“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional"

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PRÁCTICA N°12

Hipoglucemiantes

DOCENTE

Dr. Jack Slim García Calderón

CURSO

TERAPÉUTICA Y CUIDADOS PALIATIVOS

INTEGRANTES

● Alcántara Castro Jesús Israel

● Aparcana Velarde Nicole Andrea

● Cabrera Rojas Giovanni

● Chura Quispe Maybe Vanessa

● Flores Espino Milagros del Rosario

● Sarmiento Orellana Aron (expositor)

● Valverde Abarra Sharmelyn E.

V CICLO

ICA - PERÚ

2023
 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 5
MARCO TEÓRICO 6
1. Fisiopatología de la diabetes mellitus 6
2. Farmacología del Insulina 7
2.1 Farmacoquímica 7
2.1.1 Familia química 7
2.1.2 Estructura química 8
2.1.3 Nombre genérico 8
2.2 Farmacocinética 8
2.2.1 Vía de administración 8
2.2.2 CYP que lo metaboliza 8
2.2.3 Unión a proteínas plasmáticas 9
2.2.4 Periodo de latencia 9
2.2.5 Duración de efecto 9
2.2.6 Tiempo de vida media 10
2.3 Farmacodinamia 10
2.3.1 Órgano blanco 10
2.3.2 Receptor farmacológico 11
2.3.3 Mecanismo de acción 11
2.3.4 Acción farmacológica 11
2.3.5 Interacción farmacológica 11
2.4 Farmacoclinica 12
2.4.1 Efectos terapeúticos 12
2.4.2 Efectos adversos 12
2.4.3 Indicaciones 13
2.4.4 Contraindicaciones 13
2.4.5 Advertencias 13
3. Farmacología de la Glargina 14
3.1 Farmacoquímica 14
3.1.1. Familia química 14
3.1.2. Estructura química 14
3.1.3. Nombre genérico y comercial 14
3.2. Farmacocinética 14
3.2.1. Vías de administración 14
3.2.2. CYP metabolizador 14
3.2.3. Unión a proteínas plasmáticas 15
3.2.4. Periodo de latencia 15
3.2.5. Duración de efecto 15

1
 3.2.6 Tiempo de vida 15
3.2.7 Vía de excreción 15
3.3. Farmacodinamia 15
3.3.1. Órgano blanco 15
3.3.2 Receptor farmacologico 15
3.3.3 Mecanismo de acción 15
3.3.4. Acción farmacológica 16
3.3.5. Interacción farmacológica 16
3.4.4. Contraindicaciones 17
3.4.5. Advertencias 17
4. Farmacología del Glibenclamida 17
4.1 Farmacoquímica 17
4.1.1. Familia química 17
4.1.2. Estructura química 17
4.1.3. Nombre genérico y comercial 18
4.2. Farmacocinética 18
4.2.1. Vías de administración 18
4.2.2. CYP metabolizador 18
4.2.3. Unión a proteínas plasmáticas 18
4.2.4 Tiempo de vida media 19
4.2.5 Vía de excreción 19
4.3. Farmacodinamia 19
4.3.1. Órgano blanco 19
4.3.2 Receptor farmacológico 19
4.3.3 Mecanismo de acción 20
4.3.4. Acción farmacológica 20
4.3.5. Interacción farmacológica 20
4.4. Farmacoclinico 21
4.4.1. Efectos terapéuticos 21
4.4.2. Efectos adversos 21
4.4.3. Indicaciones 21
4.4.4. Advertencias 22
5. Farmacología del Metformina 22
5.1 Farmacoquímica 22
5.1.1 Familia química: 22
5.1.2 Estructura química 22
5.1.3 Nombre genérico 22
5.2 Farmacocinética 23
5.2.1 Vía de administración 23

2
 5.2.2 CYP que lo metaboliza 23
5.2.3 Unión a proteínas plasmáticas 23
5.2.4 Periodo de latencia 23
5.2.5 Duración de efecto 23
5.2.6 Tiempo de vida media 23
5.2.7 Vía de excreción 23
5.3.4 Acción farmacológica 24
5.3.5 Interacción farmacológica 24
5.4 Farmacoclinica 24
5.4.1 Efectos terapeúticos 24
5.4.2 Efectos adversos 24
5.4.3 Indicaciones 24
5.4.4 Contraindicaciones 24
5.4.5 Advertencias 25
CONCLUSIONES 25
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS 26

3
 INTRODUCCIÓN

Los hipoglucemiantes son medicamentos utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus,

una condición en la que el organismo no produce o utiliza adecuadamente la insulina, lo que
resulta en niveles elevados de glucosa en la sangre.

Existen diferentes tipos de hipoglucemiantes, que se dividen en dos categorías principales:

los agentes orales y la insulina. Los agentes orales son medicamentos que se toman por vía
oral y ayudan a reducir los niveles de glucosa en la sangre, mientras que la insulina es una
hormona que se inyecta para reemplazar o complementar la insulina que el cuerpo no produce
en cantidades adecuadas.

Actúan de diferentes formas para lograr este objetivo. Algunos estimulan la producción de
insulina por el páncreas, como las sulfonilureas, mientras que otros aumentan la sensibilidad
del cuerpo a la insulina, como las tiazolidinedionas. También hay medicamentos que retrasan
la absorción de glucosa en el intestino, como las alfa-glucosidasa, y otros que ayudan a
reducir la producción de glucosa por el hígado, como las biguanidas.

Es importante mencionar que los hipoglucemiantes orales no son adecuados para todas las
personas con diabetes, ya que cada individuo tiene necesidades y características diferentes.
Además, es importante recordar que el tratamiento de la diabetes no se limita únicamente a
medicamentos, sino que también incluye cambios en el estilo de vida, como una alimentación
saludable y ejercicio regular.

4
 MARCO TEÓRICO

1. Fisiopatología de la diabetes mellitus

La DM históricamente se ha dividido en DM1 y DM2, ambas con diferencias

fundamentales en sus mecanismos causales, siendo la DM1 una enfermedad
principalmente autoinmune central donde se destruyen selectivamente las células beta
pancreáticas productoras de insulina generando un cese en su producción, por otra
parte en la DM2 hay dos mecanismos fundamentales en su generación, la resistencia a
la insulina (RI) y la posterior y progresiva disfunción de la célula beta, en los cuales
interactúan múltiples vías de señalización de diferentes órganos, que debido a factores
tanto externos como internos se ven alteradas, dichas alteraciones serán abordadas a
continuación.
● Resistencia a la insulina
La RI es una condición en donde las células diana de la insulina no responden de
forma adecuada a ella, lo que reduce la incorporación de glucosa en el tejido muscular
y adiposo. Se debe a una falla en la vía de la señalización de la insulina, que puede
estar dada por mutaciones o modificaciones postraduccionales del receptor o de las
IRS (sustrato del receptor de insulina) o de moléculas río abajo en la vía de
señalización. La unión de la insulina a la subunidad α del receptor de insulina (IR)
genera cambios conformacionales que inducen su activación catalítica y la
autofosforilación de varios residuos de Tyr, estos residuos son reconocidos por las
IRS que organizan la formación de complejos moleculares y desencadena cascadas de
señalización intracelular; la vía de la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K)/Akt
responsable de la mayoría de sus acciones metabólicas y la vía de las cinasas
activadas por mitógeno/Ras (MAPK/Ras), que regula la expresión genética y los
efectos mitogénicos asociados a la insulina. La señalización hepática de insulina
puede establecer el tono transcripcional de enzimas gluconeogénicas y determinar la
capacidad gluconeogénica del hígado, pero la habilidad de la insulina de regular
agudamente gluconeogénesis hepática ocurre mayormente por un mecanismo
indirecto a través de la inhibición de la lipolisis del tejido adiposo. La acción de la
insulina en el músculo esquelético activa Akt2, la activación de Akt2 lleva a la
fosforilación e inactivación de dos RabGTOasas, el sustrato de Akt de 160 kDa
(TBC1D1), que aumenta el tráfico de las vesículas que contienen el transportador de

5
 glucosa tipo 4, a la membrana plasmática, el transporte celular de glucosa y la síntesis
de glicógeno. Mecanismos independientes de la glucosa también activan su captación
muscular. La contracción muscular activa AMPL que fosforila proteínas que regulan
la translocación de GSV (vesícula intracelular que contiene GLUT-4). La activación
de AMPK es uno de los muchos factores que componen una rama de señales que
promueve la captación de glucosa en respuesta al ejercicio, independiente de la acción
de la insulina. Las causas más comunes de RI son disminución en el número de IR y
su actividad catalítica, aumento de la fosforilación de residuos Ser/Thr del IR y las
IRS, aumento en la actividad de fosfatasas de residuos Tyr, disminución de la
actividad de cinasas PI2K y Akt y defectos en la expresión y función de GLUT-4.
También se ha asociado el estrés de retículo y a la disfuncel tejido adiposo libera
mucha más cantidad de adipocinas como el TNF-alfa, IL-6 y la resistina implicadas
en la resistencia a la insulina, es importante recordar que el tejido adiposo no solo
contiene adipocitos, sino que también preadipocitos/macrófagos, leucocitos y otras
células, en el tejido adiposo del obeso existe una sobrepoblación de estos tipos
celulares que se encargan de la respuesta inflamatoria exacerbada y sostenida. El
TNF-alfa es capaz de inducir un defecto en la fosforilación de los residuos de Tyr del
IRS-1 y además disminuye la expresión génica de los GLUT-4. Adicionalmente, estas
sustancias estimulan la lipasa sensible a hormonas que lleva a la lipolisis de los
triglicéridos del tejido adiposo aumentando la liberación de ácidos grasos libres del
adipocito. En una segunda etapa, el músculo y el hígado reciben este exceso de ácidos
grasos libres (AGL) los cuales se depositan produciendo lipotoxicidad, se produce un
aumento en las concentraciones de acil-CoA de cadena larga que cuando se convierte
en diacilglicerol (DAG) activa isoformas de proteína cinasa C que alteran la
fosforilación del IRS-1 y de PI3K, lo que impide la translocación del GLUT4 a la
membrana.

2. Farmacología del Insulina

2.1 Farmacoquímica

2.1.1 Familia química

Hormona pancreática. Fármaco usado en diabetes.

6
 2.1.2 Estructura química

La insulina presenta dos cadenas de aminoácidos unidas entre sí por dos puentes
disulfuro:
● Cadena A: constituida por 21 aminoácidos.
● Cadena B: constituida por 30 aminoácidos.

De la estructura normal de la insulina, salieron análogos de esta como:

● Lispro: en vez de la Prolina y la Glicina en el aminoácido 28 y 29
correspondientemente, se cambiaban de lugar lo que le daba características
diferentes.
● Aspart: se cambiaba el aminoácido Prolina por un Aspartato.
● Glargina: se cambia a nivel de la cadena alfa el aminoácido Alanina por una
Glicina

2.1.3 Nombre genérico

Se comercializa bajo las marcas:

● Lantus solostar de 100 U/ml en cartuchos de 3 ml
● Lantus en solución inyectable de 10 ml
● Humalogs en solución inyectable de 10 ml

2.2 Farmacocinética

2.2.1 Vía de administración

A diferencia de los demás fármacos antiglucemiantes o antidiabéticos, la insulina se

administra por vía parenteral, exclusivamente por vía subcutánea.

2.2.2 CYP que lo metaboliza

El CYP-2E1 está comprometido en el metabolismo de más de 70 diferentes

sustancias; entre ellas están los cuerpos cetónicos, toxinas de bajo peso molecular y
procarcinógenos de regulación CYP-2E1 el que se ha demostrado
experimentalmente no se restringen al tejido hepático, pues se encuentran también en
otros tejidos como el pulmón y el riñón.

7
2.2.3 Metabolitos activos y tóxicos

Se metaboliza en la mayoría de los tejidos por la insulina, sobre todo en el hígado en

un 50%. Se filtra en los glomérulos renales y se reabsorbe en los túbulos, lugar donde
también sufre desintegración.

2.2.3 Unión a proteínas plasmáticas

Las proteínas Grb10 y Grb14 son proteínas adaptadoras citoplásmicas que se unen
directamente a las fosfotirosinas del receptor de insulina (en el asa de activación) a
través de dominios de homología al dominio 2 de la proteína Src (SH2);
esta interacción disminuye la actividad catalítica del receptor e impide su
interacción con el IRS.

2.2.4 Periodo de latencia

● Acción ultra rápida:

○ Glulisina - 10 a 15 minutos
○ Aspart - 10 a 15 minutos
○ Lispro - 10 a 15 minutos

● Acción rápida:

○ Insulina simple o regular – 30 minutos

● Acción intermedia:
○ NPH – 1 a 2 horas
● Acción prolongada:
○ Glargina – 1 a 2 horas
○ Determir – 1 a 2 horas

2.2.5 Duración de efecto

● Acción ultra rápida:

○ Glulisina – 3 a 5 horas
○ Aspart – 3 a 5 horas
○ Lispro – 3 a 5 horas

● Acción rápida:

○ Insulina simple o regular – 6 a 8 horas

8
 ● Acción intermedia:

○ NPH – 12 horas

● Acción prolongada:

○ Glargina – 20 a 24 horas
○ Determir – 12 a 18 hora

2.2.6 Tiempo de vida media

La vida media de la insulina es de 5 a 6 min y en algunos diabéticoses más

prolongada.

2.2.7 Vía de excreción

La insulina es inactivada a nivel hepático y renal. El 10% es excretada en la orina y la

insulina no biotransformada se reabsorbe.

Según su origen, se clasifican en insulinas humanas y análogos de insulina humana.

Según su farmacocinética, se clasifican en rápidas (prandiales), intermedias y
prolongadas (basales). También existen insulinas premezcladas, que contienen
mezclas de insulina de acción rápida con insulina de acción intermedia en
diferentes proporciones

2.3 Farmacodinamia

2.3.1 Órgano blanco

El tejido graso es el blanco tisular más sensible a la insulina y existe en tres órganos:
la grasa, el hígado y el músculo, representados por el adipocito, el hepatocito y el
miocito, respectivamente.El más sensible a la insulina es el adipocito, donde inhibe
fuertemente la lipólisis, que es su función fundamental, aun en concentraciones muy
bajas.

9
2.3.2 Receptor farmacológico

Receptor de insulina a nivel de tejidos.

2.3.3 Mecanismo de acción

El receptor de la insulina pertenece a una subfamilia de receptores

detirosina-cinasas que incluyen el receptor del factor de crecimiento
semejante a la insulina (IGF)-I y el receptor relacionado con el receptor de insulina
(IRR). Estos receptores son proteínas triméricas que consisten en dos subunidades
α y dos subunidades β que funcionan como enzimas alostéricas en la que la
subunidad α inhibe la actividad de la tirosina- cinasade la subunidad β. Al
unirse la insulina a la subunidad α, ocurre una desinhibición y una
transfosforilación en la actividad de la tirosina- cinasa,seguida de un cambio
conformacional en la subunidad β, que incrementa la actividad de la enzima y provoca
la señalización de la insulina al interior de la célula. Los receptores de insulina, de
IGF-I y de IRR, pueden formar híbridos funcionales. Por ello, una mutación
inhibitoria en un receptor puede inhibir la actividad de los otros receptores.

2.3.4 Acción farmacológica

El efecto hipoglucemiante de la insulina se produce cuando se une a los

receptores de insulina en células musculares y adiposas, facilitando la absorción de
la glucosa e inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa.

2.3.5 Interacción farmacológica

Monitorizar cuidadosamente a los pacientes si se produce la administración

concomitante con:Betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina(IECA), salicilatos, sulfonamidas, agentes hipoglucemiantes:
disminuye requerimientos de insulina.Corticoides, tiazidas, glucocorticoides,
hormona tiroidea, hormona del crecimiento, danazol: aumenta los requerimientos
de insulina.

10
2.4 Farmacoclinica

2.4.1 Efectos terapeúticos

El tratamiento con Insulina es fundamental en la Diabetes mellitus tipo 1 y por la

historia natural de la enfermedad también es necesaria en un determinado momento de
la Diabetes mellitus tipo 2 con variaciones relacionadas con la fisiopatología de cada
una de las entidades.En ambos casos considerando la importancia en el control óptimo
de las glicemias pre y post prandiales. Se busca:
- Normalizar la Glucosa en ayunas
- Normalizar la Glicemia post-prandial.
- Minimizar el riesgo de Hipoglicemia.
- Mantener niveles de Hemoglobina A1c (Hemoglobina glucosilada)entre 6%
a 7%.
- Glicemias en ayunas y preprandiales entre 70 y 120 mg/dl.
- Glicemias post-prandiales menores de 160 mg/dl

2.4.2 Efectos adversos

● Hipoglucemia: se manifiesta por signos neuroglucopénicos (sudoración,

hambre, parestesias, palpitaciones, temblor, ansiedad, confusión,
desvanecimiento, visión borrosa).
● Alergia a la insulina: A consecuencias de respuestas inmunológicas por la
preparación de la insulina. Es raro que se presente pero se caracteriza por
producir rash y prurito, disnea, pulso rápido, reducción de la PA, sudoración.
● Lipodistrofia en el punto de inyección que retrase la absorción local de la
insulina. Se han descrito reacciones en el punto de inyección que incluyen
enrojecimiento, dolor, prurito, urticaria, tumefacción o inflamación.
● Trastorno visual temporal por la alteración temporal de la concentración de
glucosa en los líquidos corporales y por tanto lo reduce en el índice de
refracción de los cristalinos.
● Si bien reduce el riesgo de la retinopatía diabética, pero en un tratamiento
excesivamente intenso con insulina, puede dar lugar a un deterioro temporal de
la retinopatía diabética.

11
 2.4.3 Indicaciones

- Para tratamiento de la DM
● Administración intravenosa:
La administración intravenosa de insulina se utiliza tan solo a nivel
hospitalario, generalmente por infusión en soluciones de suero glucosado, en
casos de graves hiperglucemias, coma hiperosmolar, cetoacidosis, etc.
● Administración intramuscular:
La insulina regular se administra por vía intramuscular cuando es necesaria
una acción más rapida o cuando no es posible la administración subcutánea.
● Administración subcutánea:
Las dosis de insulina regular deben ser ajustadas para cada paciente. En la
gran mayoría de los casos, la insulina regular se utiliza mezclada con otras
insulinas de mayor duración. Las dosis de insulina regular promedio suelen
oscilar entre 0.5 a 1.0 U.I. por kg de peso corporal. Las necesidades
metabólicas basales representan 40 a 60% de las necesidades diarias totales.
La inyección subcutánea debe llevarse a cabo 15-20 minutos antes de las
comidas.

2.4.4 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la insulina humana de acción rápida o alguno de los excipientes.

Hipoglucemia.

2.4.5 Advertencias

La insulina regular se clasifica dentro de la categoría A de riesgo en el embarazo.

Numerosos estudios clínicos avalan el uso de la insulina regular durante el embarazo,
siendo esencial que las pacientes con diabetes preexistente o gravídica mantengan un
buen control metabólico durante la gestación. Existen numerosas evidencias que
indican que el control de la hiperglucemia durante el embarazo reduce el riesgo de
macrosomía (peso excesivo del feto). La necesidad de insulina puede disminuir
durante el primer trimestre del embarazo y generalmente aumenta durante el segundo
y tercer trimestres. Inmediatamente después del parto, la necesidad de insulina
disminuye de forma rápida, con el correspondiente riesgo de hipoglucemia. Por esta
razón es esencial un control cuidadoso de la glucosa.

12
 No existen restricciones sobre el uso de insulina regular durante la lactancia. Durante
este periodo, las mujeres pueden necesitar ajustes de la dosis de insulina así como de
la dieta.

3. Farmacología de la Glargina

3.1 Farmacoquímica

3.1.1. Familia química

Análogo de la Insulina de acción larga

3.1.2. Estructura química

La fórmula química de la Glargina es: C267H404N72O78S6. Así mismo, su

estructura es similar a la de la Insulina al ser un análogo de la misma, por lo que es:

● Asparagina en la posición A21 es reemplazada por glicina.

● Proporciona estabilidad
● Adición de 2 argininas en el extremo C-terminal de la cadena B
● Soluble a pH ácido

3.1.3. Nombre genérico y comercial

Se logra encontrar con varios nombres comerciales, dentro de esto el más común es el
Lantus.

3.2. Farmacocinética

3.2.1. Vías de administración

La presentación de los productos de insulina glargina es una solución (líquido) para

inyectar de forma subcutánea (debajo de la piel)

3.2.2. CYP metabolizador

Metabolitos activos y tóxicos: Se verán dos metabolitos activos 21A-Gly-insulina y

21A-Glydes- 30B-Thr-insulina

13
 3.2.3. Unión a proteínas plasmáticas

3.2.4. Periodo de latencia

1-3 horas

3.2.5. Duración de efecto

24 horas

3.2.6 Tiempo de vida

24 horas

3.2.7 Vía de excreción

La eliminación de la insulina glargina sigue un proceso similar al de otras insulinas.

Después de su administración subcutánea, la insulina glargina se absorbe
gradualmente en el torrente sanguíneo y comienza a ejercer su efecto regulador sobre
los niveles de glucosa en sangre. Con el tiempo, el cuerpo metaboliza la insulina
glargina y se elimina del sistema circulatorio, siendo filtrada por los riñones y
eliminada en la orina.

3.3. Farmacodinamia

3.3.1. Órgano blanco

3.3.2 Receptor farmacologico

La Glargina tiene su unión al receptor IGF-1 Mecanismo de acción: La insulina

glargina se caracteriza por la sustitución del aminoácido asparagina por glicina en
la cadena A, y la adición de dos argininas al extremo c-terminal de la cadena B

3.3.3 Mecanismo de acción

14
3.3.4. Acción farmacológica

Sustituye a la Insulina

3.3.5. Interacción farmacológica

Efecto hipoglucemiante aumentado por: antidiabéticos orales, IECA, disopiramida,

fibratos, fluoxetina, IMAO, pentoxifilina, propoxifeno, salicilatos y antibióticos tipo
sulfamidas.

Efecto reducido por: corticosteroides, danazol, diazóxido, diuréticos, glucagón,

isoniazida, estrógenos y progestágenos, derivados de fenotiazinas, somatotropina,
epinefrina, salbutamol, terbutalina, hormonas tiroideas, clozapina, olanzapina, IP.

Potencian o debilitan el efecto hipoglucemiante: sales de litio, alcohol, ß-bloqueantes,

clonidina.

3.4. Farmacoclinica

3.4.1. Efectos terapéuticos

Disminuye los niveles de azúcar en la sangre al fomentar la absorción de glucosa en

tejidos como el músculo y la grasa. Asimismo, reduce la producción de glucosa por el
hígado y disminuye la descomposición de grasas y proteínas. Además, aumenta la
creación de proteínas. Su capacidad para reducir los niveles de azúcar en sangre se
extiende por un período más largo en comparación con otras insulinas.

3.4.2. Efectos adversos

Los medicamentos que contienen insulina glargina pueden generar efectos

secundarios. Es importante comunicar a su médico si experimenta alguno de estos
síntomas: enrojecimiento, hinchazón, molestias o comezón en el lugar donde se aplicó
la inyección, ya sea si son intensos o persistentes.

15
 3.4.4. Contraindicaciones

No se recomienda su uso en casos de reacciones alérgicas a cualquiera de los

elementos presentes en la fórmula o en situaciones de cetoacidosis. No debe
administrarse mediante vía intravenosa ni mezclarse con otras soluciones que
contengan insulina. Existe un mayor riesgo de experimentar niveles bajos de azúcar
en sangre en pacientes de edad avanzada

3.4.5. Advertencias

Existe un riesgo de bajos niveles de azúcar en la sangre (hipoglucemia) que requiere

una monitorización más estricta en situaciones específicas, como estrechamiento de
las arterias coronarias o vasos que suministran sangre al cerebro, así como en casos de
retinopatía proliferativa. Se debe prestar especial atención en condiciones que pueden
causar hipoglucemia y en aquellas que pueden ocultar sus síntomas. Es importante
considerar la posibilidad de episodios recurrentes e inadvertidos de hipoglucemia,
especialmente durante la noche, incluso si los valores de hemoglobina glucosilada son
normales o bajos.

4. Farmacología del Glibenclamida

4.1 Farmacoquímica

4.1.1. Familia química

-La glibenclamida pertenece a la familia química de las sulfonilureas. Las

sulfonilureas son un grupo de medicamentos antidiabéticos orales que actúan
estimulando la liberación de insulina en el páncreas, lo que ayuda a controlar los
niveles de azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 2.

4.1.2. Estructura química

-La glibenclamida, también conocida como gliburida en algunos lugares, tiene la

siguiente estructura química:
-C23H28ClN3O5S, su denominación química corresponde a:
l-{4-[2-(5-chloro-2-methoxybenzamido)ethyl]benzen esulphonyl}-3-cyclohexylurea,
con formula empírica C23H28ClN3O5S y peso molecular 494.02.

16
 -Esta representación simplificada muestra la estructura básica de la glibenclamida. Es
importante destacar que esta es una representación esquemática y que las estructuras
químicas a menudo se representan de manera más detallada en contextos
especializados.

4.1.3. Nombre genérico y comercial

-La glibenclamida es el nombre genérico de este medicamento, y es conocido por

varios nombres comerciales en diferentes regiones del mundo. Algunos de los
nombres comerciales incluyen "Diabeta", "Micronase" y "Glynase" en Estados
Unidos, y "Daonil" en otros lugares. Es importante verificar el nombre específico
según la región y el fabricante del medicamento.

4.2. Farmacocinética

4.2.1. Vías de administración

-La glibenclamida generalmente se administra por vía oral, en forma de tabletas que
se toman por la boca. Es esencial seguir las indicaciones del médico en cuanto a la
dosificación y la frecuencia de administración. La absorción de la glibenclamida
ocurre en el tracto gastrointestinal .

4.2.2. CYP metabolizador

-La glibenclamida es metabolizada principalmente por el citocromo P450,

específicamente por la isoforma CYP2C9 en el hígado. El CYP2C9 es una enzima del
sistema del citocromo P450 responsable de la metabolización de diversos fármacos en
el cuerpo. La variabilidad genética en la actividad del CYP2C9 puede influir en la
respuesta individual a la glibenclamida y afectar la velocidad a la que el cuerpo
metaboliza el medicamento.

4.2.3. Unión a proteínas plasmáticas

-La glibenclamida es una sulfonilurea utilizada en el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Se une principalmente a las proteínas plasmáticas, especialmente a la albúmina. Esta
unión a proteínas plasmáticas afecta la distribución y el transporte de la glibenclamida
en la sangre.

17
 4.2.4 Tiempo de vida media

-La vida media de la glibenclamida, un medicamento antidiabético oral, es de

aproximadamente 4 a 6 horas. Esto significa que, en promedio, el cuerpo tarda ese
tiempo en eliminar la mitad de la dosis del medicamento.
- Es importante seguir las indicaciones de un profesional de la salud y tomar la
medicación según lo recetado.
-La vida media de la glibenclamida, un medicamento antidiabético oral, es de
aproximadamente 4 a 6 horas. Esto significa que, en promedio, el cuerpo tarda ese
tiempo en eliminar la mitad de la dosis del medicamento. Es importante seguir las
indicaciones de un profesional de la salud y tomar la medicación según lo recetado.

4.2.5 Vía de excreción

-La glibenclamida se elimina principalmente a través del hígado y se excreta en la

bilis. La vida media de eliminación, que es el tiempo necesario para eliminar la mitad
de la cantidad administrada, es de aproximadamente 10 horas.
-Sin embargo, ten en cuenta que estos valores pueden variar entre individuos y
dependen de diversos factores, como la función hepática y renal.

4.3. Farmacodinamia

4.3.1. Órgano blanco

-La glibenclamida es un medicamento antidiabético oral que actúa principalmente

sobre el páncreas. Su órgano blanco o sitio de acción principal es el páncreas, donde
estimula la liberación de insulina.

4.3.2 Receptor farmacológico

-La glibenclamida actúa principalmente sobre los receptores de sulfonilurea en las

células beta del páncreas.
-Estos receptores están asociados con los canales de potasio sensibles a ATP
(adenosín trifosfato) en las células beta. Al unirse a estos receptores, la glibenclamida
inhibe los canales de potasio, lo que resulta en un aumento en la liberación de
insulina.

18
4.3.3 Mecanismo de acción

-La glibenclamida pertenece a la clase de medicamentos llamados sulfonilureas y su

mecanismo de acción principal se centra en el páncreas. Aquí está el proceso
simplificado:
1. Unión a receptores:La glibenclamida se une a los receptores de sulfonilurea en las
células beta del páncreas.
2. Inhibición de canales de potasio:Esta unión resulta en la inhibición de los canales
de potasio sensibles al ATP en las células beta.
3. Aumento de la liberación de insulina:La inhibición de los canales de potasio
conduce a un aumento en la entrada de calcio a las células beta, lo que estimula la
liberación de insulina.

4.3.4. Acción farmacológica

-La acción farmacológica de la glibenclamida se centra en su capacidad para estimular

la liberación de insulina desde las células beta del páncreas.

-Esta estimulación de la insulina es el resultado de la interacción de la glibenclamida

con los receptores de sulfonilurea en las células beta. Al unirse a estos receptores, la
glibenclamida inhibe los canales de potasio sensibles al ATP, lo que provoca una
entrada de calcio a las células beta y, finalmente, la liberación de insulina.

4.3.5. Interacción farmacológica

-La glibenclamida puede tener varias interacciones farmacológicas con otros

medicamentos. Algunas de las interacciones notables incluyen:

1. Medicamentos que afectan los niveles de glucosa: Otros medicamentos que afectan
los niveles de glucosa en sangre, como ciertos diuréticos, corticosteroides o hormonas
tiroideas, pueden interactuar con la glibenclamida y afectar el control glucémico.

2. Medicamentos que afectan el metabolismo hepático:Fármacos que afectan las

enzimas hepáticas, como ciertos antibióticos y antifúngicos, pueden influir en la
metabolización de la glibenclamida.

19
 3. Interacciones con otros hipoglucemiantes orales: El uso conjunto de varios
hipoglucemiantes orales puede aumentar el riesgo de hipoglucemia, y se debe tener
precaución al combinar la glibenclamida con otros medicamentos antidiabéticos.

4.4. Farmacoclinico

4.4.1. Efectos terapéuticos

-La glibenclamida, un medicamento antidiabético oral, presenta los siguientes efectos

terapéuticos en el tratamiento de la diabetes tipo 2:

1. Estimulación de la liberación de insulina: Actúa sobre el páncreas para aumentar la

liberación de insulina desde las células beta.

2. Reducción de la glucosa en sangre:Facilita la absorción de glucosa por las células,

contribuyendo a disminuir los niveles de glucosa en sangre.

4.4.2. Efectos adversos

-La glibenclamida, como cualquier medicamento, puede tener efectos adversos.

Algunos de los efectos secundarios comunes incluyen:

1. Hipoglucemia: Uno de los efectos secundarios más significativos es la bajada

excesiva de los niveles de glucosa en sangre, lo que puede causar síntomas como
sudoración, temblores, mareos y confusión.

2. Aumento de peso: Algunas personas pueden experimentar un aumento de peso

como efecto secundario de la glibenclamida.

3. Trastornos gastrointestinales: Pueden ocurrir efectos como náuseas, vómitos o

malestar estomacal.

4.4.3. Indicaciones

-La glibenclamida se indica principalmente en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Se

utiliza para ayudar a controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes cuya
diabetes no puede ser controlada adecuadamente mediante cambios en la dieta y el
ejercicio.

20
 -Es importante destacar que este medicamento generalmente se prescribe cuando otras
medidas no farmacológicas no son suficientes para mantener los niveles de glucosa en
un rango deseado. La prescripción y ajuste de dosis deben realizarse bajo la
supervisión de un profesional de la salud, ya que el tratamiento debe adaptarse a las
necesidades individuales del paciente.

4.4.4. Advertencias

1. Hipoglucemia: Existe riesgo de bajos niveles de glucosa en sangre, especialmente

con dosis altas o falta de adherencia a la dieta y ejercicio.

2. Alergias: Precaución en personas alérgicas a sulfonamidas, ya que podrían tener

mayor riesgo de reacciones alérgicas.

3. Función hepática/renal: Usar con precaución en personas con disfunción hepática o

renal, ya que se elimina principalmente a través del hígado.

5. Farmacología del Metformina

5.1 Farmacoquímica

5.1.1 Familia química:

La metformina es un agente antihiperglucemiante de la familia de las biguanidas,

derivado de la guanidina

5.1.2 Estructura química

Fórmula: C4H11N5

5.1.3 Nombre genérico

Metformina

21
 nombre de la marca

Glucophage XR®

5.2 Farmacocinética

5.2.1 Vía de administración

La metformina viene en dos formas: tableta y solución. Ambas formas son

administradas oralmente. La tableta oral de metformina se usa para tratar los niveles
altos de azúcar en la sangre ocasionados por la diabetes tipo 2.

5.2.2 CYP que lo metaboliza

CYP 2C9 del citocromo P450 (70 %) y, en menor medida, por la CYP 3A4 (30 %).
5.2.3 Metabolitos activos y tóxicos

se excreta inalterado en la orina. En el hombre no se ha identificado ningún

metabolito

5.2.3 Unión a proteínas plasmáticas

Su unión a proteínas plasmáticas es prácticamente nula

5.2.4 Periodo de latencia

La metformina tarda entre 3 y 4 semanas en surtir su efecto completo. ya se siente

bien, no deje de tomar la metformina.

5.2.5 Duración de efecto

La duración del efecto de la metformina regular es 12 horas, mientras que la de

liberación prolongada es 24 horas

5.2.6 Tiempo de vida media

la vida media de eliminación a las 3.6 horas

5.2.7 Vía de excreción

se excreta por la orina aproximadamente en 90%.

5.3 Farmacodinamia

22
 5.3.1 Órgano blanco

La metformina es una clase de medicamentos llamados biguanidas. La metformina

ayuda a controlar la cantidad de glucosa (azúcar) en su sangre

5.3.4 Acción farmacológica

La metformina actúa como un hipoglucemiante, reduce la producción hepática de

glucosa inhibiendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis, aumenta captación de
glucosa a nivel muscular y disminuye absorción de glucosa a nivel gastrointestinal.

5.3.5 Interacción farmacológica

Exposición aumentada por fármacos catiónicos eliminados por secreción tubular (p.
ej. cimetidina), estrecho control glucémico, ajustar dosis o cambiar tto. diabético.

5.4 Farmacoclinica

5.4.1 Efectos terapeúticos

La metformina ayuda a controlar la cantidad de glucosa (azúcar) en su sangre.

Disminuye la cantidad de glucosa que absorbe de sus alimentos y la cantidad de
glucosa que forma su hígado

5.4.2 Efectos adversos

Disgeusia; náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de apetito.

5.4.3 Indicaciones

Diabetes mellitus tipo 2 en especial en pacientes con sobrepeso, cuando no logran

control glucémico adecuado solo con dieta y ejercicio. En ads. en monoterapia o
asociada con otros antidiabéticos orales, o con insulina. En niños ≥ 10 años y
adolescentes en monoterapia o en combinación con insulina.

5.4.4 Contraindicaciones

Hipersensibilidad; cetoacidosis diabética, precoma diabético; I.R. (Clcr < 60 ml/min);

patología aguda con riesgo de alteración renal: deshidratación, infección grave, shock;

23
 enf. aguda o crónica con riesgo de hipoxia tisular: insuf. cardiaca o respiratoria,
infarto de miocardio reciente, shock; I.H., intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo.

5.4.5 Advertencias

Interrumpir y hospitalizar de inmediato ante signos inespecíficos como calambres

musculares con trastornos digestivos, dolor abdominal y astenia grave, posible
acidosis láctica; vigilar función renal antes de iniciar tto., mín. 1 vez/año si es normal
y mín. 2-4 veces/año si nivel creatinina ≥ LSN y en ancianos (en ellos además
precaución al iniciar tto. con antihipertensivos, diuréticos o AINE por riesgo de
deterioro renal); suspender 48 h antes de cirugía con anestesia general, raquídea o
peridural, reanudar pasadas 48 h de la misma o tras reanudación de nutrición oral, y
sólo si función renal normal; suspender antes o en el momento de exploración
radiológica con medio de contraste yodado (intravascular) y no reanudar hasta
pasadas 48 h, sólo si función renal normal; seguimiento de parámetros de crecimiento
y pubertad en niños, especialmente de 10 a 12 años.

CONCLUSIONES
1. En conclusión, la diabetes es una enfermedad crónica que afecta la forma en que el
cuerpo metaboliza los alimentos y regula el nivel de glucosa en sangre. Existen dos
tipos principales de diabetes: tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 es una enfermedad

24
 autoinmune en la que el cuerpo no produce insulina, la hormona necesaria para
controlar los niveles de glucosa en sangre. Esta condición generalmente se desarrolla
en la infancia o adolescencia y requiere la administración diaria de insulina para
mantener niveles adecuados de glucosa. Y la de tipo 2 es el tipo más común de
diabetes y generalmente se desarrolla en la edad adulta. En este caso, el cuerpo no
utiliza correctamente la insulina que produce o no produce suficiente insulina para
controlar los niveles de glucosa en sangre. La diabetes tipo 2 puede manejarse con
cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable, ejercicio regular y
medicamentos orales.
2. La insulina es un medicamento esencial para el tratamiento de la diabetes y ha
mejorado significativamente la calidad de vida de las personas con esta enfermedad.
Su correcto uso y manejo es fundamental para mantener un control adecuado de los
niveles de glucosa en sangre y prevenir complicaciones a largo plazo.
3. La glargina es una opción eficaz y segura para el control de los niveles de azúcar en la
sangre en personas con diabetes tipo 1 y tipo 2. Proporciona un control estable
durante todo el día y ayuda a prevenir las complicaciones asociadas con la diabetes.
Sin embargo, es importante consultar con un médico antes de comenzar su uso y
seguir las recomendaciones de dosificación y monitoreo para garantizar su efectividad
y seguridad.
4. La glibenclamida es un medicamento que se utiliza para tratar la diabetes tipo 2.
Actúa estimulando la liberación de insulina en el cuerpo, lo que ayuda a controlar los
niveles de azúcar en la sangre.
5. La metformina es un medicamento efectivo y seguro para el tratamiento de la diabetes
tipo 2. Su uso se ha asociado con beneficios adicionales para la salud y puede ayudar
a prevenir complicaciones a largo plazo de la diabetes, como enfermedades
cardiovasculares. Sin embargo, como con cualquier medicamento, es importante
seguir las instrucciones del médico y estar atento a posibles efectos secundarios.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS

1. Alvarado J. Apuntes de farmacología. Lima, Perú: Apuntes Médicos del Perú de Juan
Carlos Alvarado Alva; 2018.
2. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Nueva York, NY,

25
 Estados Unidos de América: McGraw-Hill
3. Cristhian I, Alexis Y, Pereira M, Sofía A, Chang O, González Olmedo SI, et al.
Fisiopatología y alteraciones clínicas de la diabetes mellitus tipo 2: revisión de
literatura [Internet]. Bvsalud.org. [citado el 20 de noviembre de 2023]. Disponible en:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/10/1397027/document-3.pdf

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