¿Pueden

existir
alteraciones
metabólicas
propias de la
obesidad, sin
existencia de
sobrepeso u
obesidad?.

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Sí, a esto lo llamamos obesidad metabólica

•Pacientes sarcopénicos, con disbalance entre masa grasa y

masa muscular.
•Pacientes con acumulación de grasa abdominal y visceral,
independientemente del peso (provocada por disfunción
mitocondrial).

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Pacientes sarcopénicos

La sarcopenia se define como una disminución de la masa muscular y

de la fuerza o rendimiento muscular.
No es una condición exclusiva de los adultos mayores, sino que puede
existir en individuos más jóvenes, asociada o no, a un aumento de la
masa grasa.
Es indudable el vínculo estrecho entre el depósito abdomino-visceral de
la grasa y la incidencia de la disminución de la masa muscular, ya que
comparten muchos de los mecanismos fisiopatológicos.
Cuando ambas situaciones se combinan, se habla de obesidad
sarcopénica, existiendo un sinergismo entre ambas situaciones al
momento de determinar complicaciones asociadas a la obesidad.
La sarcopenia puede ser primaria, causada por el propio
envejecimiento; o secundaria, cuya causa más frecuente es la
inactividad física.
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En líneas generales, los mecanismos relacionados con la génesis de la sarcopenia,
pueden resumirse en los siguientes:

• Disminución de la actividad física

• Afectación de los procesos anabólicos y catabólicos musculares, producto de la declinación de los ejes
hormonales, asociada al envejecimiento (cortisol, estrógenos, testosterona, IGF 1 y hormona de
crecimiento, entre otras).
• Disminución de la síntesis de proteínas musculares, inducida por el factor de necrosis tumoral α, sintetizado
desde el tejido adiposo.

• Disminución de la fuerza muscular propiciada por la secreción de adipoquinas proinflamatorias desde el

adiposo.
• Mayor actividad proteolítica inducida por factores de transcripción (por ejemplo, factor nuclear κB), a partir
de un mayor estrés oxidativo.
• Atrofia de las fibras musculares y disfunción mitocondrial causada por insulinoresistencia.

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• Disfunción mitocondrial causada por el depósito de lípidos intramusculares
derivados de una mayor liberación de ácidos grasos y de la incapacidad de su
ingreso a un tejido adiposo hipertrofiado e inflamado. Esta disfunción
mitocondrial genera una disminución en la capacidad de la célula muscular para
realizar β oxidación y una mayor generación de especies reactivas del oxígeno.
Este ambiente intramuscular lipotóxico lleva a una mayor secreción de mioquinas
inflamatorias, que terminan por causar disfunción muscular y potenciar la
inflamación crónica de bajo grado, propia de la obesidad.

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Una vez generada la insulinoresistencia,
retroalimenta el depósito ectópico:
La insulinoresistencia, que es mayor en el
músculo, disminuye la entrada de ácidos
grasos a este tejido, aumentando la oferta
al hígado.
La insulinoresistencia disminuye la
utilización de la glucosa (glucólisis),
quedando disponible, para una mayor
lipogénesis.
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Síndrome metabólico

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 El síndrome metabólico es una construcción a partir de la
insulinoresistencia.
Esta entidad está constituida por alteraciones metabólicas que
determinan factores de riesgo para desarrollar enfermedad
coronaria y diabetes.

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Síndrome metabólico
• NCEP/ATP III – 2001:
1) Aumento de los triglicéridos ≥ 150 mg/dl
2) Aumento de la glucemia ≥ 100 mg/dl
3) Disminución del colesterol HDL: Hombres: < 40 mg/dl Mujeres: < 50 mg/dl
4) Aumento de la presión arterial: Sistólica: ≥ 130 mmHg Diastólica: ≥ 85 mmHg
5) Aumento del perímetro de la cintura (según ATP III y/o IDF).
Cuando coexisten al menos tres de ellos se dice que existe síndrome metabólico,
que es un predictor de enfermedad cardiovascular, a su vez la principal causa de
muerte en el mundo occidentalizado.

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Obesidad e inflamación
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• Al aumentar el contenido de TG en cada adipocito
mayor es la distancia que debe recorrer el oxígeno
desde el capilar nutricio, generándose una asfixia
relativa que promueve la liberación de citoquinas
inflamatorias adipocitarias (entre ellas, FNT e IL
6).Esto también sucede a partir de macrófagos alojados
en el tejido adiposo y en la pared de las arterias
(adipositis).
• La hipoxia también altera el colágeno, conduciendo a
una fibrosis que agrega un factor disfuncional de tipo
mecánico.
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•La citoquina adiposa interleuquina 6 (IL-6)
alcanzando el hígado aumenta la producción de
proteína C reactiva, fibrinógeno y otras
sustancias pro-coagulantes, que culminan con la
inflamación de la pared arterial.

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•También, como vimos, la célula adiposa inflamada
disminuye la secreción de adiponectina.

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Inflamación = Disfunción endotelial

Las moléculas con acción

proinflamatoria secretadas desde el
tejido adiposo disfuncional,
promueven la expresión de
biomarcadores endoteliales (E-
selectina, VCAM1, ICAM1) que
favorecen el daño vascular y la
disfunción endotelial.

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 + inflamación = + apoptosis

• En la mayoría de los obesos se genera una inflamación que

causa un aumento de muerte celular por apoptosis y se
reduce de forma considerable el número de células de ese
tejido. Este decrecimiento de la celularidad disminuye, aún
más, la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo.

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Siempre interconsulta cardiológica

Recordar la tendencia del paciente obeso

a padecer:
- Hipertensión arterial
- Hipertrofia cardíaca o insuficiencia
cardíaca
- Disfunción endotelial: IAM y ACV

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Obesidad y sarcopenia
La obesidad sarcopénica es altamente frecuente
en mayores de 60 años. 17
La padecen aquellas personas que, de forma simultánea,
presentan un exceso de grasa corporal y una significativa
pérdida de masa muscular.

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Obesidad y patología
dermatológica

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¿Qué características tiene la piel de los obesos?

•Pliegues cutáneos profundos

•Suelen transpirar más profusamente
•Disminución del flujo linfático
•Alteración de la formación de colágeno
•Alteración de la barrera epidérmica de la piel: incremento de
la pérdida transepidérmica de agua y piel seca
•Pobre cicatrización de heridas

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•Las manifestaciones cutáneas de la resistencia a
la insulina (acrocordones, acantosis
pigmentaria, alopecia androgénica, acné,
hirsutismo) son una manera fiable y directa de
detectar la resistencia a la insulina.
•Esta asociación se produce porque la
hiperinsulinemia, activa directa e
indirectamente los receptores del factor 1 de
crecimiento insulínico (IGF-1) ubicado en los
fibroblastos y los queratinocitos, estimulando su
proliferación.
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Acrocordones: son tumores pequeños, blandos, levemente
hiperpigmentados de tamaño variable y característicamente
pediculados.
Aparecen con más frecuencia en las zonas intertriginosas,
como cuello, axilas e ingles, aunque también se las puede
hallar en párpados y pliegues inframamarios.
Son benignos, raros antes de los 30 años, pero muy comunes
después.

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23
Acantosis pigmentaria (o nigricans): placas simétricas,
aterciopeladas, hiperpigmentadas, especialmente en las zonas
intertriginosas: cuello, axilas y codos; también en los nudillos.
El color amarronado de esta dermatosis se debe al
engrosamiento del estrato córneo.

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25
La enfermedad por hígado graso no
alcohólico

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La enfermedad por hígado graso no alcohólico

Es un espectro que abarca desde:

esteatosis simple

esteatohepatitis no alcohólica

cirrosis y sus posibles complicaciones

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•La enfermedad de hígado graso no alcohólico es
la hepatopatía crónica más frecuente tanto en
niños como en adultos, con una prevalencia e
incidencia que van en aumento.

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Es considerada la presentación hepática del
síndrome metabólico

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30
Recordar…

• Palpación hepática: para evidenciar hepatomegalia

• ECO de hígado y vías biliares: tiene como desventaja no detectar
esteatosis por debajo del 30%. Se clasifica de 0 a 3, de acuerdo al
porcentaje de grasa depositada.
A veces pude ser necesario realizar TC o RMN (que puede
discriminar esteatosis de fibrosis).
• Hepatograma: para evidenciar posible aumento de transminasas.

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Osteoporosis u
osteopenia
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• El obeso tiene alteración del hueso trabecular.
• La leptinoresistencia asociada, reduce las acciones
beneficiosas de la leptina sobre el hueso (inhibición
de la osteoclastogénesis, aumento de la síntesis de
la matriz ósea y de su calcificación).
• Hay secuestro de la vitamina D en el tejido adiposo,
con una disminución de la absorción de calcio
intestinal.

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•Siempre dosar vitamina D total, recordar que es secuestrada
en el tejido adiposo!!

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Obesidad e
hiperuricemia

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•La obesidad podría aumentar la uricemia mediante el
aumento de la producción endógena de purinas y, sobre
todo, por una disminución de la excreción renal de urato.

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Obesidad y hormonas sexuales

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•La insulina influye en la dinámica de las hormonas
sexuales, tanto en los hombres como en las
mujeres, por regulación positiva de la expresión
de la enzima aromatasa responsable de convertir
la androstenediona en estradiol.
•La acción estrogénica también se ve aumentada
por una disminución de su proteína
transportadora SHBG.
•La insulina estimula también la producción de
andrógenos.
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 Otras complicaciones:

➢ Trastornos respiratorios: Síndrome de Pickwick.

(Apnea obstructiva de sueño, Hipoventilación
alveolar primaria)
➢ Trastornos ortopédicos: Pie plano, Epifisiólisis
femoral o enfermedad de Legg Perthes, Tibia vara
➢ Mayor riesgo de enfermedad oncológica
➢ Depresión y otras comorbilidades psiquiátricas

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