST

Flujo normal

ST 

ST   ST   ST  

Lesión transmural Lesión subendocárdica

ELECTROCARDIOGRAMA
 DATOS DE LABORATORIO

- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.

Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.
Pico máximo a las 24Hrs.
Regresa a valor basal 3-4 días.
- Troponina T, I. Es mas sensible.
Se eleva a las 4-6Hrs .
Máximo a las 24Hrs.
Regresa 10 a 14 días.
Mioglobina. Se detecta en orina .
- No es especifica a músculo cardiaco.
Marcadores de necrosis miocárdica
Marcador Especificidad Tiempo en que Duración de la
cardiaca se eleva elevación
(horas) (horas/días)
Mioglobina No 1-3 12-24

CK total No 4-8 36-48

CK-MB ++ 3-4 24-36

Subtipos de MB ++ 2-4 16-24

Troponina T + 3-4 10-14

Troponina I + 4-6 4-7

 Enzimas cardiacas
7

X veces elvalor normal 5

Nivel enzimático

CK

4 TGO

DHL

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Días post-infarto
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL IAM
(KILLIP Y KIMBALL)

Clase Datos clínicos Mortalidad (%)

I Sin IC <4

II IC moderada (estertores, 3er ruido) 17

IC grave
III 38
(edema pulmonar)

IV Choque 41
Manejo del infarto agudo del miocardio

Fases de la evolución del IAM

 Fase prehospitalaria

 Fase intrahospitalaria

 Fase posthospitalaria
 TRATAMIENTO

1- PREHOSPITALARIO:
- Cuidados en la ambulancia.
- Trombolisis prehospitalaria.
2- TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
- Estabilización: Signos vitales frecuente
Uso de vasodilatadores.
Analgésicos: Morfina IV
3- SELECCIÓN
a- Pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión.
b- Pacientes con IAM que no son candidatos a reperfusión.
c- Pacientes considerados de bajo riesgo.
 Manejo del infarto agudo del miocardio
Fase prehospitalaria

Metas:

• Prevenir la muerte
•  el dolor y la ansiedad
• Limitar el tamaño del IAM
Estrategia:

• Restablecer la perfusión miocárdica

• Estabilizar ritmo, oxemia y
hemodinámica
• Acortar el retraso del tratamiento
 Determinantes del tamaño del infarto
y estrategias para limitarlo

Variable Intervención

 Localización de la Trombolisis, ACTP

obstrucción

 Red colateral NT IV, contrapulsación

 Reacción adrenérgica -bloqueo

 Presión de perfusión Líquidos, inotrópicos,

coronaria contrapulsación

 Oxemia O2 , ventilación
Manejo del IAM con ST elevado

Aspirina / Clopidogrel

Trombolíticos / ACTP

NT IV / -bloqueo / IECA

Inhibidores de los receptores GP IIb-IIIa

 Principales indicaciones de la
ACTP en el IAM
 Rescate
 Inestabilidad coronaria
 Inestabilidad hemodinámica
 Inestabilidad eléctricas

 Primaria
 Menos de 3 horas de evolución
 IAM anterior
 Centros e intervencionistas de
de alta productividad
 Stents más que balón
COMPLICACIONES DEL INFARTO
DEL MIOCARDIO

1- Mecánicas.
2- Eléctricas o arritmias.
3- Isquémicas.
4- Embólicas.
5- Inflamatorias
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo convencional o
electrocardiográfica continúa siendo un
procedimiento ampliamente utilizado en la
valoración diagnóstica y pronostica de los
pacientes con cardiopatía isquemica en
estudio o ya conocida.
Indicaciones para la prueba de esfuerzo

En pacientes con dolor torácico

Diagnóstico de cardiopatía isquémica en sujetos
asintomáticos
   a) Con historia familiar
   b) Dos o más factores de riesgo
Síncope
Previa a programa de ejercicio
Postinfarto del miocardio. Valor pronóstico
Previa a la rehabilitación
Evaluación del tratamiento y del pronóstico
   a) Postangioplastía
   b) Postrevascularización quirúrgica
PRUEBA DE ESFUERZO
Parámetros evaluables:
 Electrocardiográficos.
 Hemodinámicos
 Clínicos
 Capacidad Funcional

INDICADORES DE ISQUEMIA

· Dolor Precordial
· Cambios del Segmento ST
· Arritmias
· Falla Cardiaca
 ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS:
APLICACIONES CLÍNICAS

 Identificación de isquemia silenciosa

 Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria
 Estratificación de la cardiopatía isquémica
 Valoración de los síndromes isquémicos
agudos
 Evaluación del daño ventricular izquierdo
 Valoración de viabilidad miocárdica
GAMMAGRAFÍA
 EJE VERTICAL: perfusión
de pared anterior, inferior del
VI y ápex
 EJE HORIZONTAL:
Perfusión del septum, apex y
pared lateral del VI

Gamma camera  EJE CORTO: región anterior,

lateral, inferior y septum
GAMMAGRAFÍA:
EVALUACIÓN
 Distribución normal del núclido en estrés y
reposo = sin isquemia
 Defecto de perfusión en estrés que
desaparece al reposo por redistribución =
isquemia
 Defecto inicial que persiste al reposo =
infarto o necrosis
SPECT

La SPECT (single photon

emission computed
tomography) se puede utilizar
para valorar la fracción de
expulsión y el movimiento
regional parietal (por lo
común después de esfuerzo)
al registrar las imágenes de
riego miocárdico.
PET

 Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo

y el metabolismo miocárdico. El metabolismo miocárdico se
estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flúor-
18.
 Con este fármaco es posible detectar y cuantificar la
utilización exógena de glucosa en las regiones
hipoperfundidas del miocardio.
 La aplicación clínica de la PET que mejor se conoce es la
evaluación de la viabilidad miocárdica.
PET

El patrón de aumento de la captación

de fluorodesoxiglucosa en las
regiones de menor perfusión
(denominado "desacoplamiento"
glucosa/flujo sanguíneo) indica la
presencia de un miocardio isquémico
que utiliza como sustrato metabólico
la glucosa en lugar de los ácidos
grasos o el lactato.
Este patrón identifica regiones de
miocardio isquémico o hibernado
cuya función puede mejorar con la
revascularización
TAC MULTICORTE:
Se puede considerar una técnica no
invasiva muy útil para el estudio de la
patología cardiaca para:
 Detección y cuantificación del calcio
coronario
 Coronariografía por TAC multicorte
 Valoración angiográfica de la
permeabilidad de injertos
aortocoronarios
y endoprótesis vasculares 
 Caracterización de placas de ateroma
 Valoración de la función cardiaca
 Caracterización de masas cardiacas y
de la
patología del pericardio
RESONANCIA MAGNÉTICA:

 Evaluación de la función ventricular  Miocardiopatías

 Determinación del volumen sistólico  Enfermedad valvular
final
 Determinación del volumen diastólico
 Enfermedad pericardica
final  Neoplasias
 Masa ventricular  Cardiopatías congénitas
 Movilidad miocardica  Patología vascular
 Cardiopatía isquemica
 Perfusión miocardica
 Viabilidad miocárdica
 Extensión del infarto
 Trombosis intracavitaria
ESTUDIO HEMODINÁMICO

 ES ÚTIL PARA VALORAR:

1. Presiones, gastos, resistencias vasculares
y áreas
2. Función ventricular y contractilidad
3. Cateterismo cardiaco: coronariografía
selectiva, ventriculografía y procedimientos
terapéuticos
CATETERISMO CARDIACO
 CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA
 Cambios en el diámetro (anatomía externa)
 Cambios en el flujo coronario

 VENTRICULOGRAFÍA
 Tamaño del corazón
 Masa
 Movilidad
 Función ventricular (FE)

 PRESIONES INTRACAVITARIAS Y DE LOS VASOS

 PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
CORONARIOGRAFÍA
SELECTIVA
 La indicación más frecuente es evaluar los pacientes con
aterosclerosis coronaria para cirugía o angioplastía

 INDICACIONES:
1. Angina estable refractaria a tratamiento
2. Angina inestable
3. Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusión con talio positivas, en
ausencia de angor pectoris
4. IAM
5. Complicaciones post-infarto
6. Infarto sin onda Q
7. Valvulopatía mitral o aórtica en pacientes mayores de 50 años
8. Insuficiencia cardiaca de origen inexplicable
9. Arritmias ventriculares en pacientes con varios factores de riesgo
CORONARIOGRAFÍA
SELECTIVA
Angioplastía coronaria e implante de stent

Pre-stent Post-stent
GRACIAS