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Tema:
SINDROME
DEMENCIAL
Integrantes
Docente: KIMERLY COAQUIRA HUALPA
MARCO MUÑOZ ANCACHI
Ps. Cesar Rodriguez LUIS ENRIQUE ACHATA VARGAS

Escuela Profesional Periodo académico:

PSICOLOGÍA HUMANA 2019
 DEMENCIA (Amarista 2002)
Enfermedades mentales caracterizadas por trastornos de
conducta graves, sin insight o conciencia de enfermedad,
con juicio distorsionado de la realidad, cuya
sintomatología predominante consiste en un deterioro
progresivo del intelecto, de etiología orgánica
(cerebral o sistémica), que aparece frecuentemente en
la tercera edad

La prevalencia del síndrome demencial aumenta

exponencialmente con la edad: 1,5-2 % entre los 65-69
años; 5,5-6,5 % entre los 75-79 años y 20-22 % entre los
85-89 años.
 Las primarias serían las causadas por lesiones de la corteza
cerebral, cuyo paradigma es el Alzheimer, y las lesiones axiales
intrínsecas de origen desconocido (desmielinización de sustancia
blanca o cambios patológicos de estructuras mediales en

DEMENCIAS diencéfalo, tálamo, etc.)

PRIMARIAS Y LAS
SECUNDARIAS
Las demencias secundarias; Las demencias reversibles o curables
y las potencialmente reversibles. Este criterio de demencias
curables ofrece el aspecto positivo de enfocarlas desde el punto de
vista diagnóstico etiológico, a la vez que alienta una esperanza,
porque en el futuro podrían ser reversibles o evitables.
 Frecuentemente la presentación y el aspecto del paciente

SINTOMATOLOGIA permite revelar una demencia: el enfermo muestra un

aspecto descuidado, observa una conducta inadecuada y
GENERAL comete errores graves.

ALTERACION DE LA MEMORIA
Trastorno fundamental, constante y precoz. En casos
leves se manifiesta por olvidos, pequeñas equivocaciones
y repeticiones; a medida que avanza el cuadro se instala
un deterioro de la capacidad de aprender y recordar lo
aprendido. Se alteran las capacidades de registro,
retención y evocación, afectándose por tanto las
memorias inmediata, mediata y remota. La amnesia de
fijación impide retener lo nuevo, aunque la memoria de
evocación se conserva mucho más tiempo.
ALTERACION DE LA ATENCION
Se halla afectada gravemente; al principio puede estar
conservada, aunque el paciente se fatiga pronto,
creándose dificultad para concentrar la actividad
psíquica, pues un mínimo esfuerzo origina un
agotamiento mental.

ALTERACION DE LA ORIENTACION
La orientación en el tiempo y en el espacio se va
perdiendo. La desorientación en el tiempo le impide
saber la fecha en que vive, le hace mezclar y confundir
fechas de su biografía, presentándose una incapacidad
para situarse en el tiempo.
 ALTERACION DEL PENSAMIENTO
Progresiva destrucción de los procesos del pensamiento.
Con monotomía, lentitud, pobreza, de manera repetida.
Dificultad para cambiar de tema, dando la impresión de torpeza,
asimismo dificultad para pensar. Olvidos frecuentes de nombres
propios, nombres técnicos y poco a poco, referidos a objetos
comunes.

ALTERACION DEL LENGUAJE

Tanto la comprensión como la expresión del lenguaje
oral y escrito se hallan trastornados, haciéndose vagos e
imprecisos; es frecuente la sustitución de sustantivos por
expresiones como: "coroto", "bicho", "eso", "cosa".
 ALTERACION DEL JUICIO
Los trastornos del juicio son muy importantes y
precoces; a veces, la primera manifestación de la
enfermedad. Es posible observar en un sujeto, la
realización de actos absurdos de los que el paciente no
es capaz de dar explicaciones.

ALTERACIONES AFECTIVAS
El paciente presenta desinterés progresivo por sus actos y el
entorno, así como la gravedad de sus síntomas. Se muestra
irritable, ansioso y deprimido. Su humor es cambiante, con motivo
o sin motivo; también puede presentar incontinencia afectiva. Ya
avanzado el deterioro aparece una indiferencia afectiva, que le
impide responder a las expresiones de afecto de sus seres
queridos.
 ALTERACION DEL INTELECTO
comienza a fracasar en la solución de problemas
matemáticos elementales o de la vida corriente,
utilizando medios absurdos para resolverlos. Va perdiendo
la capacidad de abstracción, la habilidad constructiva, es
incapaz de hallar similitudes y diferencias

ALTERACION SENSOPERCEPTIVA Y DELIRANTE

Entre las manifestaciones sensoperceptivas presentan
falsos reconocimientos y alucinaciones,
especialmente de índole visual. Asimismo, el paciente
demencial tiene ideas delirantes.
 ALTERACION DE LA PERSONALIDAD
puede ocurrir que algunas características de su personalidad
se acentúan, como también producirse cambios de la misma.
A medida que evoluciona la demencia, el enfermo se hace
apático, descuidado en la higiene y su arreglo personal, llegando
a no importarle estar orinado o evacuado.

ALTERACION DE FUNCIONES
CORTICALES SUPERIORES
Ayudan a establecer el diagnóstico, la presencia de:
APRAXIA, AGNOSIA Y AFASIA, es decir,
respectivamente incapacidad para realizar actividades
motoras, a pesar de que están indemnes la compresión y
la motricidad, fallo en el reconocimiento o identificación de
objetos, a pesar de que la percepción es normal, trastorno
del lenguaje.
 DETERIORO COGNITIVO LEVE: ¿Dónde termina
el envejecimiento normal y empieza la Demencia? (Custodio, 2012)

La valoración del DCL es compleja. En lo que respecta a

las cifras de prevalencia, existe un amplio rango a nivel
mundial. Los estudios basados en comunidad han
encontrado tasas desde 1% hasta 28,3%

La prevalencia de DCL se incrementa con la edad

Los estudios de DCL en América Latina son escasos.

En nuestro país no se ha realizado estudios poblacionales
de incidencia o prevalencia de DCL.
La función cognitiva de un individuo es el resultado del
funcionamiento global de la percepción, atención,
habilidad viso-espacial, orientación, memoria, lenguaje y
cálculo, algunos de los cuales sufren un grado de
deterioro variable con el envejecimiento.
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

El Alzheimer es la forma más

común de demencia, un
término general que se aplica
a la pérdida de memoria y
otras habilidades cognitivas
que interfieren con la vida
cotidiana.
NEUROPATOLOGÍA

En la base de la enfermedad
se encuentra por la
acumulación anormal de
placas de fragmentos de
proteína beta-amiloide y la
proteína tau que afectan las
corticales de asociación de
los lóbulos frontal, temporal
y parietal, (el hipocampo)
En la mayoría de los casos, la aparición de la
enfermedad requiere de múltiples factores, entre los
que destacan la predisposición genética que se
puede evidenciar con los antecedentes familiares de
EA, la edad y otros factores de riesgo como la
depresión o los antecedentes de traumatismos
craneoencefálicos previos.
CARACTERISTICAS CLINICAS EA
Déficit en la memoria semántica y memoria
episódica .
Olvido de palabras
Problema del habla
Cambios de comportamiento
Falta de concentración, temblores, depresión.
Los delirios paranoicos
Reducción del reconocimiento de los
miembros de la familia, y la ansiedad
relacionada con el miedo a la separación o al
abandono.
CRITERIOS PARA EL
DIAGNÓSTICO
Deficiencias en dos o más áreas cognitivas.
Empeoramiento progresivo de la memoria
Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica, como
lenguaje (afasia), habilidades motoras (apraxia) y trastornos de la
percepción (agnosia).
Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades
diarias habituales.
Antecedentes familiares
TRATAMI
ENTO
DEMENCIA
FRONTOTEMPORAL
«Demencia frontotemporal» (degeneración
lobular frontotemporal) es un término
general para referirse a un grupo diverso de
trastornos poco frecuentes que afectan
principalmente los lóbulos frontal y temporal
del cerebro, las áreas en general asociadas
con la personalidad, el comportamiento y el
lenguaje.
En los casos de demencia frontotemporal,
hay partes de estos lóbulos que se encogen
(atrofian). Los signos y síntomas varían,
según qué porción del cerebro esté afectada.
Tiende a desarrollarse entre los 40 y 75 años
Afasia Progresiva Primaria (APP) :
Cuando existe atrofia predominante de
las regiones fronto-temporales
izquierdas, se define como una
alteración progresiva de la fluidez verbal
Demencia Semántica (DS):
comprometer el lóbulo temporal
izquierdo, se presenta pérdida progresiva
de los significados de palabras y objetos.
La afección temporal derecha, parece
inducir más frecuentemente irritabilidad,
impulsividad, alteraciones en la
presentación personal
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Pérdida temprana del cuidado

personal
Pérdida temprana de las habilidades
sociales (conducta ofensiva).
Depresión, ansiedad, ideación
suicida fija
Despreocupación emocional
Reducción progresiva del lenguaje
Comportamiento compulsivo
repetitivo
TRATAMIENTO
La demencia frontotemporal no se cura. No hay una manera eficaz de
lentificar su avance. El tratamiento consiste en controlar los síntomas.
ISRS (FLUOXETINA, SERTRALINA O PAROXETI-NA), para tratar
síntomas depresivos, compulsiones, desinhibición y deseos de consumir
carbohidratos.
IDAXOZAN (un agonista selectivo a2 adrenérgico) que muestran
importante mejoría de funciones ejecutivas y memoria episódica con
incremento del déficit de memoria de trabajo en los pacientes con DFT.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
(EP)
(Ardila, 2007) En 1817 James Parkinson incluyó la triada
temblor, rigidez y bradicinesia en la enfermedad que lleva su
nombre
PARKINSON
Las manifestaciones clínicas están ligadas a la severidad de la
pérdida neuronal en la sustancia nigra; la progresión de la
enfermedad estará determinada por este proceso.

Se estima que la dopamina estriatal está reducida entre el 70 a

90% cuando ocurren las manifestaciones clínicas.
• Langston en el año 2006 describe el
parkinsonismo como “la punta del
Iceberg”, con síntomas no motores
incluyendo alteraciones en el
estado de ánimo, disfunción
cognitiva, desórdenes del sueño,
disfunción autonómica y síndromes
dolorosos, y sensitivos que
coexisten con los síntomas no
motores, por lo que en la
actualidad la definición de
enfermedad de Parkinson ha
cambiado al incorporar la existencia
de un síndrome pre-motor
EPIDEMIOLOGÍA

• La EPI por lo general afecta a personas mayores de 60 años de edad

(promedio 61.6 años)

• Cuando los síntomas inician en menores de 20 años de edad, se le

conoce como Parkinson juvenil.
• Cuando inician por debajo de los 40 años se le llama parkinsonismo
de inicio temprano.
CARACTERISTICAS NEUROPSICOLOGICAS DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON:

• Incluye una sintomatología cognitiva especifica de tipo frontal, fallos en

la memoria, en el procesamiento visuoespacial, en el lenguaje y en el
habla y depresión.

• Bentin, Silverberg y Gordon estudiaron a 32 pacientes con EP y

encontraron dificultades en la orientación, reconocimiento de caras,
patrones visuales y dibujos o escenas temáticas.

• Estas deficiencias habían sido descritas por Teuber y Proctor en monos

con lesiones en el putamen y en el hombre con lesiones Frontales.
MEMORIA Y ATENCION:

• Huber, Shuttleworth y Paulson aplicaron el test de atención de Albert,

la prueba de retención de dígitos y la de pares asociados a 31
pacientes con EP (20 con demencia y 11 sin demencia) y a 18 sujetos
controles. No encontraron diferencias significativas en la memoria
inmediata, pero con la memoria a corto plazo se vio decrementada en
los pacientes con EP, mientras que la memoria remota estuvo
afectada en diferentes grados en los pacientes con EP demenciados.
• En general, los pacientes con EP ejecutan dentro de los limites
normales las pruebas que involucran procesos automáticos,
reconocimiento inmediato, acceso a la memoria semántica a largo
plazo y rastreo de memoria a corto plazo. Sin embargo, los pacientes
con EP han demostrado dificultades en tareas que requieren
reconocimiento tardío, evocación inmediata o tardía.
TRANSTORNOS AFECTIVOS Y
DEPRESION
• La apatía, la incercia y una gran variedad de conductas y cambios de la
personalidad se han descrito como síntomas dentro de los trastornos
subcorticales. En estos cambios conductuales, la depresión se ha
considerado como una alteración no cognitiva en los trastornos
subcorticales.
• Conforme va progresando la enfermedad, sufren una pérdida de interés
por la familia, por sus amigos, disminuyen su convivencia y evitan
establecer nuevas relaciones interpersonales. Algunos autores refieren
una disminución evidente y dramática en la actividad social y se ha
postulado que los pacientes sufren un envejecimiento social prematuro
• DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• Se considera que para el diagnóstico clínico definido se requiere:
• 1. Existencia por un año o más de los tres signos motores cardinales
de la enfermedad incluyendo temblor de reposo, rigidez y
bradicinesia.
• 2. Respuesta a la administración de levodopa, al menos en una dosis
diaria de un gramo durante el transcurso de un mes, que produzca
moderado o marcado grado de mejoría 1102 clínica (30% de mejoría
en escala UPDRS) y duración de la mejoría de un año o más.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico: que se basa en la restitución de dopamina
cerebral, esto incluye el control de la ansiedad, los ataques de pánico, la
depresión, la sudoración, los problemas sensoriales, el congelamiento y el
estreñimiento. Otras situaciones son los trastornos del sueño, psicosis y
demencia.
Tratamiento no farmacológico: uso de dispositivos auxiliares para
incrementar la estabilidad y disminuir el riesgo de caídas, como bastones y
andaderas.
Tratamiento quirúrgico: cirugía ablativa, que consiste en la destrucción de
áreas pequeñas de tejido cerebral responsables de la actividad anormal.
Estos fármacos pretenden abatir los síntomas hasta un nivel controlable,
e incluyen:
• Anticolinérgicos (p. ej., benzotropina, benzhexol, biperideno).
• Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT; p. ej., entacapona).
Fármacos dopaminérgicos:
• Levodopa (precursora de la dopamina).
• Agonistas dopaminérgicos (p. ej., apomorfina, bromocriptina,
cabergolina, pergolida).
• Amantadina (fármaco antiviral con actividad dopaminérgica).
• Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (IMAO-B; p. ej., selegilina,
rasagilina).
ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY
• (Garzón-Giraldo MLD, 2015)Ésta suele iniciarse entre los 60 y 70 años
de edad y se caracteriza por síntomas parkinsonianos y defectos
neuropsicológicos de tipo fronto-subcortical con alteraciones en la
atención (McKeith et al., 1996).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PRINCIPALES
• Signos extrapiramidales
• Fluctuaciones cognitivas (del estado mental)
• alucinaciones visuales.
Junto con la ya mencionada fluctuación cognitiva, los pacientes con demencia
por cuerpos de Lewy pueden también en un comienzo, presentar trastornos
en la atención, en las funciones ejecutivas, el lenguaje y las funciones
visuoespaciales. Al inicio puede confundirse fácilmente con una enfermedad
de Alzheimer o una demencia vascular, pero la enfermedad de Alzheimer
suele tener un inicio progresivo y lento, mientras que en la demencia por
cuerpos de Lewy el inicio suele ser rápido y con progresión de la enfermedad
durante los primeros meses.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE CON CUERPOS DE LEWY

Puede convertirse en una tarea difícil dada la similitud de las

características clínicas; pero a diferencia de la enfermedad de
Parkinson, en el deterioro cognitivo propio de una demencia por
cuerpos de Lewy existe una mayor gravedad en las funciones
ejecutivas, aparecen síntomas psiquiátricos y trastornos del sueño REM
(del inglés Rapid Eye Movement)
El perfil de déficit cognitivo inicial puede definirse como cortico-
subcortical: lo primero es un deterioro en la consciencia (estado mental),
las capacidades atencionales, las funciones ejecutivas y visuo-
espaciales que por su carácter “fluctuante” pueden manifestarse desde
periodos de confusión entremezclados con periodos de lucidez y
periodos prolongados de somnolencia diurna; el paciente puede
aparecer un día muy confuso y al día siguiente mucho mejor.
CONCLUCIONES

La enfermedad por cuerpos de Lewy y la enfermedad de Parkinson son dos

síndromes comunes con solapamiento de algunos síntomas y signos que sugieren
la posibilidad de que formen parte del mismo espectro clínico. No obstante, los
pacientes con diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy presentan
enfermedad de pequeños vasos e infartos lacunares.