Regulación del equilibrio del potasio
Receptores b2 adrenérgicos aumentan la actividad de
• La concentración de potasio es básico para la función
de tejidos excitables.
• El 98% del potasio está en el intracelular y el 2% en
el extracelular.
• Esta gradiente es mantenida por la bomba
sodio-potasio ATPasa.
• La [K+] en el extracelular es tan baja que
cualquier cambio en el transporte la afecta.
• Hormonas y fármacos pueden alterar esta
distribución
• La ingesta de potasio es unos 50-150 mEq/día y el
equilibrio es mantenido por el riñón, que debe ser
capaz de excretar 50 -150 mEq/día (igual a la ingesta)
Hay dos tipos de equilibrio:
• Equilibrio interno: la diferencia entre el medio intra
y extracelular. Mantenido por la bomba Na+/K+
ATPasa.
• Equilibrio externo: se mantiene un equilibrio entre
la ingesta y excreción de potasio (sale la misma
cantidad que entra), mantenido por la función renal.
equilibrio interno del potasio
Factores que lo afectan:
Insulina: Aumenta la actividad de la bomba Na+/K+
ATPasa, ingresa K+ a la célula lo que permite retirar el
exceso de K+ de la sangre (hipopotasemia).
Alcalemia: la reducción de [H+] en el Extracelular
(LEC) produce una salida de [H+] del Intracelular
(LIC) al LEC, para compensar la carga, entra K+ al
interior de la célula, disminuyendo su concentración en
el LEC (hipopotasemia). Esto no ocurre en todas las
alcalosis. La acidosis produciría una hiperpotasemia.
Agonistas y antagonistas adrenérgicos:
la bomba Na+/K+ ATPasa→hipopotasemia
Receptores alfa adrenérgicos aumentan la salida de K+
desde la célula→hiperpotasemia
Ejemplos de fármacos:
• agonistas b2 adrenérgicos→albuterol
• antagonistas b2 adrenérgicos→propranolol
Hiperosmolaridad: un aumento de la osmolaridad del
extracelular, provocará la salida de agua desde el LIC,
esto a su vez aumenta la [K+] y este sale al LEC para
regular la concentración (hiperpotasemia)
Lisis celular: La rotura de la célula libera gran
cantidad de K+ al LEC, puede producir hiperpotasemia
Ejercicio: se produce disminución de ATP lo que abre
canales de K+. Sólo se produce una pequeña variación
que se recupera en el descanso.
equilibrio externo del potasio
Manejo Renal
• En condiciones normales, el riñón excreta la misma
cantidad que se ingiere de K+
• Las pérdidas por sudor o heces son mucho menores.
Túbulo contorneado proximal:
• Reabsorbe el 67% del K+ isoosmótico
Asa ascendente gruesa:
• Reabsorbe el 20% por NaK2Cl y luego
puede salir al intersticio o al lumen
TCD y T colector:
• Son los que ajustan el K+ de la dieta
• Reabsorbe por las células intercaladas, a través de las
bombas Na+/K+ ATPasas
• Secreta por las células principales, a través de canales
de K+
Secreción de Potasio por las Células Principales
• Estas células están más encargadas de secretar K+ que
de reabsorberlo
• Aunque ambas membranas tienen canales de K+, se
filtra más por la luminal porque:
✓ Hay más canales de K+
✓ La gradiente electroquímica es mayor
• El lumen del túbulo distal es más electronegativo,
debido a la reabsorción de sodio por aldosterona, esta
gradiente favorece la salida de K+.
• Otro factor es que si se diluye más el ultrafiltrado se
excretará más potasio y si aumenta la salida de potasio
del TCD, habrá menos salida de potasio.
¡La electronegatividad del lumen y la concentración
luminal de potasio regula su secreción!
POBLACIONES DE CANALES DE POTASIO EN LA CÉLULA
PRINCIPAL (ROMK Y BK)
Se han identificado 2 poblaciones de canales de K+ en
las células del túbulo colector cortical.
• El canal ROMK (canal medular renal externo, siglas
en inglés de renal outer medullary K+ channel). El
ROMK es el principal canal implicado en la secreción
de potasio en condiciones fisiológicas.
• El canal maxi-K+ (también conocido como el canal
de gran conductancia o large-conductance K+ [BK]
channel) se activa en condiciones de flujo
incrementado.
La diferencia es que el ROMK tiene mayor afinidad
que BK, por lo cual se necesita tener mucha cantidad
de K+ para que logre pasar por BK (hiperpotasemia).
El BK produce una inmensa salida de K+ al lumen
hasta que bajen las [K+].
Cuando hay hipopotasemia el ROMK no está presente
en la membrana.
En concentraciones normales el ROMK estará abierto
(flujo constante pero baja cantidad) y el BK cerrado.
Regulación de la secreción de potasio por las células
principales
• Potasio en la dieta: La ingesta de K+, hace aumentar
este ion en el LIC, lo cual ocurre también en las células
principales, que secretan K+ al lumen.
• Aldosterona: Esta hormona aumenta la entrada de
Na+ y con ello la salida de K+, por aumento intracelular
y por gradiente eléctrica en el TC.
• Alteraciones ácido-base: La alcalosis aumenta la
secreción de K+ y la acidosis la disminuye. Por
ejemplo: en este último caso, el H+ aumenta en el LEC
y entra a la célula, saliendo K+. Esto disminuye la
pérdida de K+ por las células principales.
• Diuréticos de asa: Inhiben la absorción de Na+ y K+
(NaK2Cl) en asa ascendente gruesa, lo que aumenta
oferta de Na+ en C. principales, las cuales absorben el
Na+ y excretan más K+.
• Diuréticos tiazídicos: Inhiben la absorción de Na+ en
la primera porción del TCD, lo que aumenta la oferta
de Na+ en C. principales, las cuales absorben el Na+ y
excretan más K+.
Nota: ambos diuréticos también aumentan la salida
de potasio por el aumento del ultrafiltrado.
• Diuréticos ahorradores de K+: como la
espironolactona, que inhibe aldosterona y con ello la
bomba N+/K+, que evita acumulación de K+ celular y
su salida. Inhiben la absorción de Na+ en la primera
porción del TCD, lo que aumenta oferta de Na+ en C.
principales, las cuales absorben el Na+ y excretan más
K+.
• Aniones luminales: aumentan la excreción de
potasio, ya que aumentan la electronegatividad del
lumen (sulfato y bicarbonato, entre otros).