REPASO

Laboratorio de
Patología
2ndo Parcial
Hayde
 Adenoma de tiroides
 Leiomioma de útero
 Lipoma
 Fibroadenoma de glándula mamaria
 Osteocondroma
 Adenoma de tiroides
• Órgano: Tiroides
• Proceso: Neoplasia benigna.
• Etiología: Mutación en los receptores de TSH. Hay una autonomía tiroidea”.
• Origen: Epitelial, porque deriva del epitelio de los folículos.
• Epidemiología: Mayor proporción en mujeres adultas. Arriba de los 30 años.
• CC: La presentación clínica es un nódulo tiroideo. Problemas para tragar. Hay compresión de estructuras
locales. Tiene un crecimiento lento. Tos o disnea por compresión traqueal.
• Se clasifican como adenomas fríos y calientes.
Adenoma caliente
Capta yodo. Es funcional = hay Adenoma frío.
producción de hormonas tiroideas. No capta yodo. No es funcional.
Síntomas y signos de Es el más común.
hipertiroidismo.

• Macro: Nódulos encapsulados, esféricos, bien definidos, 3-4 cm promedio, de coloración gris –pardo.
Micro: Se observa la CÁPSULA fibrosa separando células neoplásicas de las células normales. Se
pueden observar folículos con coloide muy aumentados de tamaño. Proliferación de células
foliculares.
• Diagnóstico: Ecografía y biopsia por aspiración con aguja fina.
• Tratamiento: Nódulo caliente: prácticamente siempre es benigno. Se da yodo radioactivo 131.
• Nódulo frio: Se hace la biopsia, pero casi siempre se retira la tiroides quirúrgicamente por el riesgo de que
este sea maligno.
Folículos muy grandes de un
lado, cápsula fibrosa, del otro
lado observamos folículos más
pequeños.
Lo más importante es ver la
cápsula.
 Leiomioma de útero
• Órgano: Útero
• Proceso: Neoplasia benigna.
• Etiología: Es una neoplasia que surge por la exposición a estrógenos.
• Origen: Mesenquimatoso.
• Epidemiología: Mujeres en edad fértil que toman anticonceptivos, nulíparas.
• CC: Depende del tipo de leiomioma.
• Se clasifican como intramural, subseroso, submucoso.

Intramural Subseroso Submucoso

Capa muscular del útero. Puede ocasionar Sangrados anormales,
Es el más común. compresión de la vejiga Infertilidad.

• Macro: Tumor bien delimitado, SIN cápsula. A veces se describe una pseudocápsula formada por los
leiomiocitos pero no es una cápsula per se. Tiene una coloración blanca-grisácea. 3 cm promedio.
Micro: Haces arremolinados de células musculares lisas, bien diferenciadas. Células tienen forma
alargada, citoplasma acidófilo, núcleo basófilo.
Puede que también observen endometrio en algunas partes del corte = glándulas.
• Diagnóstico: Ecografía pélvica transvaginal.
• Tratamiento: Resección en caso de paridad insatisfecha o histerectomía en caso contrario.
• Célula característica: leiomiocito maduro.
 Lipoma
• Órgano: Tejido subcutáneo.

• Proceso: Neoplasia benigna.

• Etiología: Relacionado a personas con obesidad.

• Origen: Mesenquimatoso.

• Epidemiología: Adultos 40-60 años

• Hombre: Profundo-Múltiple

• Mujer: Superficial-Solitario.

• CC: Masa indolora y móvil. Surge en regiones proximales de cara y tronco. Pueden haber síntomas de compresión
local.

• Macro: Miden 1-4 cm, encapsulados, blando, coloración amarillenta.

Micro: Masa encapsulada, TABICADA, hay adipocitos maduros y normales con su núcleo en la
periferia.
Se observan espacios en blanco.
• Tinción: Rojo oleoso, Sudán III y IV, Negro Sudán.

• Tratamiento: Resección simple.

Corte regalado.
 Fibroadenoma de glándula mamaria
• Órgano: Glándula mamaria

• Proceso: Neoplasia benigna.

• Etiología: Es dependiente de estrógenos.

• Origen: Mixto. Epitelial y mesenquimatoso. Tanto las células foliculares como las células del estroma proliferan en

exceso.

• Epidemiología: Mujeres en edad fértil, jóvenes.

• CC: Masa palpable, comúnmente en cuadrante supero externo, móvil, bien delimitada, no dolorosa..

• Macro: Nódulo bien definido, encapsulado, grisáceo, 1-10 cm.

Micro: Se observa la cápsula, proliferación del estroma y del epitelio glandular, este crecimiento
oblitera los conductos galactóforos. Forma X o Y.
Puede haber focos de fibrosis.
Diagnóstico:

Mujer joven: Ultrasonido

Mujer de más de 40 años: Mamografía.

En un estudio de imagen se podrían ver calcificaciones en palomita de maíz.

 Osteocondroma
• Órgano: Hueso

• Proceso: Neoplasia benigna.

• Etiología: Tiene un origen genético, relacionado al gen EXT. Cromosomas involucrados son 8,11,19 . Tiene
herencia autosómica dominante aunque la mayoría de los casos se presentan como esporádicos.
• Hay un defecto en el disco de Ranvier que es la guía para el crecimiento del hueso a partir del disco
epifisiario. En lugar de crecer de manera cráneo-caudal, el cartílago crece lateralmente.

• Origen: Mesenquimatoso.
• Epidemiología: Más común en hombres, adolescencia y adultos jóvenes, porque es cuando hay mayor
crecimiento óseo.

• CC: Dolor en la zona, rodillas, hombros-codos. Puede haber calor local.

• Macro: en la radiografía se observa crecimiento en diagonal. Tumor con un pedículo que lo une al hueso
largo . Forma de seta (hongo). Está compuesto de cartílago hialino rodeado de pericondrio.
Micro: Buscar el cartílago. Recordar que también podemos encontrar hueso en el corte.
Pericondrio: es lo más externo.
• Zona de reposo: Zona de anclaje. Condroblastos aplanados
• Zona proliferativa: Fila de monedas: Condrocitos en mitosis.
• Zona de hipertrofia: Alas de mariposa.
• Muerte celular: Sales cálcicas empiezan a entrar aquí y a causar la muerte de condrocitos.
• Médula: Trabéculas, grasa. La médula es clave para diferenciar de
osteosarcoma.
 Trabéculas

Adipocitos

Entre las trabéculas buscamos la

médula ósea, se debe de ver grasa o
celularidad rojiza que corresponde a
las células hematopoyéticas, estas no
ocupan completamente el espacio
medular.
 Osteosarcoma
 Adenocarcinoma de glándula mamaria
 Linfoma de Hodgkin
 Carcinoma in situ de cérvix uterino
 Carcinoma invasor de cérvix uterino
 Adenocarcinoma de glándula mamaria
• Órgano: Glándula mamaria.
• Proceso: Neoplasia maligna.
• Etiología: Interacción de factores genéticos, hormonales y ambientales.
• 90% de los casos son esporádicos. 10% Genes BRCA 1 y 2.
• Origen: Epitelial
• CC: Cambios en la piel del seno, coloración, textura en piel de belleza, secreción por el pezón, pezón
invertido. Asimetría. Es indolora.
• Factores de riesgo: Obesidad, tabaquismo, nuliparidad, altos niveles de estrógeno: menarquia temprana,
menopausia tardía. Alta densidad mamaria.
• Macro: Tumor en plano profundo, cuadrante superior externo. En la mamografía se muestra un nódulo 1-4
cm, espiculado con microcalcificaciones.

Micro: Observar ductos de gran tamaño, ductos formando ductos, tejido graso, se observan
cordones de células malignas. Fibrosis alrededor de los ductos.
Acuérdense que este corte tiene más tejido adiposo que fibroadenoma.
¡Vean el estroma! En lugar de verse con una coloración acidófila tenue, sin tantas células,
observamos cordones de células con núcleos grandes, que son las células neoplásicas.

• Diagnóstico: Mamografía , ecografía, biopsia por Trucut

• Variedad más común: Ductal infiltrante
• Diseminación linfática a través de ganglios axilares.
 Cordones de células
neoplásicas en el estroma,
(es lo que se ve de color
rosa más intenso).

Células ductales
proliferando, intentando
formar otro ducto.
 Linfoma de Hodgkin
• Órgano: Ganglio linfático
• Proceso: Neoplasia maligna
• Etiología: Desconocido, asociado a virus Epstein Barr principalmente, factores genéticos e inmunosupresión
involucrados en el desarrollo de esta neoplasia maligna.
• Epidemiología: Bimodal:Hombres jovenes, alrededor de los 30 años. Otro pico de incidencia a los 60 años.
• CC: Linfadenopatías: Ganglios duros, inmóviles e indoloros, muy aumentados de tamaño.
Síntomas B: Pérdida de peso, fiebre, sudoraciones, astenia.
• Macro: Ganglio aumentado de tamaño.

Micro: Observar cápsula: Está muy adherida al ganglio. Hacer el diferencial con Linfadenopatía por VIH.
Fondo hipercelular mixto. Se observan distintos tipos de leucocitos. Se observa esclerosis con coloración
acidófila. Se ven como tiras rosas. Células de Reed Stenberg.

Este ganglio está muy lleno de células, tal vez vean algunos espacios en blanco, pero son mínimos a
comparación de la cantidad de células que se observa en todo el corte.
Clásico
• Predominio linfocitario
• Depleción linfocitaria
• Esclerosis nodular
• Celularidad mixta
No clásico
• Nodular con predominio linfocitario.
• Estatificación: Escala de Ann Arbor
 Célula de Reed
Stenberg

Fondo hipercelular
Lo que se observa con coloración acidófila es la
esclerosis.
 Osteosarcoma
• Órgano: Hueso

• Proceso: Neoplasia maligna

• Etiología: Mutaciones del gen RB Y P53

• Origen: Mesenquimatoso.

• Epidemiología: Principalmente hombres, jóvenes o adultos mayores.

• CC: Afectación de la metáfisis, fémur distal, tibia proximal, húmero proximal.

• Dolor, limitación del movimiento. Fractura patológica, rotura patológica de la cortical.

• Macro: Masa blanquecina, grisácea, zonas de hemorragia.

• Radiografía: Signo del sol naciente, Triángulo de Codman.

Micro: Célula maligna produce matriz osteoide anormal. Esto invade la médula ósea. Lo que antes
era tejido adiposo o células hematopoyéticas se reemplaza por matriz osteoide.
Puede haber cartílago también. Revisar el estado de la médula ósea para hacer la distinción.

• Diseminación hematógena.

• Tratamiento: Quimioterapia + cirugía.

 Matriz osteoide
anormal

Trabécula
Vean como el espacio medular entre las trabéculas esta ocupado
por muchísima celularidad. Acuérdense que la médula normal
tiene grasa o poquitas células sanguíneas.

Para ver médula ósea ubicar las trabéculas. Algunas veces está
tan invadida que las trabéculas no se distinguen tanto.
 Carcinoma in situ/Carcinoma invasor de cérvix uterino
• Órgano: Útero
• Proceso: Neoplasia maligna.
• Etiología: VPH 16 y 18
• E6: Afecta el P53 el cual en condiciones normales se encarga de la apoptosis celular.
• E7: Afecta el RB, el cual se encarga de controlar la proliferación celular.
• Al estar suprimidos se dan las condiciones ideales para la formación de una neoplasia.
• Epidemiología: infección de transmisión sexual viral más frecuente del mundo. Sin embargo, menos del 5%
de las mujeres infectadas desarrollarán carcinoma de cérvix.
• FR: Múltiples compañeros sexuales, inicio temprano de vida sexual, inmunosupresión, tabaquismo.
• CC: La evolución es muy prolongada, desde la infección hasta el desarrollo del carcinoma in situ/invasor
pueden pasar 10-20 años.
• In situ: Asintomático
• Invasor: Sangrados anormales, dolor postcoital.
• Macro: In situ: Lesión acetoblanca Invasor: Lesión ulcerada, hemorrágica, que forma una masa o que infiltra
el tejido.

Micro:
IN SITU: Las células neoplásicas no atraviesan la membrana basal.
INVASOR: Se rompe la membrana basal, células neoplásicas infiltran estroma, perlas córneas.
 Epitelio normal, células
se van aplanando a
medida que se
aproximan a las capas
más superiores.

Aquí ya se considera un
carcinoma in situ

Vean como el tamaño de las

células y sus núcleos fue
aumentando, se perdió el
patrón de panal de abeja
 Vean esta imagen: células
anaplásicas en todo el epitelio,
perdieron su morfología habitual.

PERO MUCHAS VECES EL ESTROMA

ES EL QUE NOS VA A AYUDAR MÁS A
DISTINGUIR ENTRE IN SITU O
INVASOR

Este estroma está conservado,

coloración acidófila tenue, vemos
células de pequeño tamaño, todas
iguales = carcinoma in situ
Estroma respetado

Aquí vemos mucha celularidad en

el estroma, tal vez en la mayoría
de los cortes no se vea tan
claramente como en esta imagen
pero si ven estroma con mucha
celularidad e identifican células
con núcleos muy grandes piensen
en carcinoma invasor.
 Las perlas
córneas las
encontramos en
el carcinoma
invasor
 Tiroiditis de Hashimoto
 Glomerulopatía lúpica
 Pólipo de la rinitis alérgica
 Linfadenopatía por VIH
 Amiloidosis renal
 Tiroiditis de Hashimoto
• Órgano: Tiroides
• Proceso: Inmunopatología. Hipersensibilidad tipo II.
• Etiología: rotura de la tolerancia inmunológica, puede ser provocado por eventos inmunes, genéticos y
ambientales. Producción de autoanticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea.
• Epidemiología: Mujeres adultas 45-65 años. Primera causa de hipotiroidismo en países desarrollados con
consumo alto de yodo.
• CC: Tirotoxicosis seguido de un estado eutiroideo. Posteriormente se llega a la fase hipotiroidea que se
mantiene.
• Macro: Glándula aumentada de tamaño de manera difusa. Al corte la superficie es pálida, de color amarillo,
firme y ligeramente nodular.

Micro: infiltración extensa del parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear con
linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales bastante desarrollados. Folículos
atrofiados.

• Tratamiento: Reemplazo hormonal con levotiroxina.

Infiltrado de linfocitos es tan
importante que ya está
formando folículos linfoides

A veces el corte está muy infiltrado, otras veces muy poco. Si no

están seguros, cambio.
 Glomerulopatía lúpica
• Órgano: Riñón
• Proceso: Hipersensibilidad tipo III .
• Etiología: Lupus eritematoso sistémico. ANA’s. Se genera una respuesta inmune dirigida a antigenos
nucleares endógenos. Se forman inmunocomplejos que viajan por la sangre , se depositan en tejidos y se
activa el complemento, con lo cual hay destrucción tisular. Afecta principalmente piel, articulaciones, riñón y
pulmón.
• Epidemiología: Mujeres jóvenes, hispanas.
• CC: Eritema en alas de mariposa, artralgias, mialgias, pleuritis, HTA, lesiones en mucosas, caída del cabello,
trastornos neurológicos.
Micro: Aumento de la matriz mesangial. Túbulos con material proteínico en la luz. Se observan
glomérulos con semilunas= proliferación de células epieliales, asas de alambre= engrosamiento de la
pared capilar.
I: Cambios mínimos
II: Mesangio proliferativa
III: Proliferativa focal
IV: Proliferativa difusa
V: Membranosa
VI: Esclerosante

• Diagnóstico: Biopsia renal para estadiar daño renal.

• Tratamiento: Inmunosupresores
• Tinción: PAS, Tricrómico de Masson, Metinamina de plata, PAS.
Semiluna
 Pólipo de la rinitis alérgica
• Órgano: Mucosa nasal.

• Proceso: Hipersensibilidad tipo I.

• Etiología: Los pólipos son masas suaves que crece en el revestimiento de la nariz. Mediada por IgE. La IgE se

une a sus receptores en la superficie de las células cebadas, basófilos, eosinófilos, estas liberan sus gránulos

que contienen sustancias como histamina, leucotrienos y prostanglandinas. Resulta en la inflación de la

mucosa nasal.

• Relacionado a atopia (polen, polvo, pelo de animales, ácaros).

• Epidemiología: Personas con asma, sinusitis crónica, rinitis alérgica, sensibilidad al ácido acetilsalicílico.

• CC: Rinorrea hialina, lagrimeo, congestión nasal, mucosa hiperemia.

• Macro: Pólipo con aspecto de uva pelada.

Micro: Se observa epitelio respiratorio y quistes con mucina, recordar que todo el corte es el
pólipo. Se observan PMN, es especial eosinófilos .
Epitelio respiratorio
Epitelio respiratorio

Quiste de mucina
 Linfadenopatía por VIH
• Órgano: Ganglio linfático

• Proceso: Inmunodeficiencia

• Etiología: Infección por VIH. Este tiene tropismo por linfocitos T helper’s CD4, macrófagos y células dendríticas.

Estas mueren por daño viral directo o por linfocitos CD8 que reconocen a las células infectadas.

Al tiempo el número de CD4 disminuye tanto que la inmunidad celular se pierde.

• Epidemiología: Prácticas sexuales de riesgo

• CC: Enfermedades oportunistas.

• Macro: Atrofia de ganglio

Micro: se observa la cápsula despegada del ganglio, puede estar invaginada. Espacios en blanco
por depleción linfocitaria. ¡Busquen grietas!

P24: Diagnóstico

Gp120: Unión

Gp41: Fusión
 Cápsula separada, puede estar
invaginada

Espacios en blanco, busquen grietas,

esto es más importante que el estado
de la cápsula.
 Amiloidosis renal
• Órgano: Riñón

• Proceso: Hipersensibilidad tipo III

• Etiología: Deposito de proteínas mal plegadas en órganos y tejidos que altera la función celular.

• Se relaciona a mieloma múltiple, a enfermedades inmunes crónicas y al Alzheimer.

• CC: Sd. Nefrótico.

• Macro: Atrofia de riñón

• Tinción: Rojo Congo

Micro: Deposito de amiloide en glomérulos y túbulos. Glomérulos se observan fibrosados, como

chicle masticado.
 Mucormicosis rinocerebral
 Micetoma
 Amibiasis del colon
 Enterobiasis del apéndice
 Condiloma acuminado
 Amibiasis del colon
• Órgano: Colon

• Proceso: Infectopatología

• Etiología: Entamoeba histolytica

• Forma infectante: quiste
• Forma tisular: trofozoito

• Epidemiología: Países en vías del desarrollo, hacinamiento, deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.
• CC: Asintomático (90%); disentería, tenesmo, dolor. La amebiasis afecta sobre todo a ciego y colon
ascendente.
• Complicación: absceso hepático amebiano.

• Macro: Úlcera con forma de botón de camisa.

Micro: Invade criptas, ulceración de mucosa, atraviesa la lamina propia, NO INVADE LA

MUSCULAR, tiene forma de botella (matraz), hay infiltrado PMN.

• Tinción: PAS
Criptas en el epitelio
gástrico

Ulceración de la
mucosa

Infiltración del
parásito
Trofozoitos
 Mucormicosis rinocerebral
• Órgano: Senos paranasales/Cerebro

• Proceso: Infecioso
• Etiología: Hongos de la familia Mucormycetes: Rhizopus, Mucor, Absidia
• Transmisión por vía aérea —> Angiotropismo —> Necrosis
• Epidemiología: Los microorganismos son ubicuos en el suelo y la vegetación en proceso de descomposición,
y la infección de adquiere por inhalación, ingesta o contaminación de heridas por esporangioesporas
presentes en el entorno.
• Factores de riesgo: Inmunodeprimidos, diabéticos mal controlados, con cetoacidosis. Uso de
corticoesteroides.

• CC: Inflamación palpebral, proptosis, quemosis, edema corneal, miosis, necrosis, amaurosis, rinorrea fétida.

• Macro: Escara necrótica.

• Tinción: PAS Y Gomori-Grocott

Micro: Necrosis, hemorragia. Hifas no septadas en ángulo recto, que muestran angiotropismo.
La mejor oportunidad que tienen para ver hifas es cerca de un área de necrosis o hemorragia,
cerca de un vaso sanguíneo.
Sin embargo, está riesgoso tratar de buscarlas. Si ven senos paranasales, (trabeculas de hueso),
necrosis, hemorragia, es mucor.
Si les toca el corte de cerebro y ven necrosis y hemorragia= mucor.
 Hemorragia

Senos paranasales
HIFAS NO SEPTADAS EN ÁNGULO RECTO (90º)
 Tejido
cerebral

Hongo con angiotropismo, estará alrededor de los vasos sanguíneos

provocando necrosis.
 Enterobiasis del apéndice
• Órgano: Apéndice.

• Proceso: Inmunopatología.

• Etiología: Enterobius Vermicularis (Oxiuriasis).

• Forma infectante: Huevo embrionado (forma de bolillo).

• Epidemiología: Infantes, personas que viven en hacinamiento, poca higiene. Ciclo: ano – mano- boca

• CC: Prurito anal de predominio nocturno, paciente irritable, dientes rechinan (bruxismo), trastornos del

sueño.

• Macro: Apéndice edematoso, inflamado, zonas de necrosis y hermorragia.

Micro: Luz  Parásito

Mucosa  Ulcerada o no
Submucosa  Hiperplasia Linfoide
Muscular  Infiltración PMN (eosinófilos)
Diagnóstico:
Técnica de
Graham

Ulceración de la
mucosa
El corte en la
laminilla se ve
tubular casi
siempre
Parásito
 Micetoma
• Órgano: Tejidos blandos
• Proceso: Infectopatología
• Etiología: Bacterias (actinomicetoma): se ve basófilo. Nocardia brasiliensis y Actinomyces israelii.
• Hongos (eumicetoma) : se ve café. Madurella.
• Inoculación traumática del agente por herida.
• Epidemiología: Se observan principalmente en las regiones tropicales. Es común en trabajadores del campo
(agricultores, campesinos) .
• CC: Los pacientes suelen acudir con una infección de larga duración, la lesión inicial es un nódulo o placa
subcutánea indolora de pequeño tamaño que crece de forma lenta y progresiva. Con el paso del tiempo
aparecen fístulas que drenan un líquido serosanguinolento que suele contener gránulos.
• Macro: Aumento de volumen indoloro, fístulas que drenan líquido serosanguinolento que suele contener
gránulos. Se extiende y afecta piel, estructuras profundas y hueso.

Micro: Infiltrado inflamatorio mixto, presencia de micro-abscesos, gránulos centrales, fibrosis.

Bacterias: se ve basófilo, busquen la bacteria (en imagen de sol radiante o corona radiada)
Hongo: se ve café!

• Tinción: PAS y Gomori-Grocott

Bacterias
Hongos
 Condiloma acuminado
• Órgano: Piel.

• Proceso: Infectopatología.

• Etiología: Infección por VPH. Serotipos no oncogénicos 6 y 11. Causa de verrugas de transmisión sexual

vulvares, perineales y perianales.

• Epidemiología: Múltiples parejas sexuales, relaciones sin protección.

• CC: Asintomático, únicamente verruga en área genital y perianal

• Macro: Verruga en área genital, perianal o perineal, de aspecto áspero y en forma de coliflor.

Micro:
• Coilocitosis  Células del epitelio cervical con halo perinuclear típico de infección por VPH
• Paraqueratosis  Núcleos en zona queratinizada
• Hiperqueratosis  Capa de queratina más gruesa de lo normal
• Acantosis  Hiperplasia o engrosamiento del epitelio
• Papilomatosis  Hiperplasia de papilas dérmicas
Coilocitosis
 Ateroma de la aorta
 Trombosis venosa
 Infarto agudo al miocardio
 Endocarditis bacteriana
 Miocarditis
 Ateroma de la aorta
• Órgano: Aorta
• Proceso: Cardiopatología
• Etiología:
• 1: Lesión endotelial
• 2: depósito de colesterol en la zona de lesión, entre capa intima y media.
• 3. Monocitos llegan al sitio, se activan y comienzan a fagocitar colesterol. Se transforman en células espumosas.
• 4. Macrófagos inician el reclutamiento de musculo liso, para que este también prolifere, se acumula fibrina y
colágeno.

• Epidemiología: Obesidad, hiperlipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo

• CC: Se necesita que la luz esté obstruida 75% o más. Angina de pecho, claudicación intermitente.
• Macro: Estrías grasas.

Micro: Cristales de colesterol en forma de granos de arroz que forman el núcleo del ateroma,
fibras musculares lisas, colágeno y tejido conjuntivo forman la capa fibrosa. Todo esto entre la
capa íntima y media de la arteria.

• Ateroma se puede romper, ulcerar, causar hemorragia, microaneurisma o embolizar.

• Si se ulcera: trombosis por la activación de plaquetas al contacto con el colágeno de la capa fibrosa: oclusión de la luz
arteria: infarto agudo al miocardio.
• Complicación: cardiopatía isquemica, infarto agudo al miocardio, evento vascular cerebral.
 Trombosis venosa
• Órgano: Venas
• Proceso: Cardiopatología
• Etiología: Triada de Virchow
• Lesión endotelial, Hipercoagulabilidad, Estasis.
• Epidemiología: Personas inmovilizadas, tratamiento con estrógenos, antecedente de cirugía reciente.
• CC: Dolor, edema. 50% asintomáticos por el uso de red venosa colateral.
• Macro: Trombo que sigue la forma del vaso.

Micro: Trombo que ocluye la luz de la vena, puede tener recanalizaciones.

• Trombo puede:
• Propagarse
• Embolizar
• Disolverse
• Recanalizarse

• Cabeza de trombo: plaquetas + fibrina

• Cuerpo: Eritrocitos + plaquetas
• Cola: Eritrocitos

• Tratamiento: Anticoagulación sistémica.

 Infarto agudo al miocardio
• Órgano: Corazón
• Proceso: Cardiopatología
• Etiología: Ateroesclerosis, ateroma se ulcera, inicia la formación de un trombo que obstruye la luz del vaso.
• Transmural: la totalidad de la pared afectada.
• Subendotelial: 1/3 o la mitad de la pared afectada.

• Epidemiología: Hombres mayores de 50 años, mujeres postmenopaúsicas, obesidad, hipertensión arterial,

DM.
• CC: Dolor precordial tipo opresivo que se extiende a brazo izquierdo, dolor en epigástrio o mandíbula,
diaforesis, disnea.
• Macro:
• 0-4 horas: ningún cambio.
• + de 24 horas: Coloración amarillenta de la zona infartada.
• 2 a 8 semanas: Lesión blanquecina
• + de 2 meses: Cicatriz

Micro: Zonas de necrosis y hemorragia, pérdida de núcleos ya que es una necrosis coagulativa o
isquémica. Infiltrado inflamatorio PMN entre y sobre las fibras musculares.

• Diagnóstico: Enzimas cardiácas: Mioglobina, troponina, CK MB.

• Electrocardiograma
Hemorragia
Se ve rojo :p
 Necrosis isquémica o coagulativa.
Se perdieron los núcleos celulares, se observa patrón de grietas.
 Infiltrado entre las fibras y por encima de ellas.
A veces lo del infiltrado puede estar engañoso, por eso revisen:
Infiltrado, zonas con hemorragia y necrosis = Infarto
Infiltrado MN entre las fibras, pero el miocardio se ve respetado, no hay hemorragia, corte
limpio= Miocarditis.
 Endocarditis bacteriana
• Órgano: Corazón
• Proceso: Cardiopatología
• Etiología:
Aguda: S. aureus, válvula tricúspide
Subaguda: S. viridans, S. epidermidis, válvula mitral y aórtica. Válvulas previamente dañadas.
• Epidemiología: Antecedente de cirugía dental, catéter, drogas IV.
• CC: Fiebre, cansancio, disnea, soplo, insuficiencia cardiaca
• Macro: Vegetación polipoide en válvula cardiaca

Micro: Vegetaciones (acúmulo de bacterias), infiltrado PMN, fibrina. Busquen el dedo de bruja,
que corresponde a la valva de las válvulas.

• Recuerden que el endocardio tiene pocas células y tiene una coloración acidófila muy pálida.

• Diagnóstico:
• Criterios de Duke
• Ecocardiograma
• Hemocultivo

• Miocardio estará intacto.

 Miocarditis
• Órgano: Corazón

• Proceso: Cardiopatología

• Etiología: Infección con Virus Coxsackie B, Echovirus, toxinas, medicamentos, autoinmune.

• Epidemiología: Mujeres embarazadas, niños, pacientes inmunosuprimidos.

• CC: Asintomático, cuadro febril, disnea, dolor tipo pleurítico, punzante.

• Macro: Miocardio aumentado de tamaño.

Micro: Se observa infiltrado MONOnuclear entre fibras musculares, disecándolas,

como si fueran ríos entre las fibras.
 ¡
Mucho éxito en su
examen de laboratorio