TEMA

3. TRASTORNOS DEL POTASIO

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO DE K+
• K+ es el 2° catión más abundante en el cuerpo (principal en LIC à 98% dentro células)
• Concentración LIC: 140-150 mEq/l
• Concentración LEC: 3.5-5 mEq/l
• Sus depósitos totales en el cuerpo se relacionan con las dimensiones del cuerpo y la masa muscular

Ganancias y pérdidas
• Ganancia: Ingesta K+ proviene de la dieta à 50-100 mEq (periodos de estrés o traumatismo se
requieren cantidades extra)
• Pérdida: Se pierde 80-90% en orina, resto en heces y sudor

Mecanismos de regulación
Riñones
• Principal ruta de eliminación
• Controlada por secreción desde la sangre en el filtrado tubular y no mediante reabsorción del
filtrado tubular en la sangre
• Se filtra en el glomérulo y se reabsorbe junto con Na+ y agua en el TP, con Na+ y Cl- en rama
ascendente gruesa del asa de Henle y secretado en TD y TC para eliminarlo en orina
• Aldosterona à Regula eliminación de K+ en orina
o Mecanismo de intercambio Na+/K+ en TD y TC
o Na+ se transporta hacia la sangre y se secreta K+ en el filtrado tubular
o La secreción de aldosterona está controlada por los niveles de potasio à ↑ menor de 1 mE/l
de K+ à ↑ aldosterona
o Ausencia aldosterona (enfermedad de Addison) à Eliminación deficiente de K+ à ↑ K+
peligroso en plasma
• Intercambio K+/H+ en TCC
o ↑ K+ en plasma se secreta K+ en orina y H+ se reabsorbe à ↓pH y acidosis metabólica y
cuando
o ↓ K+ en plasma se reabsorbe K+ y se secreta H+ en orina à alcalosis metabólica

Movimientos extracelulares-intracelulares
Para evitar ↑ K+ extracelular el exceso de K+ paso a glóbulos rojos y células musculares, hepáticas y óseas
à Controlado por la función de la bomba Na+/K+-ATPasa de la membrana y la permeabilidad de canales
iónicos
Factores que alteran la distribución intracelular/extracelular de K+
• Osmolaridad sérica à ↑ osmolaridad del suero hacen que el agua salga de la célula à
Deshidratación celular à ↑ K+ intracelular à Salida de K+ y entrada al LEC
• Trastornos acidobásicos
o Iones H+ y K+ tienen carga positiva y se intercambian en LIC y LEC en un cambio de cationes
o Acidosis metabólica: H+ entra a las células para amortiguar lo que causa salida de K+ por ↑
actividad bomba Na+/K+-ATPasa
• Insulina à ↑ captación celular de K+ tras una comida
• Estimulación por β-adrenérgicos
o Adrenalina à Facilita movimiento de K+ hacia tejido muscular durante periodos de estrés
fisiológico
o Agonistas β-adrenérgicos (seudoefedrina, albuterol, salbutamol)
• Ejercicio à Contracciones repetidas de músculo liberan K+ al LEC (más considerable en ejercicio
extenuante)

FUNCIONES DEL K+
• Mantenimiento de la integridad osmótica de las células
• Equilibrio acidobásico
• Capacidad de los riñones de concentrar orina
• Crecimiento
• Reacciones químicas que transforman carbohidratos en energía, cambian glucosa en glucógeno y
convierten aa en proteínas
• Conducción de impulsos nerviosos
• Excitabilidad de músculo esquelético, cardíaco y liso
o Potencial de membrana en reposo
o Abertura de canales Na+ que controlan flujo corriente en el potencial de acción
o Índice de repolarización de membrana

Cambios en la excitabilidad de nervios y músculos de importancia en corazón à alteraciones de K+ à
arritmias cardíacas graves y defectos en la conducción

↓ K+ plasmático à Potencial de membrana negativo y
que se aleja del umbral de excitación
o Se requiere estímulo mayor para alcanzar umbral
y abrir canles de Na+ necesarios en el potencial de acción
o Índice de repolarización lento
o Defectos de la conducción

↑ K+ plasmático à Potencial de membrana positivo y
que se acerca al umbral
o Despolarización prolongada que reduce la
excitabilidad
o Índice de repolarización más rápido
o Arritmias cardíacas



HIPOCALEMIA
Disminución de los niveles de K+ en plasma < 3.5 mEq/l. A causa de desplazamientos transcelulares, se
pueden presentar cambios temporales en el K+ plasmáticos como resultado de los movimientos entre LIC
y LEC

Causas
1. Ingesta deficiente
2. Pérdidas excesivas gastrointestinales renales y
dérmica
3. Redistribución entre compartimentos de LIC y LEC

Ingesta deficiente
Ingesta diaria: Por lo menos 40-50 mEq/l
• Incapacidad para obtener o ingerir alimento
• Problemas dentales
• Problemas en la deglución
• Dieta baja en K+
• Más común en adultos mayores
Pérdidas excesivas
Renales:
• Traumatismos o situaciones de estrés à ↑ pérdidas de K+ en orina à hipocalemia grave
• Tiazidas
• Alcalosis metabólica
• Insuficiencia de Mg
o A menudo coexiste con insuficiencia de K+ por tx con diuréticos o diarrea
• ↑ concentraciones de aldosterona
• Anfotericina B y gentamicina à Aniones impermeables que requieren presencia de cationes para
eliminarse en orina (desecho de K+)
• Diuréticos (excepto ahorradores de K+) à Causa más común de hipocalemia
o El grado de hipocalemia es directamente proporcional a la dosis de diuréticos y es mayor
cuando la ingesta de Na+ es más alta
• Pérdidas renales de K+ se agravan con aldosterona y cortisol
o Traumatismo e intervención quirúrgica (hormonas del estrés)
o Aldosteronismo primario: Tumor o hiperplasia de células de la corteza suprarrenal que
secretan aldosterona, genera pérdidas graves de K+ y ↓ [K+] sérico
o Cortisol se une receptores de aldosterona con efectos similares
o Sx de Bartter (cotransportador Na+/K+/2Cl- en rama ascendente gruesa del asa de Henle):
Acidosis metabólica + hipercalciuria + PA normal
o Sx Gitelman (transportador NA+/Cl- en TD): Hipocalciuria + hipomagnesemia (desecho
renal de Mg)
o Sx Liddle: Manifestaciones como en Bartter ero con ↑ PA (reabsorción excesiva de Na+)

Tubo digestivo
• Vómito y diarrea
• Succión gastrointestinal

Piel
• Quemaduras à ↑pérdidas superficiales de K+
• Sudoración excesiva por ambiente cálido

Movimientos transcelulares
• Insulina ↑ movimiento de glucosa y K+ en las células à Insuficiencia en cetoacidosis diabética
• Agonistas β-2 adrenérgicos desplzan K+ en las células à Hipocalemia momentánea

Manifestaciones clínicas
Alteraciones en la función renal, cardiovascular y neuromuscular. Los signos y síntomas rara vez se
manifiestan antes de que los nivles de K+ sean < 3 mEq/l , siempre son graduales
• Proceso renal que conserva K+ en hipocalemia interfiere en la capacidad del riñón para concentrar
orina à ↑ gasto urinario y osmolaridad plasma + ↓ densidad relativa de la orina
o Poliuria
o Nicturia
o Sed (diabetes insípida nefrógena)
• Alcalosis metabólica y desecho de Cl à Hipocalemia grave
• Función gastrointestinal
o Anorexia
o Náuseas
o Vómito
 o Atonía músculo liso GI à estreñimiento, distensión abdominal, íleo paralítico (hipocalemia
grave)
o Surgen de manera gradual y a menudo dañan la ingesta de K+ y empeoran el trastorno
• Función cardiovascular (MÁS GRAVES)
o Hipotensión por postura
o < 3mEq/l à Cambios ECG
§ Prolongación del intervalo PR
§ Depresión segmento ST
§ Aplanamiento onda T
§ Prominente onda U
o K+ sale de la célula en fase de repolarización de
potencial de acción, que regresa el potencial a su
valor de reposo normal
§ Hipocalemia à ↓ permeabilidad membrana a
K+ à ↓ flujo salida de K+ y alarga periodo
refractario relativa
o Amplitud de la onda T disminuye cuando se
incrementa la onda U
o Estos cambios en la actividad eléctrica del corazón
por lo regular no son graves, pero pueden
predisponer bradicardia sinusal y arritmia ventricular ectópica
o Toxicidad en personas que toman digitálicos (px con cardiopatía subyacente)
• Hipocalemia moderada (2.5-3 mEq/l)
o Debilidad
o Fatiga
o Calambres musculares sobre todo durante ejercicio
• Hipocalemia grave (< 2.5 mEq/l)
o Parálisis muscular (músculos de las piernas, en especial los cuádriceps)
o Insuficiencia respiratoria
o Sensibilidad a la palpación en músculos
o Parestesias
o Insuficiencia crónica de K+ à atrofia muscular à debilidad
• Parálisis familiar periódica hipopotasémica
o Episodios de hipocalemia que causan debilidad muscular grave y parálisis flácida que curan
6-48 h
o Se desencadena: ingesta de comida con alto contenido en carbohidratos, administración de
insulina, adrenalina o glucocorticoides

Tratamiento
1. Insuficiencia de K+: ↑ ingesta de alimentos con alto contenido de K+ (carne, frutos secos, jugos de
fruta [naranja] y plátanos), complementos de K+
2. K+ IV: Cuando la VO no esté disponible o se requiere un remplazo rápido
3. Medir niveles de Mg: Personas con hipocalemia a menudo muestra insuficiencia de Mg
4. Infusión rápida de solución concentrada de K´+ causa muerte por paro cardíaco






HIPERCALEMIA
Aumento de los niveles plasmáticos de K+ >
5mEq/l. Rara vez se presenta en personas
saludables

Causas
1. Reducción en la eliminación renal
• Es la causa más común de
hipercalemia
• Hipercalemia crónica
siempre se relaciona con
insuficiencia renal
• TFG < 10 ml/min antes de
detectar hipercalemia
• Nefropatía de drepanocitosis, por plomo o nefritis por lupus à Dañan de forma selectiva la
secreción tubular de K+ sin generar insuficiencia renal
• Acidosis à ↓ eliminación de K+
• Insuficiencia renal aguda + acidosis láctica/cetoacidosis à Riesgo mayor de hipercalemia
• Insuficiencia suprarrenal (↓ aldosterona) à ↓ eliminación de K+
o ↓ renina o Ang II pueden ↓ aldosterona
• Diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, amilorida, triamtereno)
• iECA
2. Administración excesivamente rápida
• Ingesta excesiva de K+ (difícil cuando hay adecuada función de intercambio Na+/K+ de
aldosterona)
• Administración IV de K+ (infusión rápida
3. Desplazamiento de K+ desde el LIC al LEC
• Salida de K+ de células para entrar al LEC à Quemaduras, lesiones por aplastamiento à
muerte celular à liberación de K+
• Hipercalemia momentánea (ejercicio extenuante, convulsiones)
• Parálisis periódica hipercalémica (AD)
o Genera periodos momentáneos de debilidad muscular y parálisis después de ejercicio,
exposición al frio u otras situaciones que obligan a K+ a salir de la célula

*Seudohipercalemia: Se produce luego de liberar K+ de manera excesiva una muestra de sangre,
venopunción traumática o aplicación prolongada durante la venopunción

Manifestaciones clínicas
• ↓ excitabilidad neuromusvcular
o > 6 mEq/l K+
o Parestesia
o Debilidad muscular generalizada
o Disnea secundaria a debilidad de músculos de la respiración
• Función cardiovacular (MÁS GRAVES)
o Trastornos de la conducción cardíaca
o Cambios en ECG
§ Estrechamiento onda T (onda T picuda)
§ Amplia complejo QRS
§ Prolongación intervalo PR
§ Desaparición de onda P
 o FC lenta
o Fibrilación ventricular y paro cardíaco son sucesos terminales

Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico • Antecedentes completos
• Examen físico à Debilidad muscular y signos de insuficiencia de volumen
• Niveles de K+ plasmático
• Hallazgos en ECG
• HC à Dieta, diuréticos ahorradores de K+, retinopatía, episodios recurrentes de
debilidad muscular
Tratamiento Varía según el grado de ↑ en plasma y si hay manifestaciones neuromusculares y ECG
1. Calcio (gluconato de Ca2+): Efecto cardioprotector de vida corta (15-30 min)
2. HCO3-
3. Agonistas β-adrenérgicos (Albuteraol, salbutamol) nebulizados
4. Insulina + dextrosa
5. Disminuir o limitar la ingesta de K+
6. Absorción mediante ↑ excreción renal y captación por células
7. Insuficiencia renal à hemodiálisis o diálisis peritoneal