FISIOLOGÍA EJE REPRODUCTOR FEMENINO – SNC - GnRH

GnRH

Kisspeptina
FISIOLOGÍA EJE REPRODUCTOR FEMENINO – SNC – FSH/LH

Infancia Niñez Pubertad

GnRH
FISIOLOGÍA EJE REPRODUCTOR FEMENINO – CICLO OVÁRICO
FISIOLOGÍA EJE REPRODUCTOR FEMENINO – CICLO UTERINO
FISIOLOGÍA EJE REPRODUCTOR FEMENINO – HORMONAS
FISIOLOGÍA EJE REPRODUCTOR FEMENINO – HORMONAS
 MENOPAUSIA FISIOLOGÍA

SIGNOS y SÍNTOMAS
↑ ↑ FSH (40mUI)

↑ FSH (25mUI)

↑ NA NORMALIZA
MENOPAUSIA DEFINICIONES

------Climaterio------
Menopausia
Perimenopausia

Transición
menopausica Postmenopausia

40 50 60 70
MENOPAUSIA CLÍNICA y COMPLICACIONES

Baja E2 – Predomina E1

SNC (centro Mucosa Cardio Huesos

vasomotor) urogenital vascular

LH - NA
MENOPAUSIA TABLA STRAW

TRATAMIENTO
 INFERTILIDAD DEFINICIONES y CAUSAS

INFÉRTIL
ESTÉRIL

SIMS HUNNER

* Menores 12m solo consejería

ANTICONCEPTIVOS ASPECTOS GENERALES

EFECTIVIDAD:

EFECTOS ADVERSOS

BENEFICIOS

RIESGO FETAL
CATEGORÍA
SIGNIFICADO
(OMS)
1 USE SIEMPRE
2 SE PUEDE USAR ELEGIBILIDAD

3 SOLO SI NO HAY OPCIONES

4 NO USAR
ANTICONCEPTIVOS BARRERA – CONDÓN

Eficacia Riesgo de
Mecanismo Ef. adversos Beneficios embarazo
(2-15%)
)Bloqueo
físico - químico
(nonoxinol 9)

LÁTEX
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES - COMBINADOS

Eficacia Riesgo de
Mecanismo Ef. adversos Beneficios embarazo
(0.3 - 8%)
) Anovulación
central

Espesamiento
moco
 ANTICONCEPTIVOS HORMONALES – PROGESTERONA SOLA

Eficacia Riesgo de
Mecanismo Efectos adversos Beneficios embarazo
(0.05 – 8%)
)
Anovulación
central
Espesamiento
moco

Espesamiento
moco

Espesamiento
moco
ANTICONCEPTIVOS DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU)

Eficacia Riesgo de
Mecanismo Ef. adversos Beneficios embarazo
(0.2 – 0.8%)
)
Inflamación

Baja
capacitación

Espesamiento
moco
ANTICONCEPTIVOS QUIRÚRGICOS

Eficacia Riesgo de
Mecanismo Ef. adversos Beneficios embarazo
(0.5 – 0,15)
)

Bloqueo
definitivo

Espesamiento
moco
 ANTICONCEPTIVOS ANTICONCEPTIVO ORAL DE EMERGENCIA (AOE)

Eficacia Riesgo de
Mecanismo Ef. adversos Beneficios embarazo
(90%)
)
Espesamiento
moco
(72 horas)
HUA (hemorragia
CICLO MENSTRUAL NORMAL y ALTERACIONES
uterina anormal)

CICLO: 28 ± 7

ml

DÍAS
HUA CAUSAS y DIAGNÓSTICO

EJM: Adenomisis + HUA irregular + mioma IM: HUA-A, Lo, -O

Pólipo Coagulopatía ALGORITMO

Adenomiosis Ovulatorio
Leiomioma Endometrial UTERO?
Malignidad Iatrogénico
No clasificado
EMBARAZADA?

CRITERIOS DE BIOPSIA PREMENOPÁUSICA?

PATRÓN SANGRADO?

ENDO. / FÁRMACOS?

AGUDO, INESTABLE?
 HUA ALGORITMO DIAGNÓSTICO

ÚTERO

BUSCAR
EMBARAZADA

OBSTETRICIA
PREMENOPÁUSICA

BIOPSIA PATRÓN SANGRADO,

ENDOCRINO,
FÁRMACOS
AGUDO, ESTABLE
 HUA PÓLIPO ENDOMETRIAL

Palm/Coein Definición Clínica DX TTO

)PÓLIPO Hiperplasia de Dismenorrea Ecografía Observación

endometrio + Metrorragia Histeroscopía Cirugía
estroma + vaso. No masas
 HUA ADENOMIOSIS

Palm/Coein Definición Clínica DX TTO

ADENOMIOSIS
) Endometrio en Dismenorrea Ecografia Observación
miometrio Metrorragia Resonancia Cirugía
No masas
 HUA LEIOMIOMA

Palm/Coein Definición Clínica DX TTO

)LEIOMIOMA Neoplasia benigna SM: metrorragia Ecografia Observación

de músculo liso IM: asintomatico Cirugía
SS: asintomatico

SM 0

0 - 4

8
AMENORREA PRIMER COMPARTIMIENTO

1° 2°

) • Rockitansky Kuster • Sd. Asherman

Hausser
• Himen imperforado

I: Canal
AMENORREA SEGUNDO COMPARTIMIENTO

1° 2°

) • Turner 45X0 • S. de ovario poliquístico

• Disgenesia gonadal • Falla ovárica precoz

II: Ovarios

Am

Fallo ovárico

Est rógenos
AMENORREA TERCER COMPARTIMIENTO

1° 2°

) • Hiper PRL • HiperPRL

• Prolactinomas • Prolactinomas
• Infecciones • Infecciones

III: Hipóf.
AMENORREA CUARTO COMPARTIMIENTO

1° 2°

) Kallman – Morsier Anorexia, estrés, CRH

funcional.

IV: SNC
AMENORREA DEFINICIONES y DIAGNÓTICO

PRIMARIA
HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSICO

(FSH)
(FSH)
AMENORREA DEFINICIONES y DIAGNÓTICO

SECUNDARIA

(FSH)
ENDOMETRIOSIS RESUMEN

ASRM
ASRM ESTADÍO
EST. 1 32(1-5p)
ESTADÍO (6-15p)
4(16-40p)
(+40p)
Implante
Implante ++
++ superficiales,
Pocos +
superficiales
implantes.
peritoneal profundos.
profundos.
Imp. ovárico grandes
Quistes pequeños
Adhesiones
Adhesiones Muy marcado
Presente leve.
 HIPERPLASIA
RESUMEN
ENDOMETRIAL
 SOP Genética DIAGNÓSTICO
Obesidad Comorbilidades
T2DM
Estilo de vida sedentario dislipidemia CRITERIOS ROTTERDAM 2003 (2/3):
Sd. Stein Leventhal Exposición intrauterina a Enfermedad cardiaca
andrógenos (?)

aumento de GnRH Resistencia a la Metformina

liberación pulsátil insulina Acantosis nigricans

A través de la aumento de LH:FSH Hiperinsulinemia

reducción de
hipotalámico
inhibición por ↑LH células de la teca a través ↑ de enzimas androgénicas y ↓ SHBG
retroalimentación

Exceso de
OCPs Supresión central
andrógeno
Hirsutismo Espironolactona
Depresión bloqueo de andrógenos
Acné Finasterida periféricos
cormóbida Flutamida
Alopecia
Detención en el
desarrollo del exacerba
folículo antral

citrato de clomifeno Ovarios

metformina Anovulación
policlísticos
TRATAMIENTO
sin cuerpo lúteo

Ovocito deteriorado
disminución de
Sangrado de Subfertilidad
desarrollo, alta tasade
la liberación de aborto espontáneo, y varias
anovulación
progesterona complicaciones obstétricas

descubrimiento

Estrógeno sin oposición

por hiperplasia endometral
Ciclos irreglares

Riesgo de cáncer endometrial

 CÁNCER CÉRVIX

ASPECTOS GENERALES

HPV 16 53.5%

HPV 18 17.2%

HPV 45 6.7%

HPV 31 2.9%

Otros 19.7%

0 10 20 30 40 50 60
CÁNCER CÉRVIX ASPECTOS GENERALES
 CÁNCER CÉRVIX DIAGNÓSTICO

HUA – M Masa exofítica

“Lavado de carne” Ulceración Dolor abdominal Falla renal
Postcoital Leucorrea Muerte
 CÁNCER CÉRVIX TRATAMIENTO

IA1 IA2 IB1 IB2 IB3

LVSI(-) y BORDE(–)
CKC
LVSI(-) y BORDE(+)
REP. CONO / HS
LVSI(+)
HRM + LF HRM + LF HR + LF HR + LF

QUIMIORADIO QUIMIORADIO QUIMIORADIO QUIMIORADIO QUIMIORADIO

(si AP “peligrosa”) (si AP “peligrosa”) (si AP “peligrosa”) (si AP “peligrosa”) QUIMIO +- HR +-RT
 CÁNCER CÉRVIX TRATAMIENTO

IIA1 IIA2 IIB1 IIB2

HR + LF

QUIMIORADIO QUIMIORADIO
QUIMIO +- HR +-RT QUIMIO +- HR +-RT
CÁNCER CÉRVIX TRATAMIENTO

IIIA IIIB
 CÁNCER CÉRVIX TRATAMIENTO

IVA IVA

I 85.6 (84.1–87.0) II 56.1 (51.4–60.5) III 39.3 (33.9–44.7)

IA 94.1 (93.0–95.0) IIA 63.4 (59.5–67.0) IVA 24.0 (21.7–26.3)
IA1 95.8 (94.4–96.9) IIA1 70.3 (65.9–74.3) IVB 14.7 (13.7–15.8)
IA2 95.0 (92.2–96.7) IIA2 65.3 (61.6–68.6)
IB 75.9 (73.4–78.2) IIB 63.9 (62.7–65.0)
IB1 91.6 (90.4–92.6)
IB2 83.3 (81.8–84.8)
IB3 76.1 (74.3–77.8)
 NIC: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

PREVENCIÓN

PRIMARIA SECUNDARIA

21 a 30 a
PAP / PM / IVAA
- +
c/3a COLPO

--
+ UEC
+ Lesión
Bx
?

TTO
 NIC: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
CLAS. CITOLÓGICA DE BETHESDA

NORMAL REACTIVO ANORMAL

L-SIL

H-SIL
 NIC: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

COLPOSCOPÍA

NORMAL LEVE SEVERO

NEGATIVO
ACETOBLANCO MOSAICO

ECTROPION SCHILLER + NEOVASCULARIZACIÓN

 NIC: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

COLPOSCOPÍA

TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3

 NIC: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

ALGORITMO FIGO/ASCCP/OMS

GESTANTES PAP + y NO UEC

Especialista. Pap es seguro. No CEE Tratamiento del NIC diferido. L-SIL - ASC-US: CEE
Colpo y Bx solo para alto riesgo. Colpo y BX para LSIL o ASCUS 6ss postparto. ASC-H: CEE
Cono solo para invasivos. H-SIL: CKC
PATOLOGÍA MAMARIA HISTOLOGÍA BÁSICA
PATOLOGÍA MAMARIA

LESIONES NO NEOPLÁSICAS
PATOLOGÍA MAMARIA

LESIONES NEOPLÁSICAS
CÁNCER DE MAMA ASPECTOS GENERALES
CÁNCER DE MAMA ASPECTOS GENERALES
CÁNCER DE MAMA ASPECTOS GENERALES
CÁNCER DE MAMA ASPECTOS GENERALES

SUBTIPO IHQ

LUMINAL A RE+/RP+/HER2-/Ki6<14%

LUMINAL B RE+/RP±/HER2±/Ki6>14%

HER2 + RE- / RP- / HER2 +

TRIPLE - RE- / RP- / HER2-

CÁNCER DE MAMA DIAGNÓSTICO
CÁNCER DE MAMA TRATAMIENTO

T1ml

T1a

T1b

T1c

T2

T3

T4
 CÁNCER DE MAMA – FIGO 2021

PREVENCIÓN

MAMOGRAFÍA ECOGRAFÍA RESONANCIA

 CÁNCER DE MAMA – FIGO 2021
MAMOGRAFÍA

BIRADS 0 BIRADS 1
 CÁNCER DE MAMA – FIGO 2021
MAMOGRAFÍA

BIRADS 2 BIRADS 3
 CÁNCER DE MAMA – FIGO 2021
MAMOGRAFÍA

BIRADS 4 BIRADS 5
 CÁNCER DE MAMA – FIGO 2021
MAMOGRAFÍA

B – 4/5 (mamo, eco, RMN)

Se ve en mamo? – Calcificación SIN masa?

ECO, si no se hizo. Se ve bien en ECO?

BX.
Se ve bien en MAMO? BX. Por ECO
Estereotaxia

Bx. Incisional / excisional BX. Por RMN

PATOLOGÍA MAMARIA
PATOLOGÍA DE MAMA
RESUMEN
RESUMEN
MASA OVÁRICA CRITERIOS IOTA

B1: Unilocular M1: Sólido irregular

MASA OVÁRICA CRITERIOS IOTA

B2: sólido < 7𝑚𝑚 M2:Ascitis

MASA OVÁRICA CRITERIOS IOTA

B3: Sombra M3:Al menos 4 papilas

MASA OVÁRICA CRITERIOS IOTA

M4: Sólido, multilocular, irregular, >

B4: Multilocular, regular, < 100𝑚𝑚
100𝑚𝑚
MASA OVÁRICA CRITERIOS IOTA

B5: Doppler ok M5: Doppler +++

 MASA OVÁRICA BENIGNA - CAUSAS

PREPÚBER MUJER EDAD FÉRTIL

Q. fx (observar- tamaño) Quiste funcional
Tumor benigno germinal Endometriomas
Secuela EPI, embarazo Absceso TO – ectópico - SOP
TORCIÓN OVARIO
 CÁNCER DE OVARIO ASPECTOS GENERALES

FACTORES DE RIESGO:
CÁNCER DE OVARIO HISTOLOGÍA

EPITELIAL - CELÓMICO:
CAC Seroso
CAC Endometrioide
CAC Mucinoso
*Tumor de Brenner
Tumor de células claras

GERMINAL:
ESTROMAL:
*Quiste dermoide
*Fibroma
Disgerminoma
Granulosa
Saco vitelino
Tecoma
T. Inmaduro

MET: Carcinomatosis, linfática y Hematógena

CÁNCER DE OVARIO DIAGNÓSTICO

*CLÍNICA:

*IMAGEN: ECO DOPPLER -RMN/TAC

*M. TUMORALES:
•Ca 125:
•Ca 19.9:
•CEA:
•LDH:
•AFP:
•B-HCG:
•H. tir:
CÁNCER DE OVARIO DIAGNÓSTICO
B1: Unilocular M1: Sólido irregular
B2: sólido < 7𝑚𝑚 M2: Ascitis
B3: Sombra M3: Al menos 4 papilas
B4: Multilocular, regular, < 100𝑚𝑚 M4: Sólido, multilocular, irregular, > 100𝑚𝑚
B5: Doppler ok M5: Doppler +++
CÁNCER DE OVARIO TRATAMIENTO
CÁNCER DE ÚTERO ASPECTOS GENERALES

FACTOR RR
1 to 2% de incidencia acumulada
EDAD AVANZADA
50-70 años
TRH SIN OPOSICIÓN 2 to 10
TAMOXIFENO 2
MENARQUIA TEMPRANA NA
MENOPAUSIA TARDÍA 2
NULIPARIDAD 2
SOP 3

OBESIDAD 1.5 a 3

DM 2
TUMOR ESTROGÉNICO NA
SD. LYNCH 13 to 71% riesgo en vida
SD. COWDEN 13 to 28% riesgo en vida
HISTORIA FAMILIAR NA
CÁNCER DE ÚTERO DIAGNÓSTICO
CÁNCER DE ÚTERO TRATAMIENTO

ESTADIFICACIÓN:
POSTQUIRÚRGICA

FIGO – TNM

G. HISTOLÓGICO

G. DIFERENCIACIÓN

R. HORMONALES:

HISTOLOGÍA:
CÁNCER DE VULVA ASPECTOS GENERALES y DIAGNÓSTICO

ANATOMOPATOLOGÍA:
• VIN diferenciado y VIN clásico.
• No escamosos: Paget ext. Melanoma. Ca. basocelular.
DX: Prurito. Tumoración. Vulvoscopía (LIQUEN ESCLEROSO VULVAR)
 CÁNCER DE VULVA TRATAMIENTO

DISEMINACIÓN: linfática (pronóstico). T1 / I: Confinado a vulva o periné.

TTO: qx abl. o vulvectomía (ca insitu). QT T1a - IA: ≤ 2𝑐𝑚 𝑦 ≤ 1𝑚𝑚
T1b – IB: > 2𝑐𝑚 𝑜 > 1𝑚𝑚
T2 / II: Distal uretra, vaginal o ano.
N1 / III: Metástasis linfática regional (5mm)
T3 / IVA: Proximal o vejiga, recto ,hueso.
CÁNCER DE VAGINA RESUMEN

ANATOMOPATOLOGÍA: (VAIN). Adenocarcinoma de células claras (DEB fetal).

Sarcoma botryoide (niñas ≤ 2ª).
DX: Leucorrea sanguinolenta.
MANEJO: Qx y radioterapia.
DISTOPIA ASPECTOS GENERALES
DISTOPIA ASPECTOS GENERALES
DISTOPIA ASPECTOS GENERALES
DISTOPIA DIAGNÓSTICO

0 0 – 0 0 – 0 0
U–C H- E - - R
DISTOPIA ASPECTOS GENERALES
DISTOPIA TRATAMIENTO
 DISMENORREA

ASPECTOS GENERALES DIAGNÓSTICO

PRIMARIA: •PRIMARIA:

SECUNDARIA.
•SECUNDARIA:

TRATAMIENTO
 ABSCESO DE BARTOLINO

TRATAMIENTO MARSUPIALIZACIÓN

PRIMER EPISODIO DE MASA EN G. BARTOLINO

1-3 cm tamaño 4 o más

Signos de infección = I y D I y D con catéter Word.

Solo quiste = baños asiento S. infección: cultivo, ATB.
Solo quiste: C. Word

QUISTES DE INCLUSIÓN QUISTES DE GARTNER

ESTADOS HIPERANDROGÉNICOS HIRSUTISMO IDIOPÁTICO

Hirsutismo + regular + [And] ok

↑ACTIVIDAD 5 ALFA REDUCTASA
ESTADOS HIPERANDROGÉNICOS HAIR-AN

Hiperandrogenismo + obesidad
Insulinorresistencia
ESTADOS HIPERANDROGÉNICOS OTROS

HSC:
P450c21 90%

SOP:
Criterios

TUMOR:
Rápido y severo

111
 DISPAREUNIA VULVODINEA

Dolor con las relaciones sexuales,

superficial o profundo. Durante o después.
Debido o no a una enfermedad médica.

VAGINISMO

Espasmo muscular que interfiere con las

relaciones sexuales.
 ITS ETIOLOGÍA CLÍNICA DX MANEJO OTROS
NAAT
1.- CPX 500mg VO + AZM
Asintomático. Recurrente: repetir
DESCARGA -Clamidia 1g VO.
Descarga Anticuerpos tto, si no mejora
2.- Cftx 500IM + Doxi
URETRAL trachomatis añadir Metro2g VO si
mucoide o para clamidia. 100mg c/12h x 7d.
(VARÓN) – 55%. Trichomona +, si es –
purulenta. Espectinomicina 2g IM
CERVICITIS -N. Gonorreae añadir Metro 2g VO +
Ardor orinar. Gram (+st) (gonococo), cefixima
(MUJER) (12h – 3d ) ERT 500 c/6h x 7d.
Cultivo Tayer Mejora 7-14d, no RS por 7
Extragenital PRX: cefixima 800
días. Contacto 60 días.
Martins.(5d tto)
-HVS2
-Sífilis
Solo RPR + control 7 días si
-H. Ducreyi No diferencia. -PCR herpes. Herpes mejora 2-3s.
hay vesículas. SINO: RPR +
-GI / Ver vesículas -RPR + FTA-ABS Otros 1 semana o
control + ATB:
más.
ÚLCERA Donovanosis eritematosas. sífilis. 1.- Peni.GBz 2,4mil UI IM +
SI no mejora 1 mes
GENITAL (K. Sífilis: única, -Gram + para H. CPX 500 mg VO
sospechar
granulomatis) poco dolorosa, Ducreyi 2.- Doxi 100mg c/12h x 14d
Donovanosis (Doxi
+ (AZM,CFTX o ERT)
-LGV (C. limpia, dura. (cocobacilos -) 100mg c/12h x 14d)
Contacto 90 días.
trachom.,
proctitis)
-LGV Crecimiento doloroso y Doxi 100mg/12h x 21d +
BUBÓN
-Chancroide fluctuante de ganglios + piel aspiración piel sana
INGUINAL
-TBC o peste inflamada. Descartar ulcera. Contacto 90 días, AZT 1g.
ITS ETIOLOGÍA CLÍNICA DX MANEJO OTROS
*Cándida: flujo blanquecino, Control 7 días,
-Vaginosis. Metronidazol 2g VO +
pruriginoso, Ph conservado. si no repetir +
-Cándida sp. clotrimazol 500mg
pareja. Sino
tópico (si prurito).
-Trichomona vaginalis cambiar a
*Vaginosis:flujo gris homogéneo,
Tinidazol 2g VO
maloliente, asintomático, Ph alcalino, Metro tópico (50%
FLUJO Aumenta cantidad, olor, o a 7 días de
clue cells positivo, test aminas +. ef). No alcohol 1d
VAGINAL consistencia y presencia MTZ 500mg
antes y después.
de signos adicionales. c12h. Última
*Trichomoniasis: flujo amarillo Gestante mayor 2T: línea MTZ 2g
Vaginitis > cervicitis. 40% MTZ 500c/12h x 7d o
verdoso, maloliente, muy inflamatorio, por 5 días.
sanas con síntomas, 20% clindamicina 300mg
colpitis en “fresa”, examen en fresco
asintomáticas. c/12h x 7d.
positivo para trofozoítos.

CONDILOMAS Condilomas anogenitales, verrugas P BG+ BG- y CB- BG- cur

anogenitales o condiloma acuminado.
Incuba 3 semanas a 8 meses 0 +4 0 0
30 a 40% cura solo en 4 meses.
BX: INM, POSTMP, ATÍPICO
1 +3 1+
NUGGET
TTO: ESTÉTICA. 2 +2 2+ 1+ o 2+
•NO GESTANTE: IMIQUIMOD-PDFX-TCA-LÁSER
•GESTANTE: TCA (pequeño), Laser si obstruye. 3 +1 3+ 3+ o 4+
•MAYOR A 20CM2: Laserterapia - cirugía.
•INMUNOCOMPROMETIDOS: Imiquimod 4 0 4+
VPH 6,11,16
1. Violencia sexual = legal y por ginecólogo. 5. HVB vacuna - IG humana hepatitis B
2. Dx. : Sífilis, HVB, HVC, VIH, bHCG y gonorrea. 6. PPE para VIH <72 horas: TDF/FTC + LPV/rtv VIOLENCIA
3. AOE 7. Las mujeres 15-49ª victimas 65.4%.
4. TTO profiláctico contra las ITS: Cefixima 400 PSICOLÓGICA: 61.5. FÍSICA: 30.6 SEXUAL: 6.5 SEXUAL
mg VO + Azitro 1g + Pen. Gbenz. 2.4m
 ASPECTOS GENERALES PV: 10-15% SD. DAB - EPI DIAGNÓSTICO
Gonorrea, Chlamidya y •Criterios Hager *
Micoplasma genitalium son 40%.
•NORMA TÉCNIA

•LPS gold estándar.

CLASIFICACION:
1.Crónica - aguda
2.Exógena - endógena 1. ESTADÍO I:
3.Primaria o ascendente - secundaria o contigüidad
2. ESTADÍO II:
3. ESTADÍO III:
4. ESTADÍO IV:

COMPLICACIONES: DOLOR PÉLVICO CRÓNICO – INFERTILIDAD

TRATAMIENTO
NT: ESTADÍO I o II:
• AMBULATORIO – CPX 500mg + Doxi 100mg c/12h x 14d +
MTZ 500mg c/12h x 14d – reevaluar en 72 horas.
Segunda línea: CFX IM + ERT o TC + Clinda
• HOSPITALIZAR SI: gestante, puérpera, postaborto,
rebote+, HUA, masa palpable.
CLINDA 900mg EV c /8h + gentamicina 2mg/kg (carga) +
1,5mg/kg c/8h – en 48 evaluar y pasar a VO – Doxi 100mg
c/12h x 14d + clinda 450mg VO c/6h (MTZ 500mg c/12h) x
14d
FIGO
¿Es severo, absceso, peritonitis, tolera VO,
embarazo, NO rpta ATB VO, NO adherencia?
•NO= AMBULATORIO
CFX 500mg IM + DOXI 100mg c/12 + MTR 500
c/12 x 14d
•SI= HOSPITALIZA EV
CFX EV + DOXI + MTR
CEFOXITIN 2g c/6h o CEFOTETAN 2g c/12h + DOXI
*SI Trichomona, absceso o vaginosis = DOXI +
MTR x 14d VO. Sino solo DOXI.