Cátedra de Toxicología

Facultad de Ciencias Médicas

UNLP

Material de estudio:

Depresión de SNC de causa tóxica

La anamnesis aportará datos valiosos sobre posibles tóxicos y para valorar el intervalo transcurrido desde la
ingesta tóxica (la obnubilación o el coma actual pueden acentuarse si el tóxico no se ha absorbido aún
completamente).
Las sustancias producen coma por diferentes mecanismos:
Depresión del SNC: Alcohol – Anticonvulsivantes – Sedantes – etc
Hipoglucemia: Insulina – Hipoglucemiantes orales - alcohol
Hipoxia: Monóxido de carbono – Agentes metahemoglobinizantes – Gases inertes –etc.

Las sustancias que penetran en el organismo por vía oral sufren la acción del metabolismo hepático antes de pasar
al sistema nervioso cosa que no ocurre con las intradérmicas o inhaladas. Estas últimas en especial, afectan SNC
rápidamente

Intoxicaciones que cursan con depresión de SNC

Benzodiacepinas
Se han sintetizado más de 3000 compuestos, 120 con actividad biológica, de los cuales se usan aproximadamente
35. Su difusión se debe al gran potencial ansiolítico con bajo efecto sobre la función cognoscitiva y la vigilia.

Mecanismo de acción
Actualmente se acepta que casi todas sus acciones son resultado de la potenciación de los efectos inhibidores del
GABA (Ac.GamaAminobutírico). El neurotransmisor GABA aumenta la conductancia al Cl con la consecuente
hiperpolarización de la membrana neuronal y por lo tanto inhibición de la transmisión del impulso y la respuesta.

Farmacocinética
Tiene buena absorción por vía digestiva. Presentan variaciones cinéticas importantes según el compuesto: la unión
a proteínas varía entre 70 y 99 % , el tiempo para alcanzar la concentración en sangre después de la ingesta entre
0,5 y 8 Hs., la vida media entre 2 y 100 Hs. Atraviesan la placenta y se excretan por leche materna (Sind. de
abstinencia e intoxicación en el recién nacido).
Son metabolizados en el hígado por los sistemas microsomales. Los metabolitos activos se biotransforman más
lentamente, por lo tanto la vida media de estos supera la de los compuestos originales, con prolongación del efecto.
Ej.: Flurazepam: VM: 2-3 Hs y su metabolito N.desalquilflurazepam 50 Hs. o más.
La eliminación es fundamentalmente urinaria.

Toxicidad
La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga, en relación directa a la dosis.
Laxitud, disminución de la capacidad de respuesta, ataxia, incoordinación, desorganización del pensamiento,
confusión, disartria, amnesia anterógrada. Hipotonía generalizada, respuesta pupilar lenta.
Con algunas BZD (Lorazepam, y en menor medida clonazepam) es común observar “efectos paradojales”, es decir
no esperados: vómitos, rubicundez, irritabilidad y alucinaciones visuales además de ataxia, pudiendo aparecer a
cualquier edad pero con más frecuencia se ve en los extremos de la vida, niños y ancianos.

1
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

Cuando la ingesta se asocia a otro depresor, los efectos se potencian. Es particularmente grave el consumo de
alcohol y BZD a dosis habituales, las dosis no son suficientes para provocar manifestaciones clínicas alarmantes
pero la profundización y prolongación de los efectos residuales coloca al sujeto en estado de incapacidad
psicomotriz, frecuentemente subestimada, para tareas de precisión o que dependan de la actividad refleja
(conducción de vehículos, trabajos en altura o de precisión,etc).

Diagnóstico
Dosaje de BZD en orina (TDX automatizado): requiere poca cantidad de orina, en muestra obtenida al azar. Es un
método rápido con menor especificidad que el dosaje por Cromatografía que requiere un volumen urinario de 50
ml y recolección de orina por 12 horas

Tratamiento
Las BZD son drogas relativamente seguras ya queno deprimen el centro respiratorio. El riesgo de vida, en caso de
sobredosis, queda reservado a la asociación con otros depresores y menos frecuentemente a pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En los pacientes con antecedente de ingesta y aún asintomáticos se practicarán métodos de eliminación. Si la
ingesta fuera intencional se valorará la realización de métodos de eliminación según riesgo/ beneficio aunque el
paciente ya presentara sintomatología.
El FLUMAZENIL (Antagonista competitivo) tiene aplicación terapéutica en situaciones específicas: revertir la
sedación por BZDadministradas en procedimientos pre-anestésicos, en pacientes en coma por sobredosis masivas
ytiene valor diagnóstico en aquellos pacientes que ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente
tóxica. Se debe valorar el riesgo/beneficio de su utilización dado que puede producir cardiotoxicidad con arritmias
graves y convulsiones, además se debe tener en cuenta que está contraindicado su uso en pacientes con
antecedentes convulsivos y que están recibiendo fármacos anticonvulsivantes y antidepresivos tricíclicos, entre
otros.

Barbitúricos
Son derivados del Ácido Barbitúrico o Malonil-urea. Son depresores no selectivos del SNC. Actúan uniéndose al
receptor GABA-a, aumentando el tiempo de apertura de los canales de cloro, reduciendo la entrada de sodio a la
célula, disminuyendo la liberación de neurotransmisores calcio-dependiente y disminuyendo los efectos
excitatorios del glutamato. Mecanismos farmacocinéticos permiten clasificarlos en derivados de acción
prolongada, intermedia, corta y ultracorta.
Se absorben bien por vía digestiva, comenzando el efecto entre 10 y 60 min. (dependiendo del compuesto). Se
distribuyen ampliamente atravesando placenta y barrera hematoencefálica.
Vida media:
Fenobarbital.......80-100 hs.
Pentobarbital.....15-48 hs.
A nivel hepático son potentes inductores de las enzimas microsomales, acelerando el metabolismo de otros
fármacos:anticonceptivos hormonales, vitamina D, teofilina, doxiciclina, antidepresivos tricíclicos, digitoxina,
codeína, relajantes musculares, por inducción de su metabolismo, haciendo necesario el aumento de la dosis de
dichos fármacos. Y, de la misma manera aceleran el metabolismo de ciertos compuestos: plaguicidas
organoclorados,anticoagulantes cumarínicos, dato de utilidad terapéutica.
En cuanto al cuadro clínico, suele evolucionar en tres períodos:
1- Período precomatoso o “embriaguez barbitúrica”: lenguaje farbullante, somnolencia, vértigo, ataxia.

2
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

2- Período comatoso: Coma de profundidad dosis dependiente, en casos graves con silencios bioeléctricos
transitorios (dato importante para el diagnóstico de muerte cerebral), palidez o cianosis, hipotermia, miosis,
bradicardia e hipotensión, bradipnea, hipoxia, acidosis metabólica e hiperglucemia.
3- Período Terminal: Profundización del coma, midriasis, muerte por colapso CVS (Temprana) o por
complicaciones broncopulmonares o renales (Tardía).
Se consideran tóxicas concentraciones de Fenobarbital superiores a 20µg/ml y potencialmente letales superiores a
60µg/ml. Considerar diferencia clínicas en los pacientes medicados crónicamente.
Tratamiento:
Paciente asintomático o primer período clínico: Lavado gástrico
Paciente sintomático: Lavado gástrico con protección de vía aérea
Carbón activado seriado
Diuresis forzada alcalina. Si el paciente no responde a la terapia alcalinizante o presenta signos de IRA. Se
indicará hemodiálisis o hemoperfusión.

Neurolépticos
También llamados Tranquilizantes mayores y Antipsicóticos en relación a su aplicación. Se menciona la
clasificación tradicional en consideración a la estructura química:

I) NEUROLEPTICOS TRICICLICOS

A. FENOTIAZINAS Dimetílicas: Clorpromazina (Ampliactil), Levomepromazina (Nozinam), Promazina

Piperazínicas :Trifluoroperazina(Stelazine), Proclorperazina( Stemetil), Flufenazina

(Siqualina), Metopimazina( Vegalone)

Piperidílicas: Tioridazina (Melleril), Propericiacina(Neuleptil)

B. DERIVADOS TIOXANTENOS: Clorprotixeno, Tiotixeno, Clopentixol

C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS: Clozapina(Lapenax), Clotiapina (Etumina), Loxepina

II) DERIVADOS BUTIROFENONAS: Haloperidol (Halopidol), Trifluoperidol, Domperidol, Droperidol (se usa

en anestesia general), Bromperidol (se usa en anestesia general)

III) DERIVADOS DIFENIL-BUTILPIPERIDINA: Pimozida(Orap), Fluspirileno (Imap), Penfluridol( Semap)

IV) BENZAMIDAS SUSTITUIDAS: Sulpirida (Vipral, Nivelan), Remoxipride.

V) DERIVADOS BENZISOXAZOL: Risperidona (Risperdal)

3
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

Actualmente se clasifican en Típicos y Atípicos, estos últimos incluyen un grupo heterogéneo de antipsicóticos,
con diferentes mecanismos de acción que presenten eficacia clínica y menor incidencia de efectos adversos
extrapiramidales.
En realidad no han demostrado mayor eficacia que los típicos y poseen un perfil diferente de efectos adversos.

TIPICOS ATIPICOS
Clorpromazina Olanzapina
Levomepromazina Clozapina
Trifluoperazina Risperidona
Flufenazina Ziprasidona
Tioridazina Lurazidona
Propericiazina Sulpirida
Clorprotixeno Quetiapina
Tiotixeno Aripiprazol
Clotiapina
Haloperidol

Cinética
La absorción por vía digestiva es variable. Son drogas con alta unión a proteínas y alto volumen de distribución.
En cerebro pueden alcanzar concentraciones 10 veces mayores que la del plasma ya que son drogas lipofílicas. Se
metabolizan a través del sistema microsomal hepático, muchos de sus metabolitos son activos.

Mecanismo de Acción
Bloqueo de receptores: Cada compuesto actúa con diferente potencia sobre cada receptor, imprimiendo
características propias al cuadro clínico.
Dopaminérgicos D1 y D2 de sistema límbico, ganglios basales, hipotálamo:Produciendo su acción antipsicótica, y
generando efectosextrapiramidales y trastornos neuroendocrinos.
Alfa Adrenérgicos periféricos: Generando hipotensión y taquicardia refleja. Se observa con las drogas de baja
potencia antipsicótica.
Colinérgicos: efectos anticolinérgicos como taquicardia, visión borrosa, boca seca, disminución de la motilidad
intestinal, retención urinaria. Se observa con las drogas de baja potencia antipsicótica.
HistaminérgicosH1 : sedación
4
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

Los neurolépticos atípicos actúan bloqueando receptores específicos DA del área mesolímbica y, algunos de ellos
también son capaces de bloquear receptores 5-HT2A lo cual explicaría la menor frecuencia de efectos
extrapiramidales.
Clínica
Los síntomas descriptos para la sobredosis, también pueden presentarse a dosis terapéuticas y van a estar
relacionados con la potencia con que cada compuesto bloquee los diferentes receptores.
Estos efectos incluyen:
Trastornos CVS: Hipotensión, arritmias (taquicardia ventricular Torsade de pointes – Extrasístoles), Trastornos del
ritmo como bloqueo AV (especialmente con Tioridazina)
Efectos anticolinérgicos: Midriasis, mucosas secas, adinamia intestinal, retención urinaria (Clorpromazina)
Hipertermia, letargo, ataxia, coma.
Existen situaciones especiales como lo que ocurre con la clozapina, neuroléptico atípico que puede producir
agranulocitosis mortal, por lo que su uso ha sido restringido.
En cuanto a la risperidona, puede producir cuadros de alteración de la conducta y del estado de conciencia, signos
vegetativos y extrapiramidales. Puede asociar a estos síntomas alteraciones cardiovasculares con taquicardia,
hipotensión y cambios en el electrocardiograma.

Tratamiento de la intoxicación por Neurolépticos

Métodos de Eliminación: lavado gástrico, carbón activado y purgante salino. No tienen circulación enterohepática
por lo cual no es necesario realizar carbón activado seriado
Colocar plan de hidratación parenteral
Internación, ECG y monitoreo cardíaco. Si hay alteración del ritmo se indica Alcalinización.
Laboratorios: hemograma, hepatograma, pruebas de función renal, cpk.
Si se tratase de sobredosis masiva o bien desconocida de Tioridazida internación y monitoreo cardíaco (aun
cuando el paciente se encuentre asintomático al ingreso).

Síndrome Extrapiramidal
Es un efecto adverso que se presenta con el uso de los neurolépticos (clásicamente con los típicos pero también
visto con alguno de los atípicos) .Ocurre por un desequilibrio entre el sistema dopaminérgico (bloqueado) y
colinérgico (predominante).
Al ser un efecto adverso, es independiente de la dosis, su aparición está relacionada muchas veces con cambio de
dosis o al realizar un cambio por otro fármaco del mismo grupo, siendo una respuesta idiosincrática y retardada
con respecto a la ingesta, pudiendo presentarse hasta 12 hs posteriores a la misma, (razón por la cual los métodos
de eliminación no serían efectivos en ese momento).
Este síndrome se puede presentar con distonías agudas, acatisia, fasciculaciones o parkinsonismo por lo tanto el
paciente puede presentarse con crisis de fijeza de la mirada, hipertonía generalizada, crisis oculógiras, trismus,
tortícolis, menos frecuentemente opistótonos, distonía laríngea que puede comprometer la función respiratoria
5
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

(Butirofenonas). Y al exámen físico se evidencia el signo de la rueda dentada positivo tanto en miembros
superiores, como inferiores. Para el tratamiento de este síndrome se busca corregir el desequilibrio descripto,
administrando un fármaco anticolinérgico, la Difenhidramina.
Síndrome neuroléptico maligno: debe sospecharse siempre ante la presencia de disminución del nivel de
consciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40ºC o rabdomiólisis. Se trata de una complicación grave de la
intoxicación aguda por fármacos antipsicóticos como los neurolépticos Tiene un tratamiento específico, el
Dantroleno.

PRUEBA DIAGNOSTICO TERAPEUTICA CON DIFENHIDRAMINA:

Ante la presencia de un paciente con síntomas compatibles con extrapiramidalismo, con ingesta dudosa de
fármacos neurolépticos, se indica la Prueba de Difenhidramina.
Se administra: 1mg/Kg/dosis intravenoso lento o intramuscular (siendo 50mg la dosis máxima por vía
endovenosa)
Si en aproximadamente 10 a 30 minutos, según la vía de administración, el paciente se relaja, la prueba es positiva
y se coloca un mantenimento por 48 hs., con difenhidramina a 5 mg/k/dia, dosis que se divide en 3 (cada 8 hs) y se
indica por vía oral, dejando la vía endovenosa disponible para rescates, en el caso de que presente nuevas crisis
extrapiramidales en el transcurso del tratamiento. Si el paciente presentara problemas en la deglución propios del
mismo cuadro, se administrara el mantenimiento por via IM hasta que sea posible darlo por vía oral.
Al ser la hipertonía el síntoma predominante, la complicación más frecuente es la rabdomiólisis por lo cual es
importante realizar controles de laboratorio para evaluar función renal y CPK, ya que la mioglobinuria resultante
puede impactar en los túbulos renales y causar fallo renal agudo. Asimismo, se internará al paciente durante el
tratamiento y se colocará PHP a requerimientos basales.

Opiáceos
Son compuestos naturales, sintéticos o semisintéticos derivados del opio.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Los opiáceos interactúan con receptores específicos y saturables del SNC y otros tejidos, donde también actúan
péptidos opioides endógenos. Estos receptores de membrana son denominados mu, kappa, delta y épsilon, (se
desconoce el efecto que producen sobre éste receptor)

Receptores mu: Están involucrados en respuestas de analgesia supraespinal, depresión respiratoria, miosis,
dependencia física, y euforia

Receptores Kappa: Están relacionados con respuestas de analgesia, sedación, miosis, disforia y ligera
depresión respiratoria..

6
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

Receptores Delta. La activación de los receptores delta, produce analgesia y ligera depresión respiratoria;
actúa sobre músculo lisodel tracto gastrointestinal.

La intoxicación aguda se manifiesta por euforia, sensación de bienestar, calor, zumbidos de oídos, somnolencia,
prurito, miosis, “sensación de picor”, hipotonía muscular asociada con alteración de la memoria y de la atención,
retardo psicomotor y deterioro del juicio. Dosis mayores a las habituales para el consumidor pueden producir
estupor, coma, pupilas puntiformes, depresión respiratoria, hipotensión arterial, cianosis, piel fría y húmeda.
La muerte sobreviene por paro respiratorio o complicaciones: shock, neumonía, edema agudo de pulmón.

Tratamiento de la intoxicación aguda: Naloxona, un antagonista opioide.

Dosis de Ataque: Adulto sin dependencia : 0,4 mg/dosis (1 ampolla de 1 ml)

Niños hasta 40 kg: 0,01 mg/kg/dosis
Adultos con dependencia: 0,1 mg/dosis
La dosis de ataque se puede repetir cada 5 min hasta obtener respuesta, con un máximo de 10 mg. Si no hay
respuesta pensar otros diagnósticos.

Mantenimiento: Infusión EV lenta en SG 5% o SFL a 0,4 mg/h a 10 ml/h

La naloxona es eficaz cuando se administra por vía intravenosa, intramuscular, subcutánea o intranasal y
prácticamente no tiene ningún efecto en las personas que no han tomado opioides.
El comienzo de la acción es de 1 a 2 min cuando se administra por vía IV y de 2-5 min luego de la administración
IM o SC. La duración de la acción es dependiente de la dosis y la vía de administración.
Precauciones: Enfermedad cardiovascular o en pacientes bajo tratamiento con fármacos potencialmente
cardiotóxicos, debido a que puede dar lugar a efectos adversos cardiovasculares severos (vigilar taquicardia y
fibrilación ventricular). Dependencia física a opiáceos (incluso neonatos nacidos de madres con dependencia a
opiáceos), porque puede producirse un síndrome de abstinencia severo. Debido a su corta duración de acción,
puede requerirse repetidas dosis para revertir los efectos de algunos opiáceos, y el paciente deberá permanecer
bajo estrecha vigilancia, hasta que haya signos de mejoría aparente. Si se utiliza en el posoperatorio, la dosis se
ajustará individualmente para obtener respuesta respiratoria suficiente; no obstante, la naloxona antagoniza la
analgesia.
Reacciones adversas ocasionales: hipotensión, hipertensión, taquicardia y fibrilación ventricular, paro cardíaco,
edema pulmonar.
Raras: náusea, vómito, tremor, parestesias, hiperventilación, agitación, convulsiones

Los opioides pueden crear dependencia, que se caracteriza por un fuerte deseo de consumir la sustancia, un
deterioro de la capacidad para controlar su uso y el consumo persistente pese a las consecuencias perjudiciales
conexas. Aparece el fenómeno de la tolerancia y los síntomas de abstinencia cuando se interrumpe el consumo.
La dependencia de los opioides sujetos a prescripción incluye la dependencia iatrogénica ocasionada por el
tratamiento del dolor crónico, así como la dependencia derivada del desvío de opioides sujetos a prescripción o su
robo a pacientes, o en establecimientos médicos, farmacias y cadenas de fabricación y distribución.
La combinación de opioides, alcohol y sedantes aumenta el riesgo de depresión respiratoria y muerte; a menudo,
esa combinación está presente en los episodios mortales de sobredosis de drogas.

7
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

Personas que corren un mayor riesgo de sufrir una sobredosis de opioides

 las personas con dependencia de opioides, en particular si su tolerancia se ha visto reducida (tras una
desintoxicación, la interrupción del tratamiento);
 las personas que consumen opioides inyectables;
 las personas que consumen opioides sujetos a prescripción, en particular, quienes consumen dosis más
elevadas;
 las personas que consumen opioides en combinación con otras sustancias sedantes;
 las personas que consumen opioides y que sufren patologías, como enfermedades hepáticas o pulmonares,
infeción por VIH o quienes sufren depresión;
 los miembros de la familia de personas que están en posesión de opioides (incluidos opioides sujetos a
prescripción).

Respuesta de emergencia ante una sobredosis de opioides: La muerte por sobredosis de opioides
puede evitarse si se aplican las reglas básicas de primeros auxilios y se administra a tiempo naloxona,

Síndrome de Abstinencia a Opiaceos:

El síndrome de abstinencia a opiáceos puede comprometer la vida del paciente. La presentación clínica y
potenciales complicaciones dependen de múltiples factores:
 Características constitucionales del individuo
 Condición clínica, patologías orgánicas y psicopatologías asociadas.
 Tiempo de consumo
 Dosis y frecuencia de consumo
 Tipo de compuesto: El momento de presentación después de la última dosis, el período de mayor intensidad y el
tiempo de recuperación varían según el compuesto utilizado.
Inicialmente se observa lagrimeo, rinorrea, bostezos, sudoración, sueño agitado, midriasis, piloerección, anorexia,
inquietud, irritabilidad, temblor. En el período de mayor intensidad, náuseas y vómitos, diarrea, debilidad,
taquicardia, hipertensión, escalofríos, rubor, espasmos dolorosos abdominales, dorsales y en miembros inferiores.
Eyaculación en el hombre y orgasmo en la mujer. Deshidratación, disminución de peso, hiperglucemia,
alteraciones hidroelectrolíticas graves.
Tratamiento del Sme de Abstinencia: Clonidina 5 microgramos/Kg. Por infusión continua, adaptando la dosis a la
respuesta del paciente. Control continuo de Tensión arterial. Corrección hidroelectrolítica.

Dependencia por administración terapéutica

• Reducción progresiva: 25% cada tres días
• Evitar depresores centrales
• Analgésicos no opiáceos.
• Manifestaciones clínicas de abstinencia: reducir cada 6 días

El recién nacido de madre dependiente a opiáceos presenta irritabilidad, llanto excesivo de tono agudo,
temblores, succión frenética de puños, movimientos reptantes y de rotación del tronco, reflejos hiperactivos,
taquipnea, estornudos, bostezos, diarrea, vómitos, fiebre.
Tratamiento. Propericiazina 0,5 mg/Kg/día.

8
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

Alcohol Etílico:
Es un líquido volátil de origen natural, se origina en la fermentación del almidón, celulosa y sustancias azucaradas.
La intoxicación alcohólica reconoce muy diferentes causas. Accidental, terapéutica, laboral, entre las agudas y uso
indebido entre las crónicas. Todas, habitualmente, sobrepasan el enfoque clínico aislado adquiriendo relevancia el
carácter legal de la intoxicación y circunstancias relacionadas.
Se absorbe por todas las vías. Inhalatoria, a través de vapores de alcohol en exposición laboral (Bodegas,
Laboratorios). La absorción cutánea es importante cuando la forma de aplicación implica disminución de la
evaporación (paños de alcohol). Por vía digestiva se absorbe por difusión en forma total a partir de 5 –10 min de
ingerido. En estómago el 20%, el resto en especial en duodeno.
El contenido gástrico, la concentración alcohólica y variables individuales modifican la velocidad de difusión.
Concentración máxima en sangre a los 30 – 90 min. El mecanismo más importante de biotransformación es la
oxidación. El etanol no oxidado (2% normal, hasta 10% en ingestiones exageradas) se elimina por orina y aire
espirado
ETANOL

AlcoholDeshidrogenasa

ACETALDEHÍDO
l
AldehidoDeshidrogenasa

H2O
Ciclo CO2
CO A Acetil CO A
de

Mecanismo de Acción
Depresor del SNC. Ejerce su acción desde la corteza afectando sucesivamente núcleos subcorticales, cerebelo,
médula espinal y bulbo donde deprime los centros respiratorio y vasomotor
Intoxicación aguda: Luego de la primer etapa de euforia, distimia y verborragia se observa enrojecimiento facial,
inyección conjuntival, vómitos, ataxia, somnolencia, alteraciones sensoriales, nistagmus, diplopía, miosis,
hipotermia, hipoglucemia, convulsiones, coma. Alteraciones cognitivas y conductuales como agresividad,
impulsividad, obstinación, deterioro de la atención, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnóstico.
9
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

En edad pediátrica el cuadro de mayor riesgo está dado por la hipoglucemia.

Las intoxicaciones etílicas agudas pueden presentarse de 3 formas: no

complicadas (75%), con agitación psicomotriz (18%) y coma alcohólico
(7%).

COMPLICACIONES

 Hipoglucemia.
 Hipotermia.
 Hiponatremia.
 Acidosis metabólica.
 Neumonía por aspiración de contenido gástrico.
 Rabdomiolisis.
 Crisis convulsivas.
 Arritmias supraventriculares.
 Traumatismo craneoencefálico asociado.
 Síndrome de Mallory-Weiss.
 Hepatitis alcohólica aguda.
 Síndrome de Wernicke - Korsakoff

La valoración requiere control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica. Hemograma,

Hematocrito, Hepatograma, Glucemia, Ionograma, Ca – Mg, Gasometría, Rx.Tórax.
Se complementará con Alcoholemia, dosaje de Drogas de Abuso y todo otro examen necesario para descartar
comorbilidad.

Correlación Clínica y Valoración Médico-Legal de la Alcoholemia

Alcoholemia Clínica Legal

0,1 – 0,5 gr/l Subclínico Evaluar factores

condicionantes del efecto

Desinhibición – Euforia – Verborragia – Falta de Incompatible con conducción de

vehículos.
temor – Labilidad del humor -Disminución de la
atención y de la respuesta refleja – Inestabilidad Lucidez relativa

0,5 – 1,5 gr/l en la marcha - Rubicundez – Inyección conjuntival

Imputabilidad
– Aumento de la líbido

Incoordinación neuromuscular – Ataxia -Disartria - Período Médico –Legal

10
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas
UNLP

1,5 – 3,0 gr/l Miosis – Taquicardia – Depresión progresiva de la 2,2 gr/l inimputabilidad?
conciencia

Estupor o Coma - Hipo o arreflexia – Bradipnea –

Hipoxemia - Midriasis – Taquicardia – Hipotensión
> 3 gr/l – Hipotermia - Shock

Tratamiento:

Valorar detalladamente la asociación con otros fármacos. Estabilizar función CVS y respiratoria. Métodos de
eliminación: considerar el beneficio de realizar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva, muy reciente o si se
presupone ingestión múltiple de riesgo. PHP a requerimientos basales.
En caso de hipoglucemia severa administrar suero Glucosado Hipertónico al 25 o 50 % IV. lento (Dosis 0,5 – 1 g /
Kg).
Los pacientes con hipotermia responden al calentamiento externo por medios físicos.
En alcohólicos crónicos: Tiamina 50 – 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por día hasta que el paciente pueda
incorporar una dieta apropiada.
Si cursa con agitación psicomotriz Haloperidol 5-10 mg IM.

11