Fabiola brego Zrate

Francisco Jos Marn Rosado

CARDIOPATA
ISQUMICA


SNDROME CORONARIO
AGUDO
Eliminacin
Inadecuada de los
metabolitos
TEJIDOS
ARTERIAS
CORONARIAS
rgano aerobio
dependiente de oxgeno
Metabolismo cardaco debe producir
fosfatos de alta energa
En c/latido se consume el 5%
del total de ATP y CK
alamacenados en miocardio
La produccin por
gluclisis anaerobia es
limitada
La E producida y el O2 consumido
por el miocardio
Se destina a la actividad
mecnica del miocarido
Oferta
coronaria
Demanda
miocrdica
de oxgeno
Por obstruccin de
vasos coronarios
Reduccin del
flujo sanguneo
En presencia de un
rbol coronario
normal
Estenosis Artica
Hipertensin
Arterial
Miocardiopata
hipertrfica
Aumento de las
necesidades
miocrdicas de
oxgeno
Estenosis
Puede reducir
El rea
transversal del
vaso
Hasta un 80%
Sin que
disminuya el
flujo sanguneo
Pero estando
en reposo, y las
demandas de
O2 no sean
altas
Si la demanda
de O2 aumenta
Estenosis
menores (50%)
impiden que el
flujo aumente
proporcionalme
nte
Produciendo
Dficit e
Isquemia
Si es > 80% el
flujo ser
insuficiente an
en reposo
- Flujo sanguneo en
- Grandes arterias epicrdicas
coronarias por lesiones
ateroesclerosas
- La trombosis coronaria es
una causa comn de
oclusin total o parcial de
las arterias
Isquemia coronaria
Arteritis,
embolias y
diseccin
espontnea de
v. epicrdicos
Enfermedad de
los pequeos
vasos
arteriolares
Esasmo
coronario
TROMBOSIS CORONARIA
Gran componente lipdico
Cpsula delgada
Signos de inflamacin
Sufren rutura o erosin de
la ntima. PLACAS
VULNERABLES
TROMBOSIS CORONARIA
Expone a la
circulacin
el
contenido
de la placa
Colgeno.
colesterol
Factor tisular
(macrfagos)
Activan las
plaquetas e
induce su
agregacin.
Activan factor X
- coagulacin
Trombo blanco
plaquetario
Si el estmulo sobre
coagulacin es intenso
Se activar TROMBINA
Estimula producccin
de fibrina. Formando
un TROMBO ROJO
Si el estmulo sobre
coagulacin es intenso
Se activar TROMBINA
Oclusin total
/parcial la luz del
vaso
CAUSA +
IMPORTANTE
EN SCA
OTRAS CAUSAS DE
ISQUEMIA MIOCRDICA
Espasmo Coronario
Disminucin
localizada del
dimetro del vaso,
diferente del
aumento
generalizado del
tono arterial
Ocurre sobre
placa de
ateroma
No se conoce el
mecanismo
Inhalacin de
cocana,
deterimna
aumento de TA y
de FC
Eleva el consumo
de oxgeno e
hipercoagulabilidad
OTRAS CAUSAS DE
ISQUEMIA MIOCRDICA
Disfunci
n
endotelial
Sndrome
X
DM, HTA,
tabaquismo,
hipercolesterole
mia
Reducen la
capacidad del
endotelio para
generar ON
Limitan la
capacidad de
dilatacin de v
coronarios tanto
epicrdicos como
prearteriolas
Sndrome X o
angina
microvascular
CONSECUENCIAS
Cese de flujo, se agota O2 y
fosfatos de alta energa en
zona isqumica
Metabolismo = anaerobio.
Disminuye propiedades
elsticas y contrctiles de
miocardio
Potencial de accin
transmembrana y aparecen
cambios en EKG
Isquemia= provoca liberacin
de adenosina = dolor
PRECONDICIONAMIENTO
ISQUMICO (+ resistente a un
nuevo episodio isqumico)
Una isquemia transitoria
puede causar trastorno
metablico y una disminucin
prolongada de la
contractilidad (miocardio
aturdido)
Reduccin del flujo es crnica,
la funcin contrctl est
intensamente reducida, y se
normaliza cuando se
restablece el flujo (miocardio
hibernado)
Alteracin de prpiedades
elctricas de cel. Cardicas.
No E para bomba de soido,
povocando arritmias que
pueder ser letales
Dolor, opresin o malestar torcico, atribuible a
isquemia miocrdica transitoria.
Mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el
mismo
Aumento de las necesidades de oxgeno provocado
por cambios en la TA y FC (ejercicio y emociones)
En lesiones aterosclerosas coronarias
Hay ocasiones enq ue el dolor e sin causa aparente, lo
que refiere una reduccin aguda del aporte del
oxgeno
Regin
retroeste
rnal
Toda la
cara
anterior
del trax
Brazos,
Cuello,
Mandbu
la
Muecas
Episodios empiezan de forma gradual, alcanzan punto mximo y desaparecen paulatinamente (1-10 min)
Angina de esfuerzo: ejercicio fsico, tras la comidas o en ambiente fro, emociones
Cese e actividad, reposo, admon de nitroglicerinadesaparicin
Dolores punzantes, fugaces y localizados son de origen psquico o muscular
Neumotorax, diseccin artica, rotura o laceracin de tejidos el dolor es brusco y siempre intenso
Ingesta de alimentos y alivo con alcalinos: problema digestivo
Cambios de intensidad con mov de los miembros superiores, cuello o respiracin: problema cervial o
pericarditis
Angustia y
gravedad
sudoracin
Palpitaciones
Disnea
Angina de Pecho
Angina Inicial Antiguedad < 1 mes
Progresiva Empeorado en el ltimo mes
en cuanto a frecuencia,
intensidad, duracin o nivel de
esfuerzo
Estable Caractersticas y capacidad
nohan cambiando en el ltimo
mes
Angina de reposo Se produce de manera
espontnea. En un 75% los
episdomios son prolongados
(+20 min)
Angina de
esfuerzo estbale
se realiza por la
relacin entre el
dolor coronario y
la actividad fsica
Segn gravedad y limitacin
Grado 1 La AF no causa dolor,
aparece con los esfuerzos
extenuantes, rpidos,
prolongados
Grado 2 Limitacin leve de AF, dolor
aparece al caminar con
pasos normales dos calles, o
subir ms de un piso
Grado 3 Limitacin acusada de la
capacidad funcional, eldolor
se presenta al subir un piso
o al caminar una calle a paso
normal
Grado 4 Incapacidad para llevar a
cabo cualquier AF, puede
aparecer en reposo
ELECTROCARDIOGRAMA
50% de px con angina crnica, el EKG es normal en reposo y en ausencia
de dolor. El resto presentan signos electrocardiogrficos de IAM,
descenso del segmento ST o cambios isquemicos en la onda T

Prueba de esfuerzo, estudios radiosotpicos, ecocardiografa, cateterismo
cardaco.
Depende de estado de la funcin ventricular y de la extensin y
gravedad de las leisones coronarias.
Mortalidad annual es de 4%
Edad avanzada, sexo masculino, DM, IR, HTA y presencia de arritmias =
mal pronstico
Disfuncin ventricular y la IC = 12% annual
Descenso del segmento ST en EKG basal
Px con prueba de esfuerzo postivas a cargas bajas (5 MET) y px con
isuemia extensa en pruebas de estrs realizadas = 15-20%
La deita debe modificarse reduciendo el aporte de grasas saturadas,
aumentando ingesta de legumbres, frutas, verduras y pescado.
Ejercicio.

Nitroglicerina sublingual nitritos reducen el consumo de oxgeno
miocrdico al dsminuir el retorno venoso y laposcarga. Causan
vasodilatacin coronaria y aumenta el aporte de O2 al miocardio

Prevencin de la crisis:
Nitratos de accin prolongada : isosorbide v.o y nitroglicerina
percutnea
Angina de esfuerzo: bloequeadores betaadrognicos

Si el tratamiento mdico es infeficas: revascularizacin miocrdia
mediante angiiplasta coronaria transluminal percutnea
Conjunto de sndromes clnicos con una
fisiopatologa comn y pronstico
progresivamente grave.
Van desde angina inestable hasta infarto de
miocardio con elevacin del segmento ST

Infarto de
miocardio
presencia de signos o sntomas
compatibles con isquemia
miocrdica ( dolor, malestar,
disnea,mareo junto con
aparcin de ondas Q en el EKG,
elevacin de marcadores
bioqumicos de necrosis
miocrdica ( troponinas- CK-
MB).
Rotura y trombosis de la placa---evento clnico
Mitad de lesiones coronarias que conducen un infarto limitan en menos de u 50 % la luz de vaso
Si el balance entre el estado protrombtico prevalece sober el fibrinoltico = trombosis con reduccin aguda
total o parcial de la luz del vaso.
Factor tisusar <macrfagos> + sutancias que estimulan agregacin plaqueria , su agregacin y su activacin=
inducen generacin de trombina y empiezan la cascada de coagulacin.
Ambos conduncen a la exposicin al torrente sanguneo del ncleo lipdico de la placa
25% la trombosis se induce por erosin superficial de la capa endotelial
75% de trombosis coronarias agudas de procuden sobre una placa de ateroma cuya cpsula se ha roto o
fisurado
Los SCA estn precipitados por la trombosis intraarterial aguda
Ateroesclerosis- causa de la enfermedad coronaria.
EL riesgo de rotura de la placa depende ms de
su composicin que del grado de obstruccin
Las Placas vulnerables tienen ncleo rico en
colesterol (>40%) recubierto por capa fibrosa
delgada, son signos de inflamacin y apoptosis
con disminucin de clulas musculares lisas.

Dolor torcico
Es o no es dolor coronario
Existe o no existe un dndrome coronario aguda
Con o sin elevacin del segmento ST
Angina inestable o infarto con o sin onda Q
20% presentan un infarto
15% angina inestable
15% otra cardiopata
50% no es de origen cardiaco
Elevacin del segmento ST, descenso del segmento ST y ondas T negaticas

Elevacin del segmento ST: obstruccin total de una arteria coronaria por un
trombo y lleva a un IAM con onda Q.
Descenso de ST o las ondas T negativas: obstruccin subtotal por un trombo mural
plaquetario: Angina inestablo o infarto sin onda Q

Elevacin de ST son tributarios de tratamiento de reperfusin urgente
ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN
ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

1. Angina inicial o de comienzo reciente
(duracin de los sntomas inferior a un mes
con angina al menos de grado lll)
2. Angina de esfuerzo (angina progresiva)
3. Angina de reposo (angina prolongada)




se considera una
angina inestable
la que ocurre tras
el infarto de
miocardio, entre
las primeras 24h y
el primer mes de
evolucin
Angina de
Prinzmetal;
aparicin de
angina de reposo
con elevacin
transitoria del
segmento ST
Si estos pacientes
presentan
elevacin de los
marcadores de
necrosis el Dx
ser infarto de
miocardio sin
elevacin del ST

Dolor en reposo (80%) no responde rpidamente a la administracin de
nitroglicerina sublingual, dura ms de 20 minutos
EF: con frecuencia resulta normal
Durante el proceso de angina, el Px puede aparecer plido y con
diaforesis
La Frec de Pulso est aumentada al igual que la presin arterial

CUADRO CLNICO

La auscultacin cardaca
puede ser normal, pero
puede escucharse un cuarto
ruido
Con menor frecuencia un
soplo sistlico de
insuficiencia mitral o bien
un tercer ruido
La presencia de hipotensin
arterial e insuficiencia
cardiaca durante las crisis
anginosas es un signo de
gravedad

ECG:
Es la exploracin ms importante a
realizar en un paciente con Sx
coronario agudo
Debe realizarse al ingreso del Px as
como en cada episodio de dolor
La presencia de elevacin transitoria
del ST, especialmente cuando cede
rpidamente con la administracin de
NTG orienta el cuadro hacia una
angina de Prinzmetal, mientras que si
la elevacin del ST y el dolor son
persistentes, se trata de un Infarto

La elevacin de la concentracin plasmtica de los
marcadores bioqumicos de necrosis define la presencia de
un infarto.
Su anlisis debe realizarse siempre al ingreso y repetirse
cada 6-12 h durante los primeros dos das y cada vez
que aparezca un nuevo episodio de dolor prolongado
Troponinas T e I (liberacin en plasma) indica la
existencia de necrosis miocrdica con mayor sesibilidad
y especificidad que las Kk-MB
Marcadores bioqumicos de necrosis

Rx de trax
Anlisis
hematolgicos
Ecocardiograma Coronariografa
Pruebas complementarias
Sx coronario agudo sin
elevacin del ST
2 y 5% de los
pacienetes fallecen
durante el primer mes
5 y 15% padece in
Infarto de miocardio
Pronstico
la evaluacin del pronstico debe realizarse de fomra continua
Se consideran Px con riesgo elevado los que tienen angina prolongada (mas
de 20 mins)
Dolor en reposo acompaado de descenso igual o mayor de 0.5 mm del
segmento ST en el ECG
Px en los que la crisis anginosa cursa con signos de Insuficiencia cardaca o
hipotensin
Edad sup a los 65 aos
Diabetes
Insuficiencia renal
Disfuncion ventricular previa
Elevacin de la concentracin plasmtica de troponinas

Reposo absoluto
Administracin de
ansiolticos
Tx de los factores
desencadenantes
o agravantes
Tx farmacolgico
Tratamiento
La aspirina inhibe slo una
de las mltiples vas por las
que puede promoverse la
activacin de plaquetas,
estas continan
activndose en respuesta a
estmulos como la
trombina, las
catecolaminas o en casos
de estenosis
Tx antiagregante y
anticoagulante
La administracin
de aspirina reduce
la incidencia de
infarto y la
mortalidad en los
meses siguientes
Dosis oscilan entre
75mg/dia y 325
mg/dia
Px alrgicos:
clopidogrel 75
mg/da
Antagonistas de los receptores plaquetario llb/llla
(abciximab)
















Tambin llamada de prinzmetal,
crisis dolorosas en reposo y
elevacin transitoria del
segmento ST
Secundarias a
obstruccin
completa de una
arteria coronaria
como
consecuencia de
un espasmo
localizado
ANGINA VARIANTE







Se acompaan de arritmias y pueden complicarse con un infarto de
miocardio o muerte sbita.
representa 5% de todos los ingresos por Sx coronario agudo sin elevacin
del ST
Tendencia a presentarse durante el reposo nocturno
ECG suele ser normal; durante la crisis aparece la elevacin caracterstica
del segmento ST

Necrosis miocrdica
aguda de origen
isqumico,
secundaria a la
obstruccin total
trombtica de una
arteria coronaria
El infarto de
miocardio es
adems, la
manifestacin inicial
de la enfermedad en
50% de los pacientes
coronarios
INFARTO DE MIOCARDIO CON
EEVACIN DEL SEGMENTO ST
La lesin
histolgica
fundamental en
el infarto de
miocardio es la
necrosis
isqumica
(ausente en la
angina de
pecho)
Tras la necrosis
se producen la
eliminacin del
tejido necrtico
y la organizacin
y cicatrizacin
del infarto
Anatoma patolgica
Rotura de la placa
desencadena el infarto
Al exponer el colgeno
subendotelial, el
colesterol y el factor
tisular producido por
los macrfagos a la
circulacin sangunea
Activacin de plaquetas
Formacin de
agregados y liberacin
de sustancias
vasoactivas
Vasocostriccin
Oclusin del vaso
Etiologa y patogenia
Una vez producida la oclusin coronaria, la zona del miocardio irrigada
por la arteria afecta queda isqumica
La necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde
el subedoncardio hasta el epicardio

Dolor (acompaado de sudacin fra), nuseas, vmitos, debilidad,
angustia y sensacin de muerte inminente.
No responde a la NTG
Antecedente de dolor anginoso en los das o semanas previos al
infarto
El dolor no guarda relacin con el esfuerzo y en la mayora de los
casos aparece cuando el Px se halla en reposo
La mayor incidencia de infarto ocurre en las primeras horas de la
maana siguiendo el ritmo circadiano
Cuadro clnico
Exploraciones complementarias
La onda T aumenta de tamao y se vuelve
simtrica (fase de isquemia)
Unos minutos ms tarde si persiste la interrupcin del flujo coronario, el
segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que
caracteriza la denominada fase le lesin.