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calcio-fosforo-y-magnesio

8 pag.

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 CALCIO

: Es uno de los minerales mas abundantes

Constituye el 2% del peso corporal
del cuerpo: 1200 gramos.
~
99% en el esqueleto
~
1% (7gr) en tejidos blandos y 1 gr en LEC.
En LEC:
46% unido a proteinas (albumina y globulinas)
~

47% Calcio ultrafiltrable o Ca ionico

~

7% en forma de complejos (lactato, fosfato, carbonato)

~

FUNCIONES DEL CALCIO VALORES NORMALES DE CALCIO

Crecimiento
: Reproduccion
Calcemia: 8,5-10,2 mg/dl
-
Adhesion intercelular 2,2-2,5 mmol/l
: Impulsos nerviosos
Coagulación Ca ionico: 4,2-5,1 mg/dl
: Contraccion y relajacion muscular 1,12-1,25 mml/l
- Activacion de enzimas
Integridad celular
: Normal crecimiento, desarrollo y mantenimiento de la estructura osea
Resistencia osea.

METABOLISMO DEL CALCIO

60% duodeno
ABSORCIÓN INTESTINAL 20% yeyuno
10% ileon

Dos rutas de absorcion intestinal:

Via paracelular (pasiva) y principal ruta de absorcion cuando la [Ca] en lumen es elevada (no saturable)
Indirectamente influenciada por Calcitriol

Via transcelular dependiente de Calcitriol (saturable)

}
TRPV6 (canal de Ca apical)
T VITO
ComplejoI: Calmodulina-Actina-miosina transporte en microvellosiddes de Ca
ESTIMULA LOS
Calbindina (↑ su sintesis por calcitriol): proteina trasnportadora de Ca en citosol.
Transporte basolateral de Ca/Na?? COMPLEJOS

REGULACIÓN RENAL
Excreción renal de Ca normal: 100-200 mg/24 hs
↳ 98-99% de la carga filtrada es absorbida en tubulo renal.
TCP:
Paralela a la absorcion de Na y H2O por Difusion pasiva (80%)
Asa de Henle (Region cortical):

:
Paracelular (proporcional al gradiente E/Q) transtubular NKCC2 y ROMK= lumen +
CaSR (Claudina 16 y 19)
TRPV5
Reabsorcion distal: 3 pasos: Calbindina
Exclusiva Transcelular
NCX1 y PMCA1b

AUMENTO DE CALCIO EN SANGRE →

GLÁNDULA TIROIDES LIBERA → CALCITONINA
Inhibe la
liberación de
,
Reduce la
, \
BAJO NIVEL DE CALCIO EN LA SANGRE Absorción de Ca calcio por el absorción de Reduce
en riñones hueso calcio en los absorción en
↳ → ESTIMULA PTH * Absorción de calcio en el intestino
intestinos los riñones

Estimula
Descargado por resorción ósea
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 HIPOCALCEMIA
ETIOLOGIA CA < 8,5 mg/dL
^
Hipoparatiroidismo primario
Pseudohipoparatiroidismo
: Hipocalcemia asociada a Cancer
Hipomagnesemia
: Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal
:Trastornos del a vitamina D
Dietas
: Mala absorción
Terapia anticonvulsivante
: Insuficiencia renal crónica
-

Raquitismo vitamina D dependiente

no
Hiperfosferemia

Metástasis osteoblasticas
•

CUADRO CLÍNICO

Típicamente, se asocia a síntomas y signos de aumento de la excitabilidad neuromuscular.

I
Parestesias de los dedos de manos y pies y perilabial
Calambres musculares,
: Espasmo carpopedal
Estridor laríngeo
: Tetania.
Sobre la conducción cardíaca, alargamiento del intervalo QT
: Los síntomas reflejan no sólo el grado de hipocalcemia sino la agudeza en su presentación.
signos de Chvostek y Trousseau →
Inflado de un manguito por encima de la PAS durante 3 min :
espasmo carpal
lo
Estimulo del nervio facial: contracción de los músculos faciales

DIAGNÓSTICO
-Confirmar presencia de hipocalcemia verdadera mediante la corrección de las
concentraciones de albumia → ? o -

-determinación de calcio iónico

- A continuación la historia clinica determinara la causa (intervención quirúrgica del
paratiroides, pancretitis aguda, politransfusiones)
-concentración de cretinina (para descartar insuficiencia renal)
- concentración de magnesio (descartar hipomagnesemia)
-concentración de PTH, fósforo, y porcentaje de reabsorción tubular de fósforo (%RTP)

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TRATAMIENTO

Atentar para a necessidade de corrigir o valor sérico do cálcio pela albuminemia: Acrescentar 0,8 mg/dL no nível de
cálcio para cada grama de albumina abaixo de 4 g/dL;
Hipocalcemia gravemente sintomática e/ou com cálcio corrigido muito baixo (cálcio corrigido ≤ 7,5 mg/dL;
ou cálcio corrigido > 7,5 e < 8,6 mg/dL):
1 Dose de ataque:
◦ Gluconato (Gliconato) de cálcio 10%
1 Dose de manutenção:
◦ Gluconato (Gliconato) de cálcio 10% 110 mL (11g de Gluconato de cálcio, equivalente a 1.000mg de
cálcio elementar) + SG 5% (ou SF 0,9%) 890 mL(1mg/mL de cálcio elementar) EV em BI. Correr a 50 mL/
hora por 24 horas, e depois ajustar conforme dosagem de cálcio sérico.
2 Importante! Se disfunção renal, deficiência de vitamina D e/ou hipoparatireoidismo:
◦ Calcitriol (0,25 microgramas/comprimido) 0,25-0,5 microgramas VO de 12/12 horas, por 4-12 semanas;
◦ Alternativa: Vitamina D2 ou D3 (Colecalciferol
Hipocalcemia leve (cálcio corrigido > 7,5 e < 8,6 mg/dL):
1 Cálcio elementar (Carbonato de cálcio ) 500 mg VO de 8/8 horas, separado das refeições. Exceção:
pacientes com doença renal crônica, nos quais o cálcio é feito com as refeições para quelar o fósforo;
2 Se disfunção renal, deficiência de vitamina D e/ou hipoparatireoidismo:
◦ Calcitriol (0,25 microgramas/comprimido) 0,25-0,5 microgramas VO de 12/12 horas, por 4-12 semanas;
◦ A dose deve ser aumentada semanalmente para atingir um cálcio sérico normal. Muitos pacientes
requerem até 2 microgramas por dia;
◦ Alternativa: Vitamina D2 ou D3 (Colecalciferol
1 Se paciente apresentar sintomas leves, como parestesias, que não melhorarem com a
suplementação oral, avaliar a infusão EV de cálcio:
◦ Gluconato (Gliconato) de cálcio 10% 10 mL + SG 5% 50 mL EV em BI, correr em 30
minutos. Ajustar conforme dosagem do cálcio sérico;
2 Se hipomagnesemia associada:
◦ Sulfato de magnésio 10%

HIPERCALCEMIA
> 10,2 mg/dl

o SEUDOHIPERCALCEMIA: elevaciones del cálcio sérico se deben a

un incremento de la albumina (proteina trabsportadora)

ETIOLOGIA
°
t resorción Ósea
[ adenoma único de la paratiroides
Hiperparatiroidismo primario
: Tirotoxicosis
Inmobilización prolongada
: Sarcoidosis
. Intoxicación con vitamina D → 901 .
OE

.
Drogas (tiazidas, carbonato de litio) LOS CASOS

\
Síndrome lácteo alcalino
-
HiperCa familiar hipocalciúrica
I Enfermedad de Paget
.
Insuficiencia renal crónica diálisis en o

↳ hiperparatiroidismo ( 2003" ) NO EXCRETA Cat

✓
Neo + asociadas a Hipercalcemia SUFICIENTE

Pulmón
Mama
Hematológicos (mieloma, linfoma)

L
Cabeza y cuello
Riñón
Sobreestimulan osteoclastos
Próstata . Mieloma múltiplo .

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CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
Malestar general, fatiga
-1º determinar concentración de albumina
Anorexia
- história clínica, exploración física ——> valiosa información
Nauseas y Vómitos
*hiperparatiroidismo primario • Asintomático
Hipertensión arterial *neoplasias Exp. Física normal
Alteraciones del estado mental Estado comprometido Hipercalcemia larga duración
Constipación. Calcio serico > 13 mg Valor serico superior a 11-11,5
dificulta
despolarizaciónRiñones intentan verter el exceso de calcio en la orina: hipercalciuria
→
Letargia, coma pq
Depresión
Debilidad y dolor muscular
lo Puede provocar cálculos renales

↳
Polidipsia y Poliuria Dolor en huesos

Cefalea CONTRACCIÓN MUSCULAR LENTA ESTREÑIMIENTO

-0

Reducción del QT

TRATAMIENTO
Aumento de la excre

FER
Hidratacion de cálcio
Moderada (< 12 mgr/dl) • Monitorización

:
Suspensión de aporte Disminución de la
resorción ósea
Hidratacion + Diuréticos de asa
Grave (> de 12 mgr/dl o clínica):. Calcitonina Disminución de la
Corticoides absorción intestinal
Bifosfonatos
Hemodiálisis

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 FÓSFORO
VALORES NORMALES: 2,5 a 4,5 mg/dl

Variación diurna y estacional (más alto en verano, porque aumenta absorción de fosforo por aumento de vit D)

Hueso 85% ——> hidroxiapatita

É
Fosforo corporal total Componente esctructural:fosfolipídos
Tejidos blandos 14% ——> Metabolismo intermedio
Material genetico: ADN y ARN

no Orgánicos 70%: fosfolipidos

o Sangre 1%
lo Inorgânicos 30%
FUNCIONES
I
Mineralización
* Si hay um aumento en la
Crescimento
i Regulación estado acido base ingesta el riñón inhibe el
cotransporte sódio fósforo
l
Estructura celular
en el túbulo proximal
Código genético
i Metabolismo energético

HIPERFOSFATEMIA

- Enfermedad renal crónica o aguda

- Ingesta excesiva
- Hemolisis intravascular
- Rabdomiólisis CÉL
µ MUERE LA CELULA -0 POTASIO SALE DE LA .

- Sindrome de lisis tumoral

- Hipoparatireoidismo →

REABS OE FOSFATO REABS DE CALCIO

-intoxicación por vit D
.
.

*** Hiperparatiroidismo secundario

+
Consecuencias
Calcificaciones de partes blandas
Hiperfosfatemia
Osteitis Fibrosa (aumento del
recambio oseo- Mineralizacion
normal- mayor volumen oseo-
Hueso sin calidad

¥
Fracturas Patologicas!!!!

CUADRO CLINICO
Generalmente asintomático, se asocia con la causa
-Mialgia y atralgia
-Tetania (hipocalcemia)
-debilidad, fatiga, anorexia, prurito (relacionado con uremia)

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 Metabolismo fosfocálcico
1º riñón no puede excretar fosfato ———> HIPERFOSFATEMIA
2º estimula producción de FGF23 por los osteocitos ———> inhibe cotransportador Na/P en el TCP
! ↳ Aumenta excreción de fosfato
Inhibe la 1-alfa hidroxilasa
ir Promueve degradación Ósea oliberatáaicio
-

Reduce producción de la vitamina D activa ————> Aumenta sintesis de PTH (hiperparatiroidismo secundario)

1
I.

ni
Incrementa la fosfaturia al diminuir la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal

Riñón no consigue converter en vitD activa ————> disminuye reabsorción de calcio

lcalcitriol )
I
.

I Cálcio serico

Eleva calcemia al estimular la reabsorción ósea, la producción renal de 1,25

dihidroxicolecalciferol en las nefronas remanentes y reabsorción tubular de calcio
1
.

Llega a normalizar la calcemia y fosfatemia——————> pero induce alteraciones óseas

↳ -osteítes fibrosa
- calcificación inadecuada

HIPOFOSFATEMIA
< 2,5 mg/dl

CAUSAS
Desplazamiento del fósforo extracelular a las células.

3 MECANISMOS E. Disminución de la absorción intestinal. '

↳ Aumento de la excreción renal de fosfato

v
Sindrome de Fanconi ——> TCP pierde su capacidad de
CUADRO CLÍNICO absorver suficiente fosfato

- Asintomático o si el fosfato esta <1,5:

Anorexia
i Confusión
Rabdomiólisis
: Parálisis
Convulsiones
i
Depresión respiratoria

TRATAMIENTO

- Superior a 2mg ——> no es necesario suplementos

to
Solo tratar la enfermedad base
- <2mg ———> suplemento oral de 1 a 2g/dia de fósforo
elemento como fosfato sódico y potásico neutro

Se puede aumentarla ingesta de lácteos

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 MAGNESIO

VALORES NORMALES: 1,7-2,1 mg/dl

DISTRIBUCIÓN
60% Hueso (OHapatita)
22-26 gr Mg corporal total
É:c 20% Musculo esquelético
19% Tejidos Blandos
< 1% LEC
Mg plasmático:
.
55% Libre
13% Unido a aniones
32% unido a proteínas

FUNCIONES METABOLISMO

2° catión mas importante del medio intracelular Fase intestinal:

: Papel fundamental en reacciones mediadas por co-ez y ATP Ingesta diaria: 300 mg Mg, se absorbe
Estabilizador de cadenas de ADN y ARN 25-75% (30%)dependiendo de reservas
: Formación de neurotransmisores y neuromoduladores corporales.Principal absorcion Yeyuno-ileon
Excitabilidad neuronal/muscular Mecanismo paracelular pasivo.
: Contractilidad muscular (ppalII musculo cardiaco) Principalmente en intestino delgado. Ocurre
Cardioprotector secundaria a la absorcion activa de Na
: Antihisquemico seguida por agua
Vasodilatador Mecanismo transcelular Activo: Canal de
: Antitrombotico Magnesio TRPM6. Downregulation en
Estabiliza los eritrocitos aumento del Mg intracelular.
: Aumenta la producción de leucocitos
-
Necesario para el crecimiento y maduración ósea
Metabolismo mineral
: Activa la movilidad de los espermatozoides
-
Necesario para síntesis de Hormonas

HIPERMAGNESEMIA
INHIBE PTH → Ha →
HIPOCALCEMIA

la
> 2,5 mg/dl µ INHIBE LA ENTRADA DE → INTERFIERE EN LA LIBERACIÓN DE NT

CAUSAS CUADRO CLÍNICO

I
Administración de Mg para ttm de convulsiones o arritmias
-
Enfermedad renal: IRA, IRC D
3mg: Asintomatico
a
Farmacos: laxantes, antiácidos, enemas, litio
4-6mg: Hipotension, nauseas, vomitos,
i
Cetoacidosis diabética B
rush facial, ileo.
l
Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison
>7mg: Perdida de reflejos tendinosos.
. Síndrome de lisis tumoral D-

-
Hipercalcemia hipocalciurica familiar 12mg: Paralisis respiratoria,
,
Síndrome leche-alcalino (f) bradiarritmias, perida de la
conciencia, paro cardiorespiratorio.

TRATAMIENTO
Fx renal normal: suspender aportes.
* Trastorno muy poco frecuente
-

ya que el riñon presenta gran

capacidad de excrecion del Mg,
Forzar diuresis mediante hidratacion y administracion de furosemida. una vez saturado el umbral de
: En IRC: Hemodialisis: Extemadamente eficaz con aclaramientos de Mg reabsorcion, el exceso es
eliminado: La magnesemia esta
condicionada por el FG.
cercanos a 100 ml/min, siempre tener en cuenta el Baño.
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 HIPOMAGNESEMIA
< 1,5 mg/dL

Se extirpan glándula tiroides o paratiroides

CAUSAS
[ Lo Aumenta formación de huesp
-
Redistribución: síndrome del “hueso hambriento”
- Disminución en la ingesta y/o en la absorción
(ejemplo: enfermedad celiaca, Whiple)
-
Enfermedad renal: estados poliuricos
\
Hiperaldosteronismo primario

Acidosis metabolica
: Drogas : diuréticos de asa y/o tiazidas, omeprazol,
laxantes
-
Asociado a hipokalemia •
SINDROME DE GITELMAN

(
MUTACIÓN
)
DEL GEN QUE CODIFICA

CUADRO CLÍNICO COTRANSPORTAOORES DE Na Cl ENTO

-

Generalmente se presenta con:

i
HipoK: Bloqueo del canal ROMK
Hipocalcemia: (-) PTH, niveles bajos de 1,25 (OH)2 D3

Sintomas generales e hiperexcitabilidad neuromuscular

(hiperreflexia, espasmo carpopedal, convulsiones,

l
tremor y raramente tetania)

QT prolongado y depresion del STs. Potencia toxicidad

de Digoxina. Torsada de Pointes.

TRATAMIENTO

. Facilita liberación de Ach —>

Prevencion: hiperexcitabilidad neuromuscular (signo
Diarrea Crónica, nutrición parenteral, diuréticos, de Chvostek y Trousseau positivos)
embarazadas y niños ——> Suplementos 100- 200 mg/dia
Ingesta recomendada diaria 300- 500 mg.

Tratamiento:
En pacientes internados, casos moderados a severos
MgCl2 IV infusion continua 100 meq/dia
MgSO. 1-1.5 mEq/Kg en 24 hs y luego dosis de
mantenimiento de 0.5-1 mEq/Kg diario

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