BIOMETRÍA HEMÁTICA

Y
QUÍMICA SANGUÍNEA
Reumatología

Integrantes:

• Dario Benítez

• Steven Berrezueta

• Genesis Carrillo

• María Fernanda Castillo

• Anahi Cuenca

• Johanna Cuzco
 INTRODUCCIÓN
Es necesario realizar exámenes de laboratorio a pacientes con patologías reumatológicas.

Determinaciones especiales son propias de algunas enfermedades reumáticas con

sensibilidad y especificidad limitada pero de gran utilidad en el diagnóstico.

Toxicidad derivada de los tratamientos o la frecuente comorbilidad que presentan los

pacientes por medio de un hemograma, bioquímica sanguínea con función hepática o
renal, coagulación.

Podríamos detectar presencia de inflamación

BIOMETRÍA
HEMÁTICA
Comprende:

o Globulos rojos
o Globuos blancos
o Plaquetas
o Hematocrito
o Hemoglobina
o VCM
o HCM
o CHCM
 La serie roja la componen los glóbulos rojos o

SERIE ROJA
eritrocitos (eri = rojo; cito = célula). Estas
células se originan en la médula ósea a partir
de una célula denominada hemocitoblasto.

El hemograma ofrece valores acerca de:

● Hematíes
● Hemoglobina
● Hematocrito
● Índices eritrocitarios.
 Hematíes Hemoglobina
Valores normales: Valores normales:
Hombres: 5,5 ± 1 × 1012/l Hombres: 16 ± 2 g/dl
Mujeres: 4,8 ± 1 × 1012/l Mujeres: 14 ± 2 g/dl

POLIGLOBULIA ANEMIA
HEMATOCRITO Poliglobulia verdadera o
secundaria
Es la proporción de glóbulos
(deshidratación)
rojos frente a la fracción
plasmática en la sangre.

Valores normales:
Hombres: 47%
Mujeres: 42% Anemia y estados de
hemodilución
 VOLUMEN
CORPUSCULAR
MEDIO
El volumen corpuscular medio (VCM) es
un índice del volumen eritrocitario
Se considera normal un VCM entre 83 y
97 femtolitros (fl).
VCM < 83 fl, se habla de anemia
microcítica
VCM es normal, se denomina anemia
normocítica
VCM > 97 fl, se trata de una anemia
macrocítica
HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR
MEDIA
La hemoglobina corpuscular media
(HCM) expresa el contenido de
hemoglobina promedio de cada
hematíe.
El valor normal oscila entre 29 ± 2 pg.
Los hematíes con una HCM baja se
denominan hipocrómicos.
 RETICULOCITOS

Los reticulocitos son hematíes inmaduros,

anucleados, pero en los que persisten algunas
organelas citoplasmáticas, como mitocondrias,
ribosomas y sistema reticuloendoplásmico.

Los valores normales de reticulocitos en sangre

periférica oscilan entre 35.000 y 75.000/μl.
 ALTERACIONES EN EL TAMAÑO

MICROCITOSIS MACROCITOSIS

Predominio de hematíes de menor tamaño de lo Predominio de hematíes de mayor tamaño de lo

normal (> 97fl).
normal < 83 fl.
En las deficiencias de folatos o vitamina B12
En las anemias ferropénicas, talasemias y anemias
(anemia megaloblástica), mielodisplasia y
de enfermedades crónicas. hepatopatías crónicas.
 ALTERACIONES EN LA
COLORACIÓN
Hipocromía: hematíes pálidos, que se tiñen débilmente. Se asocia con la
anemia ferropénica.
Policromatofilia: presencia de hematíes basófilos por persistencia del sistema
reticular (hematíes jóvenes). Propia de las anemias regenerativas
 Anemia de enfermedad crónica
1. El lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea pueden producir anemia. Este tipo
de enfermedades crónicas generan anemia por déficit de hierro y niveles bajos de EPO
debido a:
• Proceso inflamatorio constante
• Uso de AINES y glucocorticoides

Anemia normocítica normocrómica:

● Artritis reumatoide
● vasculitis
● Espondiloartropatias
● Síndrome de Sjögren primario
 SERIE
BLANCA
Constituida por los glóbulos
blancos o leucocitos, forman
parte del sistema inmunológico
como elementos de defensa
frente a microorganismos y
agentes extraños.
 HEMOGRAMA

• Cifras de leucocitos normalmente en 6.000-10.000ul

VALORES NORMALES DE LOS DISTINTOS TIPOS DE LEUCOCITOS EN TÉRMINOS
RELATIVOS Y ABSOLUTOS.
Tipo de leucocitos Valor referido Valor absoluto

Neutrófilos 55-65% 3.000-5.000/ul

Linfocitos 25-35% 1.500-4.000/ul

Monocitos 4-8% 100-500/ul

Eosinófilos 0,5-4% 20-350/ul

Basófilos 0,5-1% 10-100/ul

 LEUCOCITOSIS
Aumento de la cifra total de leucocitos por encima de 10.000/ul.

• En muchas ocasiones se debe por el aumento de los

neutrófilos (neutrofilia).
• La causa más frecuente son infecciones de
cualquier origen ya sea, bacterianas, virales,
fúngicas, parasitarias.
• Causas no infecciosas incluyen dolor agudo,
procesos inflamatorios, crisis gotosa,
posthemorrágicas, colagenosis, no hay que
olvidarnos de ciertos fármacos como corticoides y
factores de crecimiento.
 LEUCOPENIA
La existencia de una cifra de leucocitos inferior a 4.000/μl

Lo más frecuente es que se deba a una neutropenia

CAUSAS:
LES, AR, Miastenias gravis
Inmunodeficiencias congénitas, linfomas, infecciones
agudas (hepatitis, gripe, neumonía, fiebre tifoidea),
infecciones crónicas (VIH, tuberculosis), o causas
tóxicas (alcohol, corticoides, citostáticos).
Linfopenia + leucopenia = LES
 NEUTROFILIA
Aumento de los neutrófilos por encima de los 7.500/ μl

En muchas ocasiones, la
• Sepsis
neutrofilia se acompaña de la
• infecciones bacterianas aparición en la sangre
• colagenosis periférica de elementos
• recuperación de anemias
megaloblástica mieloides más inmaduros,
• metástasis óseas
diversos tumores
de que no han completado la
segmentación nuclear
(cayados, mielocitos,
metamielocitos).
 NEUTROPENIA
Descenso de los neutrófilos por debajo de 1.500/μl

CAUSAS NO INFECCIOSAS:
• Enfermedades del colágeno: LES,
esclerodermia, artritis reumatoide.
 LINFOCITOSIS
Aumento de los linfocitos por encima de
4.000/μl

Puede tener origen:

Fisiológica: Niños, especialmente en recién nacidos

Infecciosa: Infecciones bacterianas crónicas, tuberculosis, brucelosis,ect.

Enfermedades Vasculitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.

inflamatorias:

Radiación:
 MONOCITOSIS MONOCITOPENIA
Presencia de más de 1.000
Definida por cifras inferiores a 200/ μl.
monocitos/ul

● Puede aparecer en procesos ● Puede aparecer en el curso de

agudos y crónicos. infecciones agudas.

Infecciones

Aguda: varicela, hepatitis. Crónica:

Tuberculosis, brucelosis.
Enfermedades
autoinmunes

Artritis reumatoide
 EOSINOFILIA EOSINOPENIA
Existe una eosinofilia cuando la cifra Es posible observar en la «fase de
total de eosinófilos supera los 500/μl lucha» de la mayoría de las
infecciones agudas.
● Puede aparecer en procesos:
● Enfermedades alérgicas.
● Infecciones
● Enfermedades cutáneas ● Tuberculosis
● Intoxicaciones ● Fiebre tifoidea
● Uso de corticoides
● Estados de estrés
 BASOFILIA BASOFILOPENIA
Se define por una cifra de
Generalmente en los mismos
basófilos superior a 150/μl
procesos que producen
eosinopenia
● Es muy infrecuente y
aparece en casos de
hipersensibilidad a
medicamentos o
alimentos.
SERIE PLAQUETARIA
Recuento plaquetario (RP) normal: 150.000 - 350.000 / uL

VIDA MEDIA PLAQUETARIA: 8 a 10 días

TROMBOCITOSIS: > 350.000 / uL

TROMBOCITOPENIA: < 150.000 / UL — relevante: < 10.000 / uL

 TROMBOCITOSIS
PRIMARIA (ESENCIAL): Constituye un tipo de síndrome mieloproliferativo crónico
conocido como trombocitemia esencial hemorrágica que se caracteriza por RP >
450.000 células / uL mantenida más episodios trombóticos y hemorrágicos de
repetición. NO SE DEBE A OTRA AFECCIÓN DE SALUD.

SECUNDARIA (REACTIVA): SE DEBE A OTRA AFECCIÓN DE SALUD. Es más frecuente que la

trombocitemia esencial.
 CAUSAS DE TROMBOCITOSIS
SECUNDARIA
NO REUMATOLÓGICAS REUMATOLÓGICAS
- Hemorragia reciente
- Anemia ferropénica - Artritis reumatoide en un 35-50% de
- Infecciones agudas pacientes
- Postoperatorio de cirugías mayores
- Esplenectomía - Espondilitis anquilopoyética
- Tumores (Enf. de Hodgkin)
- Enf. Inflamatoria Intestinal - Artritis idiopática juvenil sistémica
- Síndrome de Cushing
- Recuperación tras tratamientos de - Enf. de Still del adulto
radioterapia o quimioterapia
 TROMBOCITOPENIA
CENTRALES:

- AMEGACARIOCÍTICAS: Por disminución o ausencia de precursores,

megacariocitos, en la médula ósea.
- MEGACARIOCÍTICAS: Por trombopoyesis ineficaz, con presencia de un número
normal de megacariocitos en la médula ósea.

PERIFÉRICAS: Por destrucción excesiva o prematura

- DE ORIGEN INMUNOLÓGICO: Pueden ser de carácter idiopático o secundario a

diversos procesos.
- DE ORIGEN NO INMUNOLÓGICO.
 CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA
CENTRALES: PERIFÉRICAS:

- AMEGACARIOCÍTICAS: - DE ORIGEN INMUNOLÓGICO:

- Depresión medular por La trombopenia autoinmune es importante en caso de
infecciones virales, LES y puede aparecer en el síndrome antifosfolípido
tóxica-medicamentosa o por
(SAF)
radiación.
- Anemia aplásica o mielofibrosis. - DE ORIGEN NO INMUNOLÓGICO:
- MEGACARIOCÍTICAS: - Hiperesplenismo
- Anemia perniciosa - Sepsis
- Déficit de trombopoyetina o el - Microangiopatías trombóticas
alcoholismo crónico. - Sd. de HELLP
 ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN
TIEMPO DE COAGULACIÓN: 5 - 11 minutos en un tubo limpio
TIEMPO DE PROTROMBINA: 12 - 15 segundos
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA: 25 - 45 segundos
TIEMPO DE TROMBINA: 9 - 35 segundos

En algunos pacientes con enfermedades reumatológicas autoinmunes sistémicas (ERAS)

aparecen inhibidores adquiridos de la coagulación, como el anticoagulante lúpico característico del
Síndrome Antifosfolipídico. Produce un alargamiento en las pruebas de coagulación dependientes
de los fosfolípidos que no se corrige al añadir plasma normal.
BIOQUÍMICA
SANGUÍNEA
 GLUCOSA
Importancia:
Forma la mayor parte de energía.
Ayuda a la proliferacion de las celulas.
Interviene en la reparacion de tejidos.

Valores Normales Ayunas menos de 99 mg/dl

COMPLICACIONES

Músculo esqueléticas de la DMT2 se encuentra la limitación de la

movilidad articular.
Contractura Dupuytren (dedo en resorte)
Neuropatía ulnar
Síndromes mano diabética tropical
 Relaciones patológicas

Si tienes diabetes, el riesgo de

presentar varios trastornos óseos y
de articulaciones es mayor.

Algunos factores, como daño neural

(neuropatía diabética), enfermedad
arterial y obesidad, pueden
ocasionar estos problemas, pero a
menudo la causa es desconocida.
 Colesterol
Tipos de Colesterol Valores referenciales

Colesterol total 125 a 200 mg/dl

No - HDL Menos de 130 mg/dl

LDL Menos de 100 mg/dl

HDL 40 mg/dl o mayor

Son una combinación de grasas y proteínas. Los lípidos

necesitan estar unidos a las proteínas para moverse en
la sangre.
 Alteraciones
Enfermedades reumatológicas inflamatorias
crónicas:
Artritis Reumatoidea
Espondilitis Anquilosante
Artritis Psoriásica

Demasiado colesterol malo puede

aumentar la probabilidad de
padecer una enfermedad cardíaca,
accidente cerebrovascular y otros
problemas.
 Trigliceridos
Valores normales menos de 150 miligramos por decilitro (mg/dl).

Aumento se produce por dos vías

metabólicas distintas:
COMPLICACIONES • Aumento de lipogénesis
resultante del sobrepeso y
obesidad.
Aumento, presenta mayor • Proceso inflamatorio,
influencia sobre enfermedades causa producción de
reumatológicas, tanto en citoquinas
aparición como la clínica y proinflamatorias y estás,
complicaciones. en consecuencia, aumento
de la producción de
ácidos grasos libres
FUNCIÓN RENAL Y ELECTROLITOS
 UREA PLASMÁTICA
Urea es el producto final del
catabolismo proteico.
Valores normales:
12 – 54 mg/dl

Nitrógeno ureico en sangre (BUN):

Valores normales:
8 – 25 mg/dl

• Nitrógeno ureico en sangre (BUN):

• Estrecha relación con la tasa de filtrado glomerular.

• Indicador más sensible y específico que la urea para

determinar la función renal.
 Alteraciones
Urea alta (Hiperazoemia)
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia suprarrenal
• Glomerulopatía primaria o asociada
a enfermedad sistémica.
• Sarcoidosis
• Síndrome de Sjögren
Urea baja (Hipoazoemia)
• Hepatopatías graves
• Embarazo, en relación con aumento
del filtrado glomerular.
• Tratamiento con cefalosporinas.
 ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es el resultado final
del catabolismo de las purinas en
el ser humano.

Valores normales:
3 y 7 mg/dl
Alteraciones
Hiperuricemia Hipouricemia

• Síndromes mieloproliferativos • Por hemodilución: en casos de

crónicos. administración de sueros
• Anemias hemolíticas parenterales, secreción
• Insuficiencia renal inadecuada de hormona
• Hipotiroidismo antidiurética, etc.
• Cetoacidosis diabética, • Aumento del filtrado
alcohólica y láctica. glomerular: diuresis osmótica,
gestación y crecimiento.
 CREATININA
PLASMÁTICA
Es el producto resultante del
catabolismo muscular.

Valores normales (>16 años):

Hombre: 0,8 – 1,3 mg/dl
Mujeres: 0,6 – 1,1 mg/dl
Alteraciones
Creatinina elevada Creatinina disminuida

• Responde a las mismas causas • Disminución de la masa

que la elevación de las cifras
de urea de origen renal.
• Traumatismos masivos
• Enfermedades degenerativas
• Rabdomiólisis.
muscular: enfermedad
debilitante o estadio terminal
de enfermedades muscular
degenerativa, en los ancianos.
 POTASIO
PLASMÁTICO
Interviene en diversos procesos
enzimáticos, pero su efecto fisiológico más
importante reside en su influencia sobre los
mecanismos de activación de los tejidos
excitables, como el corazón, el músculo
esquelético y el músculo liso.

Valores normales:
3,5 y 5 mmol/l.
Alteraciones
Hipopotasemia Hiperpotasemia

• Diarreas agudas y continuadas • Hemólisis

(gastroenteritis) • Insuficiencia renal aguda y
• Síndrome de Cushing crónica.
• Administración exógena de • Rabdomiólisis
grandes cantidad de insulina • LES
• Amiloidosis
• Quemaduras extensas
 MAGNESIO
PLASMÁTICO
Las alteraciones del magnesio
generalmente no producen
manifestaciones clínicas significativas,
salvo que sean extremas.

Valores normales:
1,9 y 2,5 mg/dl
Alteraciones
Hipomagnesemia
• Déficit de aporte: desnutrición
• Síndromes de mala absorción
• Raquitismo
• Cirrosis hepática
• Artritis reumatoide
• Condrocalcinosis.
Hipermagnesemia
• Insuficiencia renal aguda
• Hipotiroidismo
• Cetoacidosis diabética
• Rabdomiólisis aguda
 CALCIO
PLASMÁTICO

El calcio es necesario para la contracción

muscular, la transmisión del impulso
nervioso, la secreción hormonal, la
coagulación, la división y la motilidad
celular, etc.
Alteraciones
Hipocalcemia Hipercalcemia
Calcio sérico inferior a 8,5 mg/dl, y Cifras superiores a 10,5 mg/dl, son
un valor crítico son cifras inferiores valores críticos los superiores a 16
a 6 mg/dl. mg/dl.
• Amiloidosis • Deshidrataciones graves
• Politraumatismos • Hiperparatiroidismo
• Raquitismo dependiente de la • Hipertiroidismo
vitamina D • Hipervitaminosis D
• Metástasis osteoblásticas • Sarcoidosis
(neoplasias de próstata y • Condrodisplasia metafisaria
mama)
 FOSFATO
PLASMÁTICO

Las concentraciones plasmáticas normales

de fósforo en el adulto oscilan entre 2,5 y
4,5 mg/dl (0,8-1,45 mmol/l). En niños y
adolescentes, el límite superior de la
normalidad es de 6 mg/dl (1,9 mmol/l).
Alteraciones
Hipofosfatemia Hiperfosfatemia
• Vómitos de repetición • Intoxicación por vitamina D
• Esteatorrea y diarrea crónica • Sarcoidosis
• Síndrome del hueso • Calcinosis tumoral
hambriento (tras • Acromegalia
paratiroidectomía por • Rabdomiólisis
hiperparatiroidismo). • Lesiones óseas que conllevan
inmovilización prolongada.
 PERFIL
HEPÁTICO
Son pruebas que se utilizan para evaluar la situación
y el funcionamiento del hígado, si bien en ocasiones
no llegan a reflejar con precisión la función del
hígado, pueden también estar alteradas por
enfermedades extrahepáticas.
 Los exámenes que hacen parte del perfil hepático son:
Aspartato
Alanino Aminotransferasa (AST)
Aminotransferasa o transaminasa
(ALT) o transaminasa glutámico-oxaloacético
glutámico-Pirúvica (GOT)
(GPT)

Bilirrubina
Fosfatasa Alcalina
Proteínas totales (FA)

Gamma
Glutamiltranspeptidasa Albúmina
(GGT)
Alteración de las pruebas hepáticas

● Patrón de Citólisis: Se produce un aumento en sangre

de lass transaminasas principalmente de ALT y AST.
Esto se traduce como lesión de tejidos principalmente
del hígado indicando destrucción de hepatocitos
Alteración de las pruebas hepáticas

● Patrón de Colestasis: Se
produce un aumento de la FA y
GGT con o sin aumento
asociado de bilirrubina,
significa que existe un
impedimento para la llegada
de bilis desde las células
hepaticas al intestino ya sea
por incapacidad para su
formación o por obstrucción de
su flujo.
 BILIRRUBINA

La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico derivado,

fundamentalmente, del catabolismo del hemo de la hemoglobina y, en
medida, de las enzimas hemínicas. En condiciones normales, la mayor
parte de la bilirrubina se produce por destrucción de eritrocitos viejos
en las células del sistema mononuclear fagocítico en el bazo.

Valor de referencia:

● Bilirrubina total < 1 mg/dl

● Bilirrubina directa < 0,4 mg/dl
● Bilirrubina indirecta 0,1-0,5 mg/dl
 Alteraciones

La bilirrubina es un predictor negativo de

enfermedades mediadas por estrés
oxidativo.

Disminución bilirrubina sérica se ha relacionado con

algunas enfermedades del tejido conectivo

● lupus eritematoso sistémico

● síndrome de Sjögren primario
AMINOTRANSFERASAS -TRANSAMINASAS
● Aspartato aminotransferasa o transaminasa
glutámico-oxalacética (AST o GOT) y la alanina
aminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o
GPT).
● Estas enzimas se encuentran en el hígado, en músculo
esquelético, corazón, páncreas y cerebro.
● Las concentraciones normales en plasma traducen la normal
destrucción de las células que las contienen.

● ALT o GPT: 5-55 U/L

● AST o GOT: 5-40 U/L
● Cociente AST/ALT = 1,3
 Alteraciones

En clínica solo tiene interés la hipertransaminasemia, que puede responder a las siguientes
causas:

Tóxico-farmacológica: por paracetamol, metotrexato, azatioprina y 6 mercaptopurina.

Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos (se produce una elevación
moderada de la AST y menor de la ALT):
– Rabdomiólisis y traumatismos musculares extensos.
– Polimiositis.
– Distrofias musculares.
– Mioglobinuria.
– Ejercicio muscular extenuante.
 FOSFATASA ALCALINA

● Enzimas que intervienen en la hidrólisis de las uniones

éster de fosfato, a pH alcalino.
● La FA sérica tiene varios orígenes (hígado, riñón, placenta,
intestino, huesos, leucocitos), aunque las fuentes más
importantes son hígado, huesos e intestino.

Los valores séricos normales dependen de la edad y el

sexo, y en el adulto es de 45-115 U/l.

• Determina daño hepático 🡪 LES y Sd. de Reynols.

 Alteraciones
Aumentos patológicos de FA:

De origen óseo: en actividad osteoblástica aumentada.

• Tumores óseos; metástasis óseas de tumores de próstata; neoplasias de
la médula ósea, osteomalacia y raquitismo.
 GAMMA GLUTAMILTRANSPEPTIDASA
O gammaglutamiltransferasa, cataliza la transferencia de
grupos gammaglutamil de un péptido a otro. El tejido más rico
en esta enzima es el hígado, seguido del páncreas, el bazo y el
pulmón. Se localiza en las membranas celulares.

Valores de referencia: hombres, ≤

40 U/l
mujeres, ≤ 28 U/l

ALTERACIONES
Aumento GGT:

Hepatopatías: Hepatitis, cirrosis hepática, colestasis

Consumo elevado de alcohol
Pancreatitis aguda y crónica
Toxicidad por medicamentos
Proteínas
 PROTEÍNAS TOTALES
Las proteínas plasmáticas son el componente fundamental del
plasma, tienen diversas e importantes funciones: mantienen la
presión oncótica del plasma, intervienen como sistema
tampón en el equilibrio ácido-base, sirven de vehículo
transportador para muchas sustancias endógenas y exógenas
(fármacos), algunas son reactantes de fase aguda y otras
garantizan la defensa humoral contra los procesos infecciosos.

Los valores de referencia de proteínas en el suero son entre 6,3

y 8 g/dl, con leves variaciones según laboratorios.
 Alteraciones
Con cociente albúmina/globulina anormal:

Cociente disminuido: por aumento de la fracción globulínica en:

Artritis reumatoide (de forma inconstante) y colagenopatías (lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, etc.).
Vasculitis
Polimiositis
Púrpura hiperglobulinémica.
 ALBÚMINA

Esta proteína, sintetizada en el hígado, es la principal

responsable de la presión oncótica, por lo que su disminución
originará desplazamiento de líquido del espacio intravascular
al extravascular, con la consiguiente formación de edemas.

Valores de referencia: 3.2-5,2 g/dl

 Alteraciones

Hiperalbuminemia. Las causas más frecuentes son:

Agammaglobulinemia: apareciendo aumentos relativos de albúmina.
Deshidratación grave, debido a la hemoconcentración.

Hipoalbuminemia. Se puede dar en las siguientes circunstancias:

Defecto de síntesis: se presenta en la insuficiencia hepática de diversas causas,
también se observa cuando hay desnutrición calórico-proteica por déficit de ingesta
(estados de inanición, anorexia) o por malabsorción intestinal y en las situaciones
crónicas consuntivas (caquexia) de las enfermedades inflamatorias crónicas o
tumorales en las que se suma la anorexia progresiva del paciente a un estado
hipercatabólico.
 Bibliografía
1. Balcells Gorina A, Prieto Valtueña JM, Yuste Ara JR. La clínica y el laboratorio: interpretación
de análisis y pruebas funcionales, exploración de los síndromes, cuadro biológico de las
enfermedades. 23a edición. Barcelona, España: Elsevier; 2019.
REUMATOLOGÍA
IMÁGEN
Integrantes:
✔ Jorge Romero
✔ Melanie Saltos
✔ Silvia Sisalima
✔ Kelvin Uriguen
✔ Andrés Urriola
Docente: Dra. Karina Pucha
Estudios de imagen en Reumatología
• En reumatología, juegan un papel fundamental en el
diagnóstico y seguimiento de los pacientes.

• La radiografía es el examen de primera línea, sin

embargo, la ecografía, la resonancia magnética y la
medición de densidad mineral ósea pueden realizar
diagnósticos en etapas más precoces.

• Si bien la densidad mineral ósea puede ser evaluada a

través de la tomografía, la densitometría ósea es la
técnica aceptada y reconocida por la OMS.

• Los estudios isotópicos como la gammagrafía

presentan mayor sensibilidad que la RM en
detección de alteraciones.
 01
Radiografía
 RADIOGRAFÍA
• Técnica que consiste en someter al cuerpo a la
acción de rayos X para obtener una imagen sobre
una placa fotográfica.

• Podemos identificar alteraciones estructurales bien

definidas como la artrosis.

• Estas estructuras pueden ser : musculoesqueléticas,

fracturas óseas, defectos osteocondrales, islotes
óseos intraarticulares y periarticulares y neoplasias
óseas
 SISTEMA DE LECTURA
Densidades radiológicas

• Radiolúcido (negro)
• Radiopaco (blanco)
 SISTEMA DE LECTURA
Proyecciones radiológicas

• Según la sospecha clínica, se

solicitaran proyecciones acorde a lo
que necesitamos visualizar:
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón mecánico:

Disminución del espacio articular.
La disminución del espacio articular se considera un dato
indirecto de la disminución del grosor del cartílago. El
espacio articular mínimo ha sido validado como adecuado en
cuanto a reproducibilidad y precisión para evaluar la
progresión de la artrosis de rodilla y cadera.
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón mecánico:
La esclerosis subcondral es el resultado de una respuesta
Esclerosis subcondral. reactiva del hueso y que se manifiesta como aumento de la
densidad ósea del hueso subyacente al cartílago articular
Osteofitos.
Los osteofitos son el crecimiento anormal de hueso o
protuberancias óseas en las superficies articulares.
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón mecánico: Los quistes presentan un área radiolúcida que suele tener
límites netos y ser excéntrica; el periostio se abulta, se
Quistes. extiende hacia los tejidos blandos y puede estar rodeado por
la formación de hueso nuevo.

Osteoartritis
Quiste óseo
aneurismático de
la muñeca.
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón inflamatorio agudo:

Tumefacción de partes blandas. La tumefacción es el aumento de volumen local debido a

inflamación, edema o tumor. 
Osteoporosis yuxtaepifisiaria.
La osteoporosis yuxtaepifisiaria se presenta con huesos
menos densos que los normales, más transparentes.
Artritis psoriásica: Tumefacción de partes blandas (dedos de salchicha)

Osteomielitis aguda: Demuestra aire

en partes blandas en relación a 5º dedo.
También puede verse destrucción
cortical de la cabeza del quinto
metatarsiano. Contornos irregulares de
la piel suprayacente expresa la
ulceración de partes blandas.
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón inflamatorio crónico:
Tumefacción de partes blandas.
Osteoporosis yuxtaepifisiaria.
Quistes.
Pinzamiento de la interlinea.
Erosiones.
Calcificaciones de las entesis.
El pinzamiento de la interlínea articular, localizado,
generalmente asimétrico. Refleja, esencialmente, la
disminución del grosor del cartílago y su deterioro, es
necesario apreciar su foco y su importancia.
Las erosiones son comunes en la inflamación crónica
estimula los osteoclastos, que son
células que descomponen el tejido óseo.
La calcificación tendinosa es un proceso que genera un
depósito de calcio intratendinoso sobre un tendón del
manguito rotador. 
Tendinitis calcificante de
gastrocnemio: CPPD
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón de artritis microcristalina:

Tumefacción asimétrica de partes blandas.

Disminución del espacio articular.

Erosiones.

Calcificaciones de cartílagos hialinos y fibrosos.

Calcificaciones tendinosas.

Gota tofácea crónica: Deposición de urato monosódico Artropatía por gota

Tofos calcificados (depósitos de
ácido úrico)
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Patrón de artritis infecciosa:

Disminución de espacio articular.

Osteoporosis, erosión subcondral

AI de rodilla por estreptococo pyogenes Artritis séptica por estafilococo aureus

 A. cuadratura de cuerpos vertebrales de columna lumbar, con pérdida de
su normal concavidad anterior. B y C. el mismo fenómeno, determinado
PATRONES RADIOLÓGICOS
por sindesmófitos.

Patrón inflamatorio vertebral:

Sindesmofitos. Se debe a la osificación de las fibras externas del anillo

Cuadratura vertebral.
Afectación de articulaciones
sacroiliacas e interapofisarias
posteriores
fibroso del disco intervertebral. Esta excrecencia ósea es fina
y vertical, y se extiende entre un cuerpo vertebral y el
siguiente. 
Una cuadratura (squaring) de los cuerpos vetebrales se debe
en parte a la presencia de sindesmofitos, que corresponden a
calcificaciones u osificaciones heterotópicas de ligamentos o
de fibras del anillo fibroso que «rellenan» la concavidad
anterior normal del cuerpo vertebral.
La presencia de esclerosis posterior, llamada «signo del
borde reluciente» o shiny corner sign o lesión de Romanus;
también contribuyen a la cuadratura vertebral.
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Hemangioma vertebral: Osteopenia y estriaciones verticales
Patrón de osteoporosis vertebral:
Enfermedad Osteopenia.
degenerativa. A) osteocondrosis discal
cervical y artrosis facetaria. B) Espondilosis
deformante. C) Osteocondrosis intervertebral. D)
Estriación vertical predominante.
Hiperostosis esquelética idiopática difusa.
Disminución de la cortical.

Ensanchamiento discal por disminución de la

altura vertebral.

Alteraciones vertebrales por fracturas

ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Artritis idiopática juvenil

• Artritis aguda

• Artritis crónica

• Espondiloartritis anquilosante

• Gota

• Bursitis olecraneana

• Condromalacia

IFP: Articulaciones interfalángicas proximales

 ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Artritis idiopática juvenil (AIJ)

• Artritis aguda

• Artritis crónica

• Espondiloartritis anquilosante

• Gota
Aguda
• Bursitis olecraneana
Artritis reumatoide
• Condromalacia

Crónica
 ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Artritis idiopática juvenil (AIJ)

• Artritis aguda

• Artritis crónica

• Espondiloartritis anquilosante

• Gota

• Bursitis olecraneana

• Condromalacia
A: cuadratura de cuerpos vertebrales de columna lumbar,
con pérdida de su normal concavidad anterior. A la derecha
(b y c) el mismo fenómeno, determinado por sindesmófitos.
ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Artritis idiopática juvenil (AIJ)

• Artritis aguda

• Artritis crónica

• Espondiloartritis anquilosante

• Gota

• Bursitis olecraneana

• Condromalacia Severa destrucción ósea e hinchazón del tejido blando de

la mano en un paciente que sufre de gota por largos años.
 ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Artritis idiopática juvenil (AIJ)

• Artritis aguda

• Artritis crónica

• Espondiloartritis anquilosante

• Gota

• Bursitis olecraneana

• Condromalacia

Bursitis por Eggerthella lenta

 ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Artritis idiopática juvenil (AIJ)

• Artritis aguda

• Artritis crónica

• Espondiloartritis anquilosante

• Gota

• Bursitis olecraneana

• Condromalacia
Recapitulemos.
 02
ECOGRAFÍA
MUSCULOESQUELÉTICA
 ECOGRAFIA
• La confirmación inmediata del diagnostico y los
mejores elementos disponibles para el manejo de
intervenciones.
• Se usa en el diagnostico certero de patología
escapular
• Utilizada también para saber patogénesis de
enfermedades reumáticas como la polimialgia
reumática
• Sensibilidad 100%
• Especificidad 94,5%
 ECOGRAFIA
• Técnica de imagen que se realiza en consulta
• Proporciona la imagen de la articulación en tiempo
real, en movimiento.
• Aceptada por el paciente.
• Esta ecografía facilita un buen entendimiento de la
alteración anatomoclínica a través de la información
morfológica de las estructuras peri e
intraarticulares.
 ECOGRAFÍA

• Utilidad:
• Estudio detallado que valora las estructuras en
tiempo real que están a 1-2 cm de profundidad.
• En urgencias se observan las estructuras anatómica
que van a establecer un diagnostico rápido y
oportuno para dar un tratamiento adecuado
• Permite identificar procesos inflamatorios
• Accesible por su bajo costo
Usos comunes

• Desgarros de tendones o tendinitis del manguito

rotatorio del hombro
• Del tendón de Aquiles en el tobillo.
• Desgarros, bultos o acumulación de líquidos en de
los músculos.
• Gota
• Esguinces o desgarros de ligamentos.
• Inflamación o líquido dentro de las articulaciones.
• Quistes, ganglión.
• Hernias.
 SÍNDROMES DE DOLOR
CARTÍLAGO EN ARTRITIS
REGIONAL
REUMATOIDE
A: Hombro (imagen transversal anterior): acumulación ARTRITIS: Cartílago hialino (círculo) de la cabeza del
de líquido en la bolsa subdeltoidea. TB, cabeza larga metacarpiano (m) de un voluntario sano (A) y de
del tendón del bíceps. pacientes con artritis reumatoide temprana (B) y
D: Codo: epicondilitis que se caracteriza por señal avanzada (C y D). La pérdida de
Doppler de potencia intensa dentro del tendón del cartílago es homogénea en las diferentes
extensor largo de los dedos (tel). C, calcáneo; d, fases de la enfermedad. Temprana (B), tardía (C) y
músculo deltoides; E, epicóndilo lateral; R, cabeza muy tardía (D)
radial.
 Enfermedad de la Gota

B.Entesis rotuliana distal (ecografía longitudinal anterior):

depósitos de urato monosódico intratendinosos.
C.Entesis rotuliana distal (ecografía longitudinal anterior):
depósitos tofáceos rodeados por la señal Doppler de
potencia
Síndrome del túnel carpiano
 03
TAC
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
 TOMOGRAFÍA

• Nos permite valorar lesiones estructurales en

cualquier localización.
• Es más accesible y que la RM (sin embargo, no
valora cambios inflamatorios ni de partes blandas).
• Obtiene elementos submilimétricos de la afección
en diferentes planos para luego formar imágenes
3D.
• Sensibilidad de 88-92%
• Especificidad de 81-94%
 TOMOGRAFÍA
• Sistema de visualización:

• Al analizar una TC visualizamos diferentes

densidades que van desde el aire (negro) hasta
el hueso (blanco), según las unidades
Hounsfield que define el rango de densidades
a visualizar:
 TOMOGRAFÍA
Utilidad:

• Permite el estudio de fracturas complicadas de

columna vertebral, pelvis y extremidades.

• Valoración prequirúrgica y postquirúrgica de

fracturas conminutas de articulaciones como:
rodilla, tobillo, pie, hombro, codo, radio distal.

• Valoración de materiales de osteosíntesis y

dificultades ocasionadas por ellos.
 Osteocondroma escapular

TOMOGRAFÍA
Utilidad:

• Respaldo de prueba diagnóstica para valorar

procesos infecciosos o tumores óseos.

• Descubrir cambios crónicos: erosiones, esclerosis

subcondral, anquilosis.

• Evaluar causa de dolor lumbar, sacroileítis,

enfermedades de articulaciones facetarias.

Esclerosis subcondral (aumento de densidad ósea).

Recapitulemos.
 04
Densitometría
Ósea
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
 Densitometría ósea
El equipo utiliza radiaciones ionizantes,
generando dos haces de rayos X con
diferentes picos de energía. Uno es
absorbido por las partes blandas y el
otro por el hueso.
Detecta la absorción de cada uno de
ellos al atravesar el paciente y con esa
información se calcula la DMO del
hueso explorado.
Densitometría ósea
En la interpretación se utilizan dos
puntuaciones o scores:

• El “T Score”, en que se compara la

DMO del paciente con un adulto
joven sano de su mismo sexo, y que
permite estimar el riesgo de
desarrollar fractura.

• El “Z Score”, en que se compara la

DMO del paciente con otras
personas sanas de su mismo sexo y
edad.
 05
RM
RESONANCIA MAGNÉTICA
 RESONANCIA MAGNETICA
• La resonancia magnética (RM) se ha convertido en una
importante prueba diagnóstica en las enfermedades
musculoesqueléticas y ha sustituido en gran medida a la
tomografía computarizada, la tomografía convencional y la
gammagrafía en este contexto.

• Los escáneres de RM son apropiados para obtener imágenes de

partes no óseas o de los tejidos blandos del cuerpo.

• Sensibilidad 95%
• Especificidad 87%
 RESONANCIA MAGNÉTICA
La (RM) es un método tomográfico de emisión cuyas
principales ventajas sobre otros métodos de imagen son:

a) Su capacidad multiplanar, con la posibilidad de obtener

cortes o planos primarios en cualquier dirección del
espacio.
b) La ausencia de efectos nocivos conocidos al no utilizar
radiaciones ionizantes.
c) La amplia versatilidad para el manejo del contraste y su
capacidad de adaptación para poder detectar una
inflamación.
RESONANCIA MAGNETICA
BLANCO GRIS NEGRO
(Hiperintenso) (Isointenso) (Hipointenso)
T1 • Grasa • Musculo • Tendones
• Sangre • Sustancia • Aire
• Sustancia gris • Quistes
blanca
T2 • LCR • Grasa • Musculo
• Tumor • Sustancia • Hueso
• Agua libre Gris • Tendones
• Quistes • Aire

T2 es mas útil ya que se

puede evidenciar la mayoría
de las inflamaciones.
 RESONANCIA MAGNÉTICA
El examen RM es una herramienta diagnostica
superior siendo considerada un método Gold
standard para el estudio de la membrana sinovial.
Corte sagital de la rodilla
afectada por sinovitis villonodular
pigmentada difusa
 RESONANCIA MAGNÉTICA
Artritis gotosa crónica

T1 T2
Erosiones óseas en el margen Lesión lítica en epífisis
posterolateral del cóndilo femoral

Lesiones hipointensas en epífisis Quiste Baker

proximal tibial. T1 (Gadolinio)
 DIAGNOSTICOS

La RM ha demostrado ser mas sensible para

valorar las articulaciones sacrocondileas en
los pacientes SACROIELITIS:
con sospecha de
inflamación de una o ambas articulaciones sacroilíacas
ESPONDILOARTITIS: es un tipo de artritis que ataca la
espondiloartitis A) y Aumento de la señal
síntomas decompatibles con focos de edema de médula ósea subcondral
columna, muestra áreas de aumento de señal en
B) parea
sacroileitis, no solo Corte coronal de RM en secuencia T1 que muestra pérdida de la continuidad de la
diagnosticarla relación a las articulaciones costovertebrales
superficie articular
sino también para la evolución de la compatible con puente óseo
enfermedad y el tratamiento de estos
pacientes.
 DIAGNOSTICOS
La RM es especialmente valiosa para diagnosticar la
patología del manguito de los rotadores, SÍNDROME DE PINZAMIENTO
especialmente síndrome de pinzamiento
subacromial crónico.
En ocasiones la artrografía como método de
contraste.
 DIAGNOSTICOS
• La lesiones del los meniscos suelen provocar
dolor en la parte interior o exterior de la
articulación, también puede causar inestabilidad,
Corte sagital(a): osteocondroma; rotura del menisco medial; edema óseo
incapacidad para mover normalmente la parte
en la meseta tibial medial
afectada.
corte coronal (b): foco calcificado y rotura proximal del ligamento
colateral medial.  
• Además se corre el riesgo de tener mayores
probabilidades de padecer artrosis en la rodilla
lesionada.

Determina que un menisco está desgarrado si

dos o más imágenes de RM muestran hallazgos
anómalos y posiblemente desgarrado si solo
aparecen en un corte.
 06
GAMMAGRAFÍA
 GAMMAGRAFÍA
• La gammagrafía ósea se ha convertido en una técnica
indispensable en el estudio de la patología osteoarticular, pues
indica la presencia de un metabolismo aberrante ya sea por
alteraciones de la vascularización del hueso o por la presencia
de una actividad osteoblástica.

Se practica en 3 fases, dependiendo del momento en que se realice la

detección tras la inyección del radiofármaco.
1. Fase vascular: Detección dinámica en 30s a 1 min (se estudia la
vascularización/perfusión de la zona, tanto huesos como tejidos blandos).
II. Fase precoz: Detección posterior al minuto de alteraciones de fluido
extracelular óseo.
III. Fase ósea: Detección de imágenes estáticas parciales o de cuerpo entero a
las 2 – 4 horas de la inyección.
 Enfermedades relacionadas
Osteoporosis transitoria
Es una rara entidad de etiología desconocida que Las imágenes de la fase tardía (anterior y posterior)
suele afectar al varón en la edad adulta y a las muestran una hipercaptación intensa de ambas
mujeres en el tercer trimestre de embarazo. Se cabezas femorales concordante con la sospecha clínica
de osteoporosis transitoria.
caracteriza por dolor en la articulación afectada,
con osteoporosis transitoria objetivable por
radiología y sin destrucción o disminución del
espacio interarticular.
La localización más frecuente es en la cabeza y el
cuello femoral.

Existe un aumento de la captación en la región inferior

de ambas articulaciones sacroilíacas que sugieren la
existencia de una osteopatía dinámica por el
 Enfermedades relacionadas
Síndrome SAPHO
SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y
osteólisis), se caracteriza por presencia de artritis e
hiperostosis de la pared anterior del tórax asociada a
trastornos dermatológicos como acné conglobata,
pustulosis palmoplantar, y/o psoriasis.

Es típico el patrón de hipercaptación

esternoclavicular simétrica en cabeza de
toro (bull-head sign), donde el manubrio esternal
representa el cráneo y las articulaciones
esternoclaviculares y las clavículas corresponden a
los cuernos.
 Enfermedades relacionadas
Enfermedad de Paget
Alteración ósea crónica y benigna, frecuente en la tercera
edad que se caracteriza por una excesiva resorción ósea
seguida de una intensa y anormal respuesta osteoblástica.

• Aumento de la vascularización y de la captación en

los huesos afectados.
• En los huesos largos aumento de la captación en la
epífisis que se extiende a la diáfisis con presencia de
una línea bien definida entre el hueso sano y el
patológico, frecuentemente en forma de "V" o
de punta de lápiz. 
• En la calota y los huesos planos la captación es más
variable y afecta a todo el hueso o a buena parte de
él.
 REFERENCIAS
• Gonzalez, A. Reumatología. Ecuador: Editorial Universitaria Católica de Cuenca; 2022, p128-130.
• Morel Ayala Z, Maidana M, González Cáceres L. Artritis idiopática juvenil. Utilidad de las imágenes en el diagnóstico y
seguimiento. Pediatría (Asunción). diciembre de 2010;37(3):204-12.
• Espondiloartritis anquilosante: revisión de hallazgos imagenológicos en la columna | Revista Chilena de Radiología [Internet].
[citado 20 de noviembre de 2022]. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-chilena-radiologia-222-articulo-espondiloartritis-anquilosante-revision-hallazgos-imagen
ologicos-S0717201X16300768
• Milà M, Fraile M. Estudios isotópicos en patología reumatológica. Patrones gammagráficos característicos. Semin Fund Esp
Reumatol. 1 de octubre de 2007;8(4):213-23.
• Sara MC, Paola PG, Claudia AA. Estudios por imágenes en reumatismo. Rev Med Clin Condes. 1 de julio de 2012;23(4):377-83.
• Pérez Galán MJ, Ramírez Barberena MC, Manjón García MD. Gota tofácea crónica. Reumatol Clin. 1 de noviembre de
2010;6(6):322-3.
• Ruiz Santiago F, Guzmán Álvarez L, Tello Moreno M, Navarrete González PJ. La radiografía simple en el estudio del dolor de la
columna vertebral. Radiología. 1 de marzo de 2010;52(2):126-37.
• Mesa MA, Restrepo M. Tendinitis calcificante de gastrocnemios. Acta Medica Colombiana. septiembre de 2012;37(3):117-26.
 SEROLOGÍA
INMUNOLÓGICA
CÁTEDRA:
Reumatología

DOCENTE:
Dra. Karina Pucha

INTEGRANTES:
Anita Jara
Cristina Intriago
Vanesa León
Jackie Martinez
Leonela Lozano

CURSO:
Noveno “E”
 Anticuerpo Anti-Péptido Citrulinado Cíclico
(Anti-CCP)

● Prueba utilizada para confirmar el diagnóstico de artritis

reumatoide.
● Analizada en combinación con el factor reumatoide a través
de una muestra de sangre.
● Con una especificidad de 95-100%.
➔ La presencia de anti-CCP se relaciona con
mayor daño estructural y una evolución más
severa de la enfermedad.
➔ Se encuentra asociada con una evolución
rápidamente progresiva de la AR, con el
temprano desarrollo de lesiones erosivas,
alteraciones radiológicas, mayor actividad de
la enfermedad.
CRIOGLOBULINAS
Son anticuerpos anormales producidos por las células
plasmáticas que se encuentran disueltas en la sangre.

Estas inmunoglobulinas precipitan a temperaturas

menores a 37°, es decir, cuando la temperatura normal
del organismo se reduce por debajo de lo habitual, las
crioglobulinas forman grandes acúmulos de partículas
sólidas (precipitados).

Esta precipitación lleva a una vasculitis sistémica de

medianos y pequeños vasos.
 Se distinguen 3 tipos:
(crioglobulinemias
monoclonales)
● Representan el 10-15% de todas las crioglobulinemias.
● Constituidas por un solo isotipo de inmunoglobulina
Tipo I

(Ig) monoclonal.
● Pueden producir síntomas de hiperviscosidad,
trombosis y suelen ir asociadas con neoplasias de
células B maduras (MM/LLC).
(crioglobulinemias mixtas

● Constituyen el 50-60% de los casos.

● Compuestas generalmente por dos isotipos diferentes
monoclonales)

de inmunoglobulinas. Una de ellas es monoclonal, IgM

Tipo II

- cadena ligera Kappa, con actividad de factor

reumatoide, que se une específicamente a la porción Fc
del otro isotipo (IgG) de inmunoglobulina policlonal.
● Suelen ir asociadas con neoplasias de células B
maduras, enfermedades infecciosas y autoinmunes.
Tipo III (crioglobulinemias mixtas
policlonales)

● Incluyen del 25 al 30% de las crioglobulinemias y

● Constituidas por dos o más isotipos de
inmunoglobulinas de carácter policlonal,
usualmente IgM o IgG, pudiendo encontrarse
además otras moléculas como factores del
complemento y lipoproteínas.
● Se asocian con enfermedades infecciosas, entre las
que cabe destacar las producidas por los virus y
enfermedades autoinmunes.
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

➔ Componente esencial de la respuesta inmunitaria.

➔ Conformado por proteínas que interactúan a través de la activación de enzimas
que se encuentran en la superficie celular.
➔ Interviene en la activación de la respuesta humoral adaptativa, eliminación de
inmunocomplejos, lisis de la célula, producción de mediadores y opsonización.
En varias enfermedades autoinmunes, el sistema del complemento es
responsable, mediante su activación, de efectos que amplifican las
respuestas a agentes que hipotéticamente incitan el desarrollo del daño y
la muerte celular en tejidos como los riñones, la piel y las mucosas, los
pulmones y todos aquellos órganos que se ven afectados en el:
➔ Lupus eritematoso generalizado (LEG)
➔ Artritis gonocócica
➔ Vasculitis sistémicas asociadas a ANCA (VSAA)
➔ Poliangitis con granulomatosis (Wegener) (GPA), la poliangitis
microscópica (PAM)
➔ El síndrome de Churg-Strauss (SCS).
 ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES
Los autoanticuerpos contra antígenos intracelulares (ANA) son
biomarcadores serológicos que tienen un papel fundamental para
el diagnóstico, clasificación, pronósticos, seguimiento,
tratamiento de las enfermedades reumáticas autoinmunes
sistémicas.

Tienen la finalidad de reconocer componentes celulares tanto

nucleares como citoplasmáticos, constituyendo la primera prueba
a solicitar en un paciente que tenga manifestaciones clínicas de
enfermedad autoinmune.
 ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES
● Un valor positivo no indica que exista enfermedad ya que
un 10% se puede encontrar en personas sanas, este valor
aumenta un 37% en personas > 65 años.
● Infecciones virales, medicamentos y el cáncer.
● Las pruebas más utilizadas son la inmunofluorescencia
indirecta (IFI) y el ensayo de inmunoabsorción ligado a
enzima (ELISA).
● La presencia de ANA en sangre nos indica un criterio
importante para el diagnóstico de las enfermedades de
tejido conectivo.
 Patrones ANA
PERIFÉRICO HOMOGÉNEO

Tinción homogénea en el núcleo, cuya

Tinción regular alrededor
intensidad puede variar dependiendo de la
del núcleo; el centro de este patrón
concentración de los anticuerpos presentes en
muestra menos tinción.
el suero.
 MOTEADO

GRUESO FINO

Los nucleolos están teñidos y la placa de la Tinción del núcleo con gránulos finos o
cromatina en células en división no se tiñe, gruesos, los nucleolos no se tiñen así
es decir, no hay reconocimiento de los como tampoco se tiñe la placa de la
componentes de la cromatina cromatina en células en división
 CENTROMERICO NUCLEOLAR

Los núcleos se tiñen con puntos finos distribuidos

Tinción intensa de los nucleolos. La placa de
de manera homogénea en el nucleoplasma de las
la cromatina en las células en división se
células en interfase. La tinción en las células en
tiñe de manera difusa debido a reactividad
división muestra un punteado fino localizado en
cruzada de los anticuerpos dirigidos contra
la placa de la cromatina. Frecuente en el
los RNA nucleolares con el ADN de la
Síndrome de Crest, Fenómeno de Raynaud, LES.
cromatina
LAMINA NUCLEOLAR O LAMINAR CENTRIOLAR

Tinción intensa de los centriolos en células en

Tinción concentrada alrededor del
división. Las estructuras teñidas se pueden
núcleo y no se extiende hacia el
identificar desde la fase G2, donde se ven dos
citoplasma
puntos muy juntos, y en metafase, donde se
localizan en los polos de la célula
CITOPLASMATICO

Tinción homogénea que cubre todo el

citoplasma
ANTICUERPOS ANTI-ADN
Los anticuerpos anti-ADN son inmunoglobulinas dirigidas contra el ADN puro o en
complejo con proteínas como lo son las histonas. Estos anticuerpos son un grupo
heterogéneo de inmunoglobulinas que tienen distintas especificidades.

➢ Anticuerpos contra el ADN de cadena simple (ADN-ss)

➢ Anticuerpos contra el ADN de cadena doble (ADN-ds)
➢ Anticuerpos contra el ADN de cadena doble y simple (anti-ADN nativo)
➢ Anticuerpos contra el ADN-Z
 ➢ Anticuerpos contra el ADN de cadena simple (ADN-ss).

Los anticuerpos anti-ss ADN son los que más

comúnmente se identifican, sin embargo, debido a
su baja especificidad tienen muy poca relevancia
clínica.
Se puede presentar en:
- LES
- Cualquier proceso inflamatorio
No se presenta en colagenopatías o en
individuos sanos.
Existe correlación clínica entre anticuerpos
circulantes contra ADN desnaturalizado y
compromiso de piel, articulaciones y
células sanguíneas.
➢ Anticuerpos contra el ADN de cadena doble (ADN-ds)
○ Los anticuerpos anti-ds ADN tienen mayor importancia dada por su alta
especificidad en el diagnóstico de LES, específicamente en aquellos con nefritis
lúpica

➢ Anticuerpos contra el ADN de cadena doble y simple (anti-ADN nativo)

○ Su título se utiliza para evaluar la respuesta al tratamiento y actividad de la
enfermedad (LES).
○ La presencia de títulos elevados se asocia con manifestaciones no deseadas de la
enfermedad como el compromiso renal y del SNC.
➢ Anticuerpos contra el ADN-Z

○ Estructural y funcionalmente integrado en el genoma humano

○ Se forma in vivo y en cultivos celulares durante la transcripción.
○ Los anticuerpos anti-Z-DNA específicos están asociados con el LES. Se encontraron
cantidades significativas de anticuerpos anti Z-DNA en pacientes con LES, pero no en
otras enfermedades reumáticas.
○ Los niveles más altos de anticuerpos se asociaron con las etapas más activas del LES.
 ANTICUERPOS CONTRA ANTÍGENO
EXTRACTABLES DEL NÚCLEO

➢ Se caracterizan por ser auto-anticuerpos contra proteínas,

se suelen juntar con el RNA, en el núcleo y se relacionan
con anticuerpos antinucleares.
➢ Existen más de 100 antígenos identificados, pero los que
tienen mayor relevancia clínica son: SM (anti-Smith), SSA
(anti-Ro), SSB (anti-La), Scl70 y Jo-1

Estos autoanticuerpos son marcadores de enfermedades

autoinmunes y contribuyen al diagnóstico de estas patologías.
ANTI-SMITH (SM)

➔ Son inmunoglobulinas contra ribonucleoproteínas, son

marcadores muy específicos de LES.
➔ Especificidad de 97.3% a 100% y una sensibilidad de
30% a 40%
➔ Estos marcadores son útiles cuando no se detectan
anticuerpos anti DNA, tienen mayor actividad y
severidad en afecciones renales.
➔ Puede anticipar la aparición de LES antes de 6 meses o de
un año.
ANTI -RNP o ANTI - SM-RNP (anti-ribonucleoprotein)

El anticuerpo anti-Sm es una inmunoglobulina dirigida contra

ribonucleoproteínas nucleares pequeñas
Se ha encontrado que este es el anticuerpo más específico para LES,
con una especificidad cercana al 97%.

Se encuentran en paciente que padecen de :

● Enfermedades mixtas del tejido conectivo un 100%
● Lupus eritematoso sistémico en un 25 a 47 %
● Poliomiositis en un 24%
● Esclerosis sistémica en un 2% a 4%

Estos anticuerpos se encuentran en el 25-50% de los pacientes con

LES, además, se pueden encontrar en diversas enfermedades
autoinmunes.
 ANTI - SSA (RO)

● Son inmunoglobulinas contra proteínas de 52kD y

60kD asociadas a ARN.
● Su importancia se asocia al síndrome de Sjogren
(75%) y puede detectarse 4 años antes de sus
síntomas.
● Presente en aproximadamente el 50% en pacientes
con LES.
● Se asocia con citopenias, crioglobulinemias,
afectación neurológica, fibrosis pulmonar
intersticial, entre otras.
Anti-La (SS-B)
● Precipitan RNA viral y humano
● Relación: afección articular, cutánea, fenómeno de Raynaud, alteraciones tiroideas
● 10-20% LES
● 75-90% lupus neonatal
● Sindrome de Sjögren 75-90%
● Rara vez se encuentran solos, en la mayoría de los casos se presentan positivos junto
con el anti-Ro.

INDICACIONES (Anti-Ro y Anti-La)

● Embarazadas diagnosticadas de LES

● Mujeres con bloqueo cardiaco congénito o miocarditis
● Pte. con historia de fotosensibilidad cutánea
● Sospecha de LES y AAN negativos
● Pacientes con xeroftalmia, xerostomía e hipertrofia parotídea
Anti-SLC70 (Topoisomerasa)
Subtipo de ENA que se caracterizan por estar dirigidos
contra una proteína nuclear no histona.

● 70% esclerosis sistémica variada difusa

● 36% esclerosis sistémica variada limitada
● 15-20% esclerodermia
● Fenómeno de Raynaud primario: ayuda a
predecir desarrollo de ES progresiva

Marcador de mal pronóstico y mayor mortalidad: asociado a

crisis hipertensiva renal, proteinuria pulmonar y afectación
cardiaca.
Anti Jo-1
Está dirigido contra una subunidad de la enzima sintetasa histidil-t-ARN. Su presencia se
conoce como síndrome antisintetasa:

● Miositis, afectación pulmonar, artritis, artralgias,

fenómeno de Raynaud y lesiones cutáneas “mano
de mecánico”
● 90% enfermedad pulmonar intersticial
● 20% polymyositis/dermatomyositis

Factor predictor de mala

respuesta al tratamiento y alta
mortalidad
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)

1. Son anticuerpos IgG

dirigidos contra antígenos
situados en los gránulos
citoplasmáticos de
neutrófilos y monocitos.
2. Son útiles en el diagnóstico
de ciertas vasculitis
primarias.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)
Patrón citoplasmático. Se asocian en un 90% de los casos con la
C- ANCA granulomatosis de Wegener.
Patrón perinuclear. Se asocian con las glomerulonefritis necrosantes
P - ANCA idiopáticas rápidamente progresivas (45 - 70% de casos) y en la poliangeitis
microscópica (50 - 80% de casos).
Patrón atípico. Se puede observar en vasculitis, pero también en
A - ANCA infecciones crónicas, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias,
drogas entre otras.
Anticuerpos anticentrómero (AAC)

Se encuentran dirigidos contra distintas proteínas del

cinetócoro que están ligadas estrechamente al ADN
centromérico.

Se encuentra en pacientes con CREST y en pacientes con

fenómeno de Raynaud.
Utilidad clínica del AAC
UTILIDAD
CLÍNICA

Diferenciar
Establecer el pacientes con
pronóstico en un enfermedad de
paciente con Raynaud
esclerodermia primario o
secundario
Anticuerpos antifosfolípido (AAF)

Son El síndrome
Su determinación
inmunoglobulinas antifosfolípido aparece
se realiza mediante
dirigidas contra en un 25% de los
técnicas tales como
complejos pacientes con LES y en
ELISA y técnicas
fosfolípidos otras enfermedades
coagulométricas
proteínas. autoinmunes sistémicas.
 REFERENCIAS
● Gonzalez, A. Reumatología. Ecuador: Editorial Universitaria Católica de Cuenca; 2022, p123-127.
● Villegas Bermúdez G. Anticuerpos anti-péptido citrulinado en el diagnóstico de Artritis Reumatoide. Rev médica Hosp nac niños Dr Carlos Saenz Herrera [Internet].
2003 [citado el 26 de octubre de 2022];38(1–2):12–5. Disponible en: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1017-85462003000100002
● Casillas-Iglesias FI, Bonilla-Lara D, Daniela Murillo-Vázquez J, Guadalupe Corona-Sánchez E, Contreras-Moreno MG, Saucedo-Ulloa M, et al. Anticuerpos antipéptido
citrulinado cíclico (anti-CCP) en artritis reumatoide [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 25 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2015/rr151c.pdf
● Boditech Med Incorporated. Anti-CCP Plus [Internet]. Desego.com. 2019 [citado el 25 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://desego.com/wp-content/uploads/2020/11/Anti-CCP-Plus-2020.pdf
● Rodríguez González T, Jiménez Jiménez J. Crioglobulinas: características y metodología de estudio. Recomendación (2014). Rev lab clín [Internet]. 2016 [citado el
25 de octubre de 2022];9(3):124–30. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-del-laboratorio-clinico-282-articulo-crioglobulinas-caracteristicas-metodologia-estudio-recomendacion-S1888400816300
289
● Flores-Suárez LF. El sistema del complemento en la patogenia de las vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Reumatol Clin [Internet]. 2011
[citado el 26 de octubre de 2022];7 Suppl 3:S18-21. Disponible en:
https://www.reumatologiaclinica.org/es-el-sistema-del-complemento-patogenia-articulo-S1699258X11002609
● Sur L, Floca E, Sur D, Colceriu M, Samasca G, Sur G. Antinuclear Antibodies: Marker of Diagnosis and Evolution in Autoimmune Diseases. [internet]Lab Medicine.
2018[citado el 29 de octubre de 2022]: 49; 62 – 73. Disponible en: https://academic.oup.com/labmed/article/49/3/e62/5032495?login=false
● Rekving. Los anticuerpos anti-ADN: sus especificidades para estructuras de ADN únicas y su impacto clínico no resuelto: una crítica del sistema y una hipótesis.
[internet] Rekvig. 2022. [citado el 29 de octubre de 2022]; 12(1): 19. Disponible en: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.808008/full
● Petter O. Los anticuerpos anti-ADN: sus especificidades para estructuras de ADN únicas y su impacto clínico no resuelto: una crítica del sistema y una
hipótesis.[internet]. Immunol. 2022.[citado el 11 de octubre de 2022]; 12, 19. Disponible en: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.808008/full
● López-Longo, F. J., & Carreño, L. (2013). Pruebas serológicas en enfermedades autoinmunes. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado,
11(34), 2084–2092. doi:10.1016/s0304-5412(13)70583-3
● Mendez-Rayo T, Ochoa-Zárate L, Posso-Osorio I, Ortiz E, Naranjo-Escobar J, Tobón GJ. Interpretación de los autoanticuerpos en enfermedades reumatológicas. Rev
Colomb Reumatol [Internet]. 2018;25(2):112–25. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.rcreu.2018.02.004
 REUMATOLOGÍA
LÍQUIDO SINOVIAL
INTEGRANTES:
• Belén Dávila
• Milena Feijoo
• Daniel Freire
• David Guazhambo
• Rolando Galindo
CATEDRÁTICA: Dra. Karina Pucha.
CURSO: 9E

Cuenca, 7 de Noviembre del 2022

 LIQUIDO SINOVIAL
DEFINICIÓN

Líquido de consistencia viscosa, transparente, amarillo

pálido y no coagula. Su concentración de electrólitos y
glucosa es semejante al plasma.

Ultrafiltrado del plasma al que se añade ácido hialurónico

sintetizado por los sinoviocitos B.

El número de células es de 0-200 células/mm'. El

25% son polimorfonucleares (PMN) y el resto
mononucleares.
Es de escasa cantidad, de 1-4 ml
aproximadamente.
 LIQUIDO SINOVIAL
FUNCIÓN

Facilita el deslizamiento de las Retarda el calentamiento de la Contiene los elementos

articulación y la «usura» de los indispensables para la nutrición del
superficies cartilaginosas.
cartílagos. cartílago articular.
 ASPECTO MACROSCÓPICO

COLOR AMARILLO CLARO

TRANSPARENCIA SE PUEDE VER FACILMENTE A TRAVEZ DEL

LIQUIDO

VISCOSIDAD SIMILAR (CLARA DE HUEVO)

 EXAMEN CITOLÓGICO

Recuento de polimorfonucleares nos permite determinar

el grado de inflamación presente en la articulación.

LEUCOCITOS /μl NORMAL INFLAMATORIO

50 – 2.000 2.000 – 75.000

 IDENTIFICACIÓN DE CRISTALES
1. Se podrán identificar cristales de urato patognomónico de gota.
2. Pirofosfatos cálcicos patognomónico de condrocalcinosis.

GOTA CONDROCALCINOSIS
 GOTA

Los cristales de urato monosódico. La presencia de

cristales de UMS en articulaciones y tejido conjuntivo
es la prueba de laboratorio que confirma el
diagnóstico de gota.
Los cristales de UMS tienen forma de aguja y
cuando se observan en el microscopio de luz
polarizada muestran birrefringencia negativa.
 CONDROCALCINOSIS

► La condrocalcinosis, también denominada

artropatía por depósito de pirofosfato cálcico,
es una enfermedad del aparato locomotor que
se caracteriza por el depósito de sales de
calcio, en concreto pirofosfato cálcico, en el
interior del cartílago articular.
 ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL
NORMAL

Transparente, de color amarillo claro,

viscosidad alta, con menos de 200
leucocitos/μl, y de ellos un porcentaje
< 25% de polimorfonucleares.

MECANICO

Un líquido sinovial se considera

mecánico si tiene menos de 200
células/ml con más de un 25% de
polimorfonucleares 🡪 Se relaciona con
Artrosis
 ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL
INFLAMATORIO

Se diferencia por presentar viscosidad

disminuida y un número de leucocitos
muy elevado, incluso hasta 50.000/ml o
superior, y con elevado porcentaje de
polimorfonucleares (> 25%)

HEMORRAGICO

Se observan estrías de sangre y

sugiere rotura de vasos sanguíneos ya
sea por traumatismos o tumores
 ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL

SÉPTICO

Transparente, de color amarillo claro,

viscosidad alta, con menos de 200
leucocitos/μl, y de ellos un porcentaje
< 25% de polimorfonucleares.
 EXAMEN BACTERIOLOGICO
• Mediante tinción y cultivo nos permite identificar el tipo de organismo presente en la artritis
infecciosa, artritis séptica, las infecciones de prótesis articulares y la artritis gonocócica.

Se realiza:
•Examen de las cualidades ARTROCENTESIS
físicas: del líquido, como su color y
espesor

•Pruebas químicas: para comprobar

si hay cambios en las sustancias
químicas del líquido

•Análisis microscópico: para buscar

cristales, bacterias y otras sustancias
 ARTRITIS SÉPTICA
Artritis séptica es una infección en una articulación. La artritis séptica generalmente
es causada por bacterias, pero también puede ser causada por otros
microorganismos.

Factores Predisponentes:
• Edad avanzada
• Enfermedad articular preexistente
• Cirugía articular reciente o inyección
• Infección de piel o tejidos blandos
• Uso de drogas inyectables (UDI)
• Catéteres permanentes
• Inmunosupresión (incluyendo diabetes)
 MECANISMO DE ACCIÓN
ARTRITIS
SÉPTICA

Siembra Inoculación Diseminación

hematógena directa contigua

• Más Común.
Heridas por:
• No tiene una membrana basal Extensión de la infección al
• Mordedura
limitante, lo que permite que espacio articular desde los
• Traumatismos
los organismos ingresen al tejidos adyacentes.
• Artroscopia
espacio articular.
• Otra cirugía e inyección
intraarticular
• Ocasionado por organismos
con propensión a adherirse a
los tejidos sinoviales (como S.
Aureus ).

• Afecta articulaciones grandes.

MICROBIOLOGÍA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Artritis séptica Articulación hinchada y dolorosa (es decir, artritis monoarticular)

80 % de los pacientes
• Dolor articular
• Hinchazón
• Calor
• Restricción de movimientos

La artritis por gramnegativos puede ser más indolente y, por tanto, más difícil de
diagnosticar.
 DIAGNÓSTICO

Sospecha en pacientes con inicio agudo de al menos una articulación

hinchada y dolorosa, con o sin factores de riesgo relevantes
(incluyendo bacteriemia, enfermedad articular preexistente e
inmunosupresión).

• El diagnóstico con base en el análisis y cultivo del

líquido sinovial.

• Diagnóstico etiológico: Tinción Gram 75% cocos

grampositios 50% bacilos gramnegativos

IMAGEN
• Radiología: Útil en el seguimiento.
• Ecografía: Evalúa la presencia de liquido y sirve
para guiar la artrocentesis.
• TC, RM: Evalúa articulaciones difíciles de explorar,
osteítis o abscesos.
Interpretación del análisis del Líquido Sinovial
 TRATAMIENTO
Drenaje Articular. Aspiración con aguja, el drenaje artroscópico o artrotomía.

Antibioticoterapia. Se basa en el resultado de la tinción de Gram.

BIBLIOGRAFÍA

1. Duró Pujol, Juan Carlos. Reumatología clínica. Barcelona: Elsevier; 2010

2. Alvaro Gonzalez. Reumatología. 1th. ed. Cuenca; 2022

3. Don L Goldenberg, MDDaniel J Sexton, MD. Septic arthritis in adults. UpToDate [Internet]
2022 [Consultado 1 Nov 2022]. Disponible
en:https://www.uptodate.com/contents/septic-arthritis-in adults?

4. Melania Martínez-Morillo, Leyre Riancho. Manual CTO de Reumatología. 12ª Edición. Grupo
CTO editorial.

VIDEO:
https://www.youtube.com/watch?v=yBgdjfLRogU
REACTANTES DE LA FASE
AGUDA
REUMATOLOGÍA
Integrantes: Jessica Ortega, Diana Mena, Yuleisy
Montaño, Daniela Ramírez, Gabriel Mora, Anthony
Rivadeneira.
 • Los Reactantes de Fase Aguda (RFA) son proteínas cuya concentración
aumenta o disminuye un 25% en estados inflamatorios o infecciosos.

• Herramienta para definir la presencia y/o grado del proceso inflamatorio

infeccioso.
Fines: Diagnósticos y
terapéuticos.
• A los pocos minutos de producirse una lesión tisular, la activación del sistema
inmunitario innato induce la producción de citocinas, lo que origina una RFA
multisistémica (hígado, sistema vascular, médula ósea y SNC)

• Durante la inflamación se secretan citocinas, quimiocinas, moléculas de

adhesión y otros productos de las células inflamatorias activadas que
desempeñan funciones en la respuesta inflamatoria.
REACTANTES DE FASE AGUDA
• Aunque la respuesta de fase aguda puede desencadenar numerosos
efectos neuroendocrinos, hematopoyéticos y metabólicos, se hace un
seguimiento de los cambios en las proteínas plasmáticas sintetizadas
por los hepatocitos como signos de inflamación subyacente.

• Una proteína de fase aguda es aquella cuya concentración plasmática

se ve alterada respecto del valor de referencia al menos en un 25%
durante la inflamación
✔ La estimulación hepática de las proteínas de fase aguda es inducida por
citocinas liberadas por monocitos activados, macrófagos, neutrófilos,
linfocitos citolíticos naturales (NK) y células endoteliales que actúan en
primera línea en la respuesta inflamatoria.
✔ La principal citocina que influye en el hígado es la IL-6 (factor
estimulante de hepatocitos)

REACTANTES DE FASE AGUDA

VALORES ALTERADOS

IAM, infecciones, tumores,

después de intervenciones
quirúrgicas, artritis
reumatoide y LES.
Más importantes de RFA: VSG y PCR.
Raramente utilizados: Fibrinógeno y Ferritina.
• Los RFS como la VSG y PCR, utilizados como marcadores de inflamación
y como una medida de “índice de enfermedad” en condiciones
infecciosas y no infecciosas.

• Durante la evaluación clínica de un paciente, a los síntomas y signos que

indican inflamación (dolor, fiebre, eritema, edema y sensibilidad
localizados), se suman con frecuencia los RFA para respaldar el
diagnóstico de dichos procesos inflamatorios.
PCR 🡪 marcador más utilizado en
una reacción de fase aguda.
Los RFA no permiten conocer
la ubicación, ni las causas de
la reacción inflamatoria, pero
es excelente herramienta
para el control, desde un
punto de vista evolutivo, en el
progreso o desaparición de la
enfermedad y, por tanto, la
eficacia o no del tratamiento.
MARCADORES DE FASE AGUDA
 RECORDAR…
▪ Existen muchos factores que modifican los
valores de estos marcadores, presentándose
resultados falsos negativos y falsos positivos
más comunes cuando se mide la VSG.

▪ La enfermedad renal, el sexo femenino y la

edad avanzada aumentan la VSG, sin embargo,
tiene un valor importante en la detección de
infección ósea de bajo grado y en el monitoreo
de algunos pacientes con LES
 01
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
▪ Marcador de inflamación por excelencia.
▪ Proteína que es sintetizada por los hepatocitos en
respuesta a la inflamación/infección sistémica o
sin ser sistémica cuando esta es importante,
como en las quemaduras.

Valor normal: 1 mg/l, concentraciones más elevadas en

mujeres y personas de edad avanzada
 01
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
IMPORTANTE SABER:

La PCR es estimulada por citoquinas en respuesta a la

infección o inflamación, especialmente la IL-1, IL-6 t
TNF-a.
 01
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
▪ Aumenta en destrucción tisular e infecciones
bacterianas.
▪ FUNCIONES: Dar comienzo a la opsonización,
fagocitosis y a la activación del complemento, de
los neutrófilos, monocitos y macrófagos.
▪ Reconoce tejidos necrosados.
 01
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
▪ La PCR es de ayuda diagnóstica en infección,
inflamación crónica y riesgo metabólico.
▪ Marcador sensible de inflamación, pero sus
niveles altos no permiten diferenciar enfermedad
de origen bacteriano o viral, es decir con baja
especificidad.

Dato: Con el perfeccionamiento de técnicas de cuantificación con mayor

sensibilidad, se ha podido extender el uso de las concentraciones de PCR
como indicador de situaciones de inflamación crónica.
 PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
CAUSAS DE INCREMENTO DE PCR CAUSAS DE DISMINUCION DE PCR

• Infecciones virales, bacterianas o • Pacientes con patologías

fúngicas. inflamatorias bajo tratamiento.
• Enfermedad inflamatoria • Alcohol.
intestinal. • Ejercicio físico.
• Enfermedades autoinmunes: • Pérdida de peso.
• Medicamentos.
LES, Artritis reumatoide.
• AINEs (antiinflamatorio no
• Fiebre reumática. esteroideo)
• Estatinas.
 02
VSG
▪ Se determina poniendo sangre en un tubo vertical
y midiendo la velocidad a la que caen los
eritrocitos.

▪ Valora indirectamente la concentración de

proteínas de fase aguda: PCR, fibrinógeno,
proteínas amiloide sérica A, etc.

▪ El fibrinógeno (proteína de la fase aguda),

influyen en la determinación de velocidad de
sedimentación eritrocitaria. Límites superiores normales: 15 mm/h (hombres) y 20
mm/h (mujeres); aumenta con la edad y varía según la raza.
 02
VSG
IMPORTANCIA EN REUMATOLOGÍA

En cuanto a sus indicaciones, por su bajo coste y

rapidez, la VSG forma parte del análisis general
básico inicial que debe practicarse a todo enfermo
con sospecha de enfermedad sistémica, así como
para valorar la respuesta a la terapia o la aparición
de ciertas complicaciones en algunos procesos.
• Todo proceso inflamatorio en fase de actividad determina un incremento de la
concentración en el plasma de diversas proteínas que, en conjunto, se conocen
como proteínas reactivas o RFA. La presencia de dichas proteínas en el plasma
durante los episodios de inflamación provoca un cambio en la carga de la
superficie de los hematíes que tienden a sedimentar con mayor rapidez.

VSG en la inflamación
 En la tabla siguiente se especifican los
factores clínicos que influyen en los
valores de la VSG:
AUMENTO DISMINUCION
Aumento de manera    
fisiológica Anemia Drepanocitosis
Macrocitosis Anisocitosis
Sexo femenino
Hipercolesterolemia Microcitosis
Enfermedad inflamatoria Esferocitosis
Embarazo
Infección Acantocitosis
Cáncer (Mieloma múltiple) Policitemia
Edad avanzada
Obesidad (secreción de IL-6 Leucocitosis extrema
por los adipocitos) Sales biliares
Enfermedades renales Esteroides a altas dosis
Enfermedades autoinmunes Muestra coagulada
(LES, Artritis reumatoide ) Procesar muestra > 2 horas
Enfermedades tiroideas Insuf. Cardiaca congestiva
T° alta laboratorio Caquexia
Hipoalbuminemia
Hiperviscosidad
T° baja laboratorio
Tubo VSG corto
 
 Aumento de la VSG en:

Sexo femenino El recuento de glóbulos rojos (RBC) en las mujeres es menor

en comparación con los hombres, por lo tanto, los valores de
VSG serán mayores en mujeres. Cuanto más rápido se
depositen y caigan sus glóbulos rojos, mayor será la VSG.
Andrógenos menores en mujeres + inflamación = +VSG

Embarazo El embarazo se asocia con hemodilución y aumento de

proteínas plasmáticas, especialmente fibrinógeno y
gammaglobulinas. Estos cambios fisiológicos generan un
aumento notable en la VSG.

Edad avanzada El aumento de los niveles de VSG con la edad podría

explicarse por ciertos cambios inmunológicos o
hematológicos.
 FIBRINÓGENO

▪ Proteína producida en el hígado que ayuda a detener el sangrado –

formación de coágulos.
▪ Como proteína de fase aguda: influye en la determinación de la VSG.
▪ Enfermedades hepáticas: fibrinógeno disminuye y su efecto
acelerador sobre la VSG queda a cargo de la albúmina que disminuye y
las globulinas aumentan.

Rango normal: 200 a 400

mg/dL (2.0 a 4.0 g/L).
 PROCALCITONINA (PCT)

▪ Producida en las células C de la glándula

Concentración muy baja o
tiroidea. indetectable: < 0.15 ng/ml
▪ Medida útil para diferenciar entre infección
bacteriana aguda y otros sd inflamatorios y
febriles.
▪ Concentraciones séricas elevadas de PCT
tienen mayor especificidad que VSG y PCR.
▪ Ayuda a:
▪ Facilitar la decisión de cuando iniciar o
suspende un fármaco.
▪ Diferenciar entre causas infecciosas y no
infecciosas de fiebre después de cirugía
ortopédica – difícil para VSG y PCR.
 PROCALCITONINA

▪ Normalmente: no se libera en sangre pero en

infecciones plasmáticas graves si se eleva.
▪ Humanos: concentración es muy baja (< 0,1 ng/ml) en
infecciones bacterianas sistémicas aumenta hasta
100 ng/ml.
▪ Igual o mayor a 0,5 ng/ml – anormal = sepsis.

▪ Nota: En LES los datos son contradictorios – no

hay afirmación de su utilidad.
 FERRITINA
Valores normales:
Hombres: 30-300ng/ml
Mujeres: 14-200ng/ml.

● Liberada principalmente por macrófagos e histiocitos

bajo el estímulo de citoquinas inflamatorias,
especialmente IL-1, IL-6, IL-18 y TNF.

● Utilidad como herramienta diagnóstica es limitada

(sensibilidad 80%, especificidad 40%).

● En pacientes con enfermedad de Still del adulto activa,

sus niveles son extremadamente altos > 4000 ng/ml.

Nota: En pacientes con LES, los niveles séricos de ferritina

pueden reflejar la actividad de la enfermedad
 RFA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDA
D
PCR 96.1%  97.5% 

VSG 90.7%  39.6%

PCT 59 – 78% 76%

FERRITINA 80% 40%

 Velocidad de sedimentación
globular
VENTAJAS
- Mucha información clínica
-Puede reflejar el estado de salud
general
-Es afectada por la anemia y la
INCONVENIENTES policitemia.
-Responde lentamente a los estímulos
inflamatorios.
- Requiere muestras frescas.
- Puede verse afectada por fármacos.
Proteína C reactiva
-Respuesta rápida a los
estímulos inflamatorios.
-Puede detectarse un amplio
rango de valores
clínicamente relevantes.
-No se ve afectada por la
edad y el sexo.
-Cuantificación precisa.
-No es sensible a los cambios
de la actividad patológica en
el LES.
 CLASIFICACIÓN DE
PROTEÍNAS DE FASE
AGUDA
 VSG • (> 100 mm/hora), alta especificidad para infección,
malignidad o arteritis.
• Se eleva 24–48 horas del inicio de la inflamación.
PCR • Aumenta después de 12-48 horas (punto máx 2-3
días).
• 2 – 10 mg/L – estados “inflamatorios metabólicos” no
infecciosos como isquemia cardíaca, uremia o
tabaquismo.
PCT • Detectable 3-4 horas y picos 6-24 horas.
• Más sensible y específico que PCR para distinguir
causas bacterianas de causas de inflamación no
infecciosa.
OTROS • Proteínas SA, Fibrinógeno, etc.
PROTEINA C REACTIVA VS VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

En algunos estudios se demuestra que la PCR es mejor marcador de reacción de

fase aguda que la VSG, ya que es una prueba más sensible y detecta de manera
rápida cambios.
PROTEINA C REACTIVA VS VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

Hay 2 circunstancias en la que la VSG

puede ser un mejor marcado:

● Infecciones óseas
● Enfermedades autoinmunes.

Estos exámenes complementarios son

una fuente valiosa si son usados de
manera correcta.
 REACTANTES DE FASE AGUDA EN INFECCIONES ESPECÍFICAS
Infección clínica Reactivo de fase aguda
La VSG como la PCR tienen una alta sensibilidad para
Espondilodiscitis el dx de espondiloscitis piógena.
  Valores decrecientes (25-50%) en las primeras 4
  semanas de tratamiento sugieren un pronóstico
  favorable. 

Articulación protésica En el caso de la de la cirugía protésica articular la PCR

  puede permanecer elevada hasta 6 semanas y la VSG
hasta 26 semanas después de la cirugía.
REACTANTES DE FASE
AGUDA EN EL
TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES
REUMÁTICAS
 La determinación de VSG y PCR no
tienen ninguna utilidad en el
diagnóstico de ninguna enfermedad en
particular (AR, artrosis, LES,
polimialgia reumática u otras
artropatías inflamatorias)
 VSG y PCR

Clínicamente útiles de 3 maneras:

1. Para evaluar el grado o gravedad de

la inflamación

2. Seguimiento de cambios de la
actividad de la enfermedad a lo largo
del tiempo

3. Evaluar el pronóstico
• Generalmente no se producen un aumento sustancial de la VSG o PCR.
• Valores medios de la VSG y PCR: 13 mm/h y 1,6 mg/dl en pacientes con
afectación de columna vertebral.

Espondilitis anquilosante
• Aumentos de PCR de 0,3 a 1 mg/dl, particularmente en lesiones
articulares progresivas.

• En pacientes con artrosis erosiva la PCR son más altas

OSTEOARTRITIS
 ▪ Las concentraciones de ferritina son muy elevadas, pero son inespecíficas.
▪ Concentraciones séricas de IL-18 extremadamente elevadas .
▪ Concentraciones de PCR están notablemente elevadas en esta enfermedad.
▪ Concentraciones de PCT están elevadas de forma desproporcionada sin que haya
Enfermedad de Still del
pruebas de infección bacteriana aguda en estos pacientes.

adulto
▪ Aumento de VSG a más de 100 mm/h, apoya el diagnóstico de PMR o ACG.
▪ Informes sugieren que del 10 al 20% de los pacientes con PMR pueden tener
la VSG «normal».

▪ Últimos informes sugieren que la PCR es más sensible para ambos

trastornos y debe incluirse de forma habitual en el estudio diagnóstico.

▪ Aumento extremo de la VSG en ausencia de síntomas de PMR o ACG debe

plantear la sospecha de otros trastornos, como infección, neoplasia maligna
o nefropatía.

▪ Concentraciones de PCT son normales en los pacientes con PMR o ACG.

Polimialgia reumática y
arteritis de células gigantes
 ▪ VSG y PCR no pueden utilizarse en el dx de AR, el 45% de
pacientes pueden tener concentraciones séricas normales en el
momento de la presentación.

▪ La VSG y PCR se recomienda utilizar para el seguimiento y

tratamiento

▪ Valores de la VSG se mantienen normales a lo largo de los años.

Artritis reumatoide
▪ Concentraciones séricas de PCR son paralelas a la actividad de la
enfermedad en los trastornos autoinmunes, en el LES es una
excepción.

▪ La VSG se relaciona con la actividad de la enfermedad y la lesión

tisular acumulada

▪ Es más probable que el aumento sustancial de la PCR en los

pacientes con LES sea el resultado de una infección sobreañadida
que de la activación del lupus.

▪ Las concentraciones de PCR superiores a 6 mg/dl se deben

impulsar a estudiar la posibilidad de que exista una infección
Lupus eritematoso sistémico
 CONCLUSIONES
▪ Los RFA, específicamente la PCR, en la
actualidad constituye una valiosa
herramienta como marcador inflamatorio.
▪ La PCR debe usarse con prudencia. No
es una prueba de detección negativa y
solo debe usarse en el diagnóstico y
monitoreo de un paciente que parece
tener un proceso inflamatorio.
▪ En comparación con VSG, la PCR es un
marcador más sensible y específico de la
reacción de fase aguda y responde mejor
a los cambios en la condición del paciente.
▪ Estos exámenes complementarios son
una herramienta valiosa para el clínico, si
son usados e interpretados de manera
correcta y en correlación con el cuadro
clínico, tanto para la confirmación
diagnóstica como para el seguimiento y el
pronóstico de los procesos infecciosos e
inflamatorios.
GRACIAS