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ALTERACIONES

METABOLICAS DEL
POTASIO
GARCIA HURTADO
CLAUDIA ALEJANDRA R1
MF
INTRODUCCIÓN

Los trastornos del potasio se encuentran entre los más frecuentemente


observados en la práctica clínica…

Su gravedad es variable, desde trastornos leves, graves, Y de


consecuencias fatales.

Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones de


la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al
sistema cardiovascular.
CARACTERISTICAS

01 02 03 04
Es el principal catión Un hombre de 70 kg posee Apenas un 2% del Las hiperkalemias y las
intracelular y tiene un papel unos 3.500 mEq de K+ (50 potasio corporal se hipokalemias se observan
crítico en el metabolismo de mEq/kg). encuentra en el con mínimas
la célula Una mujer la cantidad es líquido extracelular. transferencias de K+ a
de 40 mEq/kg. través de la membrana.
FISIOLOGICAMENTE

A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+


la conservación del K+ no es totalmente eficiente. Eliminación
renal y
La excreción mínima diaria de potasio en el extra renal
adulto normal es de 10-25 mEq (es igual al
requerimiento mínimo)
Distribución Ingesta u
trans celular A porte
Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia Por
encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia vo ev
Ingesta o A porte
Bananas, tomate, salmón, yogurt,
aguacate, pasas de uva, papas, vegetales
de hoja verde, frijoles, calabaza, ciruela,
damasco, melón.
El epitelio del colon tiene capacidad para
secretar potasio (Hayslett, 1987).

ELLIMINACION
La secreción se estimula cuando la
capacidad renal de eliminación de K esta
disminuida.

RENAL Y Las pérdidas “insensibles”, dadas por:


-SUDOR

EXTRARENAL
- QUEMADURAS

Terceros espacios
-PANCREATITIS
HIPERKALEMIA
Definición
CONCENTRACION DE POTASIO EN PLASMA MAYOR DE 5.5
mEq / L .

1.- HIPERPOTASEMIA LEVE ENTRE 5.5 – 6 mEq / L .


2.- HIPERPOTASEMIA MODERADA ENTRE 6 - 7 mEq / L .
3.- HIPERPOTASEMIA GRAVE O SEVERA . MAYOR DE 7 mEq / L
FISIOLOGIA
El mecanismo principal
es la bomba de adenosina trifosfatasa (ATPasa) sodio-potasio
(Na-K), que utiliza energía en forma de trifosfato de adenosina
para conducir K+ en las células a cambio de sodio (Na).

El gradiente K+ resultante crea un potencial de membrana en


reposo que determina la excitabilidad celular cardíaca y
neuromuscular y la conducción de señales.
FISIO LO GIA DEL POTASIO
SIGNOS Y SINTOMAS

La hiperpotasemia despolariza la membrana cardíaca,


ralentizando la conducción.

1.- Palpitaciones
2.- Fatiga generalizada
3.- Calambres musculares
4.- Parestesias debilidad
5.- Parálisis flácida
6.- Náuseas
7.- Vómitos
8.- Diarrea
9.- Bradicardia y/o ritmo cardíaco irregular
DIAGNOSTICO
Un ECG es el primer paso en el análisis de un paciente con
hiperkalemia.

La hiperpotasemia aumenta la sensibilidad a los miocitos en


diferentes áreas del corazón progresivamente a medida que los
niveles de K+ suben:

1. Aurículas
2. Ventrículos
3. Haz de Hiz
4. Nodo sinoauricular
El primer y más común signo es ondas T acuminadas con una
base estrecha. Estos se presentan con mayor frecuencia en las
derivaciones precordiales V2-V4.
TRATAMIENTO
En el contexto de los cambios en el ECG, la estabilización de la membrana cardíaca es
la primera prioridad para prevenir arritmias y paro cardíaco.

Los niveles de potasio se pueden reducir temporalmente ya sea por medicamentos que
causan un cambio intracelular de K+ o por terapias que eliminan K+ del cuerpo para
disminuir las reservas totales del cuerpo.
Hemodiálisis

La diálisis es el tratamiento definitivo para eliminar el


potasio del cuerpo. La mayor parte de la eliminación de
K+ ocurre durante las primeras 2 horas de diálisis.

En 6 horas, el K+ extracelular retorna al 70% de sus


niveles de predialisis.
HIPOCALEMIA
DEFINICIÓN

Se define como concentración sérica de potasio inferior a 3.5


mEq/litro

Hay que recordar que el 98% del K+ corporal es intracelular

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


ETIOLOGÍA

Disminución del aporte

Redistribución intracelular

Aumento de pérdidas digestivas

Aumento de pérdidas urinarias

Aumento de las pérdidas por sudoración

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


Aunque la ingesta sea pobre los
Ingesta diaria de K en la dieta es de 40 a
120 meq/día
niveles de K no se alteran gracias
a la función renal

DISMINICIÓN DEL APORTE

La reabsorción activa de K se produce


Como el K se encuentra en fruta, carne y
en las células intercaladas y está medida verduras es difícil una restricción marcada
por bombas ATPasa H+ K+

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


La alcalosis ocasiona entrada de K en Actividad B adrenérgica
las células: En presencia de alcalosis los
iones H+ son liberados por las células elevada: ocasiona entrada de
para mantener PH y a cambio entra Na+ K+ al interior de la célula.
y K+ Hipopotasemia por
hiperglucemia o por estrés de
enfermedad aguda

REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR

Disponibilidad aumentada por


Por ejemplo hipertenso con
insulina: La insulina promueve la entrada
de K+ al interior de la células hepáticas y diuréticos que sufre un infarto agudo al
de músculo esquelético miocardio puede presentar Hipokalemia
severa

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


• Ocasiona entrada de K+ en las células
Hipotermia
• Una vez se recalienta el paciente se corrige el problema

Intoxicación por • Ocasiona entrada de K+ a la célula

cloroquina • Provoca valores inferiores a 2 meq/L

Ciesielski T. Manual Washington de medicina interna hospitalaria. 3a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins;
AUMENTO DE PÉRDIDAS DIGESTIVAS

Se liberan a la luz del tubo


digestivo 3 a 6 lt de Se reabsorbe casi todo solo Estas secreciones llevan
secreciones gástricas, excretándose 100 a 200 ml al consigo K+ pero solo se
pancreáticas, biliares e día eliminta 5 a 10 mEq
intestinales

Cualquier proceso que


involucre pérdida de Diarrea, vómito,
secreciones gástricas puede fístulas, abuso de
ocasionar hipokalemia laxantes

Caraballo JA. Terapeutica En Medicina Interna Tomo III. North Charleston, SC, Estados Unidos de América: Createspace Independent
Publishing Platform; 2017..
La excreción de K+ se lleva a
cabo en el túbulo colector cortical Una pérdida de K+ importante se
ve en enfermedades con exceso
de mineralocorticoides

AUMENTO DE PÉRDIDAS URINARIAS

El aumento del flujo urinario de Uso de diuréticos de asa y tiazídicos


agua y Na en el punto secretor al bloquear al transportador Na+,K+
distal también lo ocasiona y 2Cl

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
PROVOCADA POR DIURÉTICOS

• Se debe mantener un nivel de K+ sérico de al menos 4 meq/L

• Se emplean suplementos de KCL (normalmente 40 meq/día que eleva 0.5 meq/L)


o uso de diuréticos ahorradores de K+

Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Manual Moderno; 2005..


La aldosterona estimula la Por eso una secreción
reabsorción de Na+ y secreción excesiva de aldosterona
de K+ e H+
produce hipokalemia con
alcalosis metabólica

EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

Hiperaldosteronismo primario: Síndrome de Cushing: exceso de cortisol que


consecuancia de adenoma o se une al receptor mineralocorticoide pero se
carcinoma adrenal unilateral inactiva en forma de cortisona

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


Solo pequeñas
cantidades de K+ se
pierden en sudor

AUMENTO DE LAS
Sujetos que realizan
PÉRDIDAS POR Concentración de K+
ejercicio intenso en días SUDORACIÓN
cálidos es de 5 a 10 mEq/l

Sin embargo se puede perder


grandes cantidades cuando hay
sudoración crónica

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


DIÁLISIS

Los pacientes en En diálisis peritoneal Estas pérdidas suelen


diálisis crónica se pierde hasta 30 ser bien toleradas si se
reciben tratamiento mEq al día lleva un adecuado
con medio pobre en consumo
K+

Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Manual Moderno; 2005..


CLÍNICA
La hipokalemia causa hiperpolarización de las membranas de células
excitables afectando función de músculo liso, esquelético y cardiaco

MÚSCULO Estreñimiento Íleo paralítico


LISO

MÚSCULO Calambres Parálisis flácida


ESQUELÉTICO Labilidad
Parálisis respiratoria

Alargamiento de Aparición de onda U, torsada


MÚSCULO de Pointes y fibrilación
repolarización
ventricular
CARDIACO

Ciesielski T. Manual Washington de medicina interna hospitalaria. 3a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins;
Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.
 Pude inducir varias arritmias cardiacas como extrasístole auricular y ventricular,
bradicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular, bloqueo auriculoventricular,
taquicardia y fibrilación ventricular

 La hipopotasemia estimula el automatismo con aumento de


excitabilidad y retrasa repolarización ventricular

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


La hipopotasemia produce cambios
Son debidos al retraso
de repolarización
en EKG ventricular

Descenso de segmento ST, menor


amplitud de onda T
Mayor amplitud de ona U

Se detecta en derivaciones de V4

a V6

Caraballo JA. Terapeutica En Medicina Interna Tomo III. North Charleston, SC, Estados Unidos de América: Createspace Independent
Publishing Platform; 2017..
A medida que desciende la concentración de K+ los cambios son descenso de segmento ST, menor
amplitud de onda T, mayor amplitud de onda U

En las más severas aumenta amplitud de onda P y duración de QRS

Caraballo JA. Terapeutica En Medicina Interna Tomo III. North Charleston, SC, Estados Unidos de América: Createspace Independent
Publishing Platform; 2017..
Cambios en la función celular de sistemas endócrinos

Estimula secreción
Estimula de prostaglandinas
secreción de Inhibe la síntesis de
renina aldosterona

Resistencia renal a la Estimula la


Inhibe la síntesis hormona antidiurética amoniogénesis y
eleva el pH
de insulina

Resistencia Induce a la
periférica a la alcalosis
insulina metabólica

Ciesielski T. Manual Washington de medicina interna hospitalaria. 3a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins;
DIAGNÓSTICO

Historia clínica Revela vómitos o diarrea, Buscar exceso de


mineralocorticoides
diuréticos

Medición de K+ Estudiar equilibrio ácido


urinario base

Ciesielski T. Manual Washington de medicina interna hospitalaria. 3a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins;
• Pacientes con hipokalemia y pérdidas extrarrenales
Excreción urinaria excretan menos de 25 mEq/d de K+ en orina
de Potasio

• Acidosis metabólica y pérdida de K+ se asocia con


cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal
• Hipopotasemia y alcalosis metabólica suele
Equilibrio ácido corresponder a uso de diuréticos, vómitos o exceso
básico de mineralocorticoides

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


TRATAMIENTO

ADMINISTRAR POTASIO YA SEA POR


VÍA ORAL O INTRAVENOSA

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


• Cuando se acompaña de acidosis o cetoacidosis diabética
Bicarbonato de
potasio

• En los casos en los que se acompaña de hipofosforemia


• En caso de síndrome de Fanconi
Folato • Inhalación de pegamentos
potásico

• El más empleado, el de elección


Cloruro • Se usa en cualquier tipo de hipokalemia por vía IV
potásico

Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies, 2004.


El déficit de K+ depende del nivel de K+ en sangre alcanzado

Por cada descenso de 0.3 mEq/l en el K+ sérico hay un déficit de


100 mEq

Para cifras de K+ sérico inferiores a 2 el déficit es próximo a 1000


mEq

Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Manual Moderno; 2005..


REGLAS DE REPOSICIÓN

La velocidad de
Administración por Administración por
infusión no debe No administrar más
vía periférica no vía central no mayor
sobrepasar los 10- de 200 mEq/día.
mayor a 40 mEq/L. a 100 mEq/L.
20 mEq/h.

Mantener
Toma de ECG Verificar diuresis monitorizado al
Control de K sérico
previa a la antes de la paciente cuando se
a las 6-8 h.
administración de K. administración de K. repone K por vía
endovenosa.

Control estricto de
líquidos Siempre diluir K en
administrados- SSN 0.9%.
eliminados.

R. J, J. F, J F. Comprehensive Clinical Nephrology. Editorial Elsevier; 2014.


VELOCIDAD DE REPLECIÓN DE POTASIO

Valores entre 3 y En pacientes con síntomas


3.5 mEq/L no es urgente, severos se administra K+ La administración de 40
60 a 80 meq/d y corregir más rápidamente. Es a 60 mEq
causa mejor la vía oral asciende 1 y 1.5
mEq/L respectivamente

Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Manual Moderno; 2005..


NO puedes lograr cosas
EPICAS comportandote
como gente simple….

GRACIAS ¡¡¡¡¡¡
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