Emergencia / Reanimación / en línea en Revista Médica, 2013; 42:280-286

Anestesia www.em-consulte.com/revue/lpm ® 2012 Elsevier Masson SAS

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Desarrollo

Paro cardíaco y anestésicos locales

Jean – Xavier Mazoit1,2

1. AP-HP, Hospitales Universitarios de París-Sur, Departamento de Anestesia y Cuidados

Intensivos, 94275 Le Kremlin Bicêtre cedex, Francia
2. Universidad de París-Sur, Inserm, UMR788, Laboratorio de Anestesia, 94275 Le Kremlin
Bicêtre, cedex Francia.

Correspondencia:
Jean-Xavier Mazoit, Hospital de Bicêtre, Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos, rue du
Disponible en Internet desde: General-Leclerc, 94275 Le Kremlin Bicêtre, Francia.
14 de junio de 2012 jean-xavier.mazoit@u-psud.fr

Puntos Clave Puntos Clave

Paro cardíaco y anestésicos locales
Los anestésicos locales pueden inducir un paro
cardíaco, generalmente debido a la rápida absorción en
el sitio de la inyección o debido a una inyección
intravascular prevista.
Los primeros síntomas del sistema nervioso central
suelen preceder a las convulsiones. Las arritmias
cardíacas siguen los signos del SNC. Estas arritmias a
menudo se resuelven con la inyección en bolo i.v. de 100
a 150 mL de una emulsión lipídica (20% Intralipid®).
Aunque los anestésicos locales de acción prolongada
(bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína) están
predominantemente involucrados en esta toxicidad
cardíaca, la lidocaína también puede inducir arritmias
cardíacas y el médico debe ser consciente de este riesgo.
En caso de paro cardíaco, las maniobras de reanimación
son de gran importancia. Deben realizarse de inmediato
y la eficacia del rescate lipídico requiere un correcto
flujo coronario para que sea eficaz.
Finalmente, la prevención es la clave de una inyección
segura. Es importante controlar la dosis, inyectar
lentamente, sin una presión excesiva y verificar que no se
produzca reflujo sanguíneo.
Los anestésicos locales pueden causar un paro cardíaco
debido al paso rápido por el torrente sanguíneo.
Estos accidentes están precedidos por convulsiones,
que a su vez están precedidas por signos premonitorios
que deben llevar a la rápida instauración de una terapia
específica mediante la inyección de un bolo intravenoso
rápido de 100 a 150 mL de emulsión lipídica (Intralipid®
20%).
Aunque los agentes implicados suelen ser anestésicos
locales de acción prolongada (bupivacaína,
ropivacaína, levobupivacaína), la lidocaína no está exenta
de riesgos.
En caso de paro cardíaco, la reanimación tiene
prioridad sobre la inyección de lípidos; una
reanimación bien realizada debe mantener un flujo
coronario suficiente que permita la acción de los lípidos.
Finalmente, la prevención de accidentes requiere el
control de las cantidades inyectadas, mediante una
inyección lenta, sin presión excesiva, comprobando
periódicamente la ausencia de reflujo sanguíneo.

[1]. Se conocía la toxicidad de estas moléculas y ya se

La publicación en 1979 de una serie de seis paros
cardíacos tras una inyección de bupivacaína o etidocaína,
dos anestésicos locales de amida de acción prolongada,
tuvo el efecto de una bomba en la comunidad anestésica
280
habían informado algunos casos clínicos que involucraban
a casi todos los agentes. No obstante, esta publicación ha
hecho que la comunidad anestésica sea consciente del
riesgo que plantea la inyección intravascular accidental o
la absorción rápida de anestésicos locales. Hasta la fecha,

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http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.04.016
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existen más de 15 000 publicaciones en PubMed que tratan
el tema directa o indirectamente. Esto muestra claramente
que el riesgo todavía existe. El autor sólo consideró los
accidentes debidos a las amidas y no a los ésteres, que son
cada vez menos utilizados.
Casos Clínicos
Un paciente de 44 años, sin antecedentes de interés, acudió
a consulta con una lesión en los flexores de los 3 últimos
dedos. Llevaba 12 horas de ayuno cuando ingresó a la sala
de operación. El anestesiólogo decidió realizarle un bloqueo
de plexo como es habitual en estas circunstancias. El
procedimiento fue sencillo bajo ecografía y el anestesiólogo
inyectó un total de 35 mL de ropivacaína a 7.5 mg/mL (0.75
%), lo que representó una dosis total de 260 mg, totalmente
compatible con los estándares de la AMM (Autorización de
Comercialización). Aproximadamente 2 minutos después del
final de la inyección, el paciente comenzó a tener logorrea,
quejándose de un sabor metálico en la boca, mioclonías y
luego convulsiones. Al principio el alcance era ilegible, pero al
final de las convulsiones, el electrocardiograma (ECG) mostró
un trazado plano y la ineficiencia circulatoria se confirmó
clínicamente de inmediato. Simultáneamente, se solicitó al
cirujano ortopédico que realizara un masaje cardíaco, el
anestesista inició la ventilación con mascarilla y pidió ayuda.
Inmediatamente se realizó una inyección de una pequeña
dosis de adrenalina (100 g), seguida de una inyección en
bolo de 100 mL de Intralipide® al 20 % lo más rápidamente
posible. Se preparó el desfibrilador a 200 Joules, pero el
paciente retrocedió inmediatamente, incluso antes de ser
intubado. Se decidió posponer la operación y el paciente fue
trasladado a la sala de recuperación, donde pasó la noche.
Fue operado a la mañana siguiente, 18 horas después, y fue
dado de alta por la noche.
A un paciente de 15 años se le programó una meatotomía. El
otorrinolaringólogo llegó tarde y fue presionado por el
anestesista porque el paciente ya llevaba 30 minutos
durmiendo. Roció la mucosa, como es habitual, con
nafazolina con lidocaína al 5% (la nafazolina es un fuerte
vasoconstrictor alfa adrenérgico). Presumiblemente un poco
"estresado", inyectó la solución en la submucosa bajo una
presión excesiva. A continuación, el paciente tuvo un episodio
repentino de taquicardia sinusal con hipertensión arterial
sistólica mayor a 300 mmHg dentro de los 15 segundos,
seguido inmediatamente de una taquicardia ventricular y una
fibrilación ventricular. Después de 15 minutos de reanimación,
el paciente volvió a tener ritmo sinusal, pero con un bajo
impulso y bajo flujo. La ecografía mostró una disfunción
cardíaca global con predominio apical. La troponina estaba en
3.4 g/L. El Doppler transcraneal era normal. La función
cardíaca volvió a la normalidad a los pocos días sin que se
produjeran secuelas miocárdicas importantes. El ensayo de la
lidocaína en suero realizado en una muestra temprana reveló
una concentración plasmática de 28 mg/L, es decir, más de 3
Tomo 42 > No.3 > marzo 2013
Emergencias / Reanimación / Anestesia
veces del umbral de concentración tóxica. Sin embargo, las
Desarrollo
manifestaciones observadas en el tipo de síndrome de tako-
tsubo eran atribuibles al vasoconstrictor.
Estos dos casos clínicos típicos, caricaturizados para el
segundo, fueron reales y demuestran que los anestésicos
locales (y sus adyuvantes) no son agentes inocuos. El primer
caso clínico es habitual. Cada anestesista, a lo largo de su
carrera, sufre aproximadamente un accidente neurológico
(convulsiones) de cada 800 o 1500 anestesias
locorregionales (ARL) [2,3]. Estos incidentes-accidentes son
en la mayoría de los casos sin consecuencias (salvo quizá
para las arterias coronarias del anestesista) si las ARL se
realiza en condiciones normales de seguridad. Los ataques al
corazón son, afortunadamente, menos frecuentes. También
son el resultado de un paso rápido de la anestesia local al
torrente sanguíneo, pero su traducción clínica es más grave,
aunque, como se muestra en el primer caso clínico, los
nuevos agentes, la ropivacaína y la levobupivacaína, permiten
una reanimación eficaz, tanto más, desde el uso reciente de
antídotos (emulsiones lipídicas como el Intralipid®) ha
mejorado mucho la eficacia de la reanimación. El segundo
caso clínico nos recuerda que las soluciones anestésicas
locales suelen contener adyuvantes que no están exentos de
riesgo y que los vasopresores pueden añadir su toxicidad a la
de los anestésicos locales.
Fisiopatología
Los anestésicos locales bloquean los canales iónicos
sensibles al voltaje, principalmente, los canales rápidos de
sodio, responsables de la parte inicial del potencial de acción
[4]. También bloquean los canales de potasio y calcio en
concentraciones mucho más altas [5,6]. Estas propiedades
han hecho que la lidocaína sea un antiarrítmico de clase Ib
todavía ampliamente utilizado. El bloqueo tiene dos
componentes, el bloqueo tónico que es el bloqueo básico y el
bloqueo fásico que se superpone y aumenta con la frecuencia
cardíaca (o la frecuencia de descarga de las fibras nerviosas)
[7,8]. Este bloqueo fásico refleja la dependencia del uso, es
decir, el aumento de la intensidad del bloqueo a nivel del canal
cuando se aumenta la frecuencia de estimulación del
preparado. Esta propiedad es habitual y las moléculas que
bloquean los canales iónicos tienen más o menos este efecto
de reforzar su acción cuando aumenta la frecuencia cardíaca.
Desafortunadamente, con los anestésicos locales de acción
prolongada, predomina el bloqueo fásico y explica por qué
cualquier taquicardia aumenta el efecto. El principal efecto a
nivel miocárdico es una importante desaceleración de la
velocidad de conducción ventricular [9]. Si esta
desaceleración va acompañada de un (beneficioso)
alargamiento del período refractario efectivo, el balance es
muy desfavorable, sobre todo porque también se observa una
dispersión muy importante de las velocidades de conducción.
Por lo tanto, el bloqueo de sodio conduce a una bradicardia
importante, con un ensanchamiento considerable del QRS,
281
 J-X Mazoit

Figura 1

Trazos de electrocardiogramas (ECG) observados durante los accidentes cardíacos relacionados con los anestésicos locales
En la parte superior (a) es de una niña de 13 años que recibió una mezcla de 110 mg de lidocaína con adrenalina al 1/200 000 y 82 mg
de ropivacaína para un bloqueo lumbar.Diez minutos después de la inyección, el trazado mostró un importante patrón de ensanchamiento
del QRS. La inyección rápida de una emulsión lipídica (Médialipide ®) devolvió las cosas a la normalidad (según Ludot y otros., referencia
[33], con autorización).
La parte inferior (b) se muestra el de un neonato operado por extrofia vesical y que recibió analgesia epidural continua. Un error de
dosificación llevó a la administración de 10 veces la dosis habitual (2.5 mg/kg/h de bupivacaína en lugar de 0.25 mg/kg/h). El estado del
neonato fue degradado con episodios de colapso y convulsiones que se recuperaron después de varias horas como se muestra el trazado
con episodios de bigeminismo (B), taquicardia ventricular y taquicardia ventricular polimórfica y/o torsade de pointes (C,E,F). En A y G
son visibles los trazados normales antes y después del episodio. Hubo un regreso transitorio a un ECG normal durante el episodio (D)
(de Maxwell LG y otros., referencia [26], con autorización).

seguida de una asistolia. Los reingresos conducen con Estereoespecificidad

frecuencia a torsades de pointes (figura 1). A menudo se
asocia el bloqueo múltiple de los canales de potasio y la
combinación conduce a taquicardias ventriculares y
fibrilaciones ventriculares. La reanimación es
clásicamente muy difícil, porque cualquier aumento de la
frecuencia cardíaca aumenta la intensidad del bloqueo,
creando así un círculo vicioso [10]. Los anestésicos
locales también deprimen la contractilidad [7]. Si este
último punto no es tan importante como el primero (uno
muere de arritmia, no de una caída transitoria de la fuerza
contráctil), puede aumentar mucho los problemas.
282
La mepivacaína, la prilocaína, la bupivacaína y la
ropivacaína tienen un carbono asimétrico. Ni la unión a las
proteínas séricas ni el metabolismo por las enzimas
hepáticas (principalmente las isoformas 3A4 y 1A2 del
citocromo P450) son estereoespecíficos. Por tanto, la
farmacocinética es prácticamente idéntica
independientemente del enantiómero [11-13]. Lo mismo
ocurre con la unión a los canales de sodio expresados por
las fibras nerviosas [14,15]. Por otro lado, la unión al canal
Nav 1.5, principal responsable de la conducción

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Paro cardíaco y anestésicos locales
miocárdica es altamente estereoespecífica [4]. Lo mismo
ocurre con la unión a los diversos canales de potasio
estudiados [5,6]. Así, las formas S de N-butil-2´,6´-
pipecoloxilidida (bupivacaína) y N-propil-2´,6´-pipecoloxilidida
(ropivacaína) son mucho menos tóxicas para el corazón
(provocan mucho menos bloqueo fásico) que las formas
racémicas, al tiempo que permite obtener un bloqueo nervioso
equivalente. El efecto sobre la contractilidad no es
estereoespecífico, pero claramente el problema clínico es
rítmico. Esta menor toxicidad cardíaca de las formas S se ha
demostrado en el canal aislado, en preparaciones de corazón
aislado, finalmente, en voluntarios [4–8,16–19]. También lo
confirma el estudio de casos clínicos publicados.
¿Qué agentes están involucrados?
Se trata principalmente de los agentes de acción prolongada,
la bupivacaína y su enantiómero S, la levobupivacaína, así
como la ropivacaína. Sin embargo, la lidocaína, al igual que la
mepivacaína, se han visto implicadas en varios casos, lo que
demuestra que siempre se debe tener precaución al inyectar
un anestésico local [20]. Si bien los anestésicos locales de
acción prolongada son ampliamente utilizados a pesar de su
potencial tóxico es porque su farmacocinética-
farmacodinamia es favorable con la posibilidad de obtener
una analgesia de acción prolongada y poder realizar
reinyecciones sin riesgo de acumulación dañina.
La toxicidad neurológica y la toxicidad cardíaca son paralelas
a la potencia del agente, con la excepción de los
enantiómeros S que son significativamente menos tóxicos
para el corazón que sus contrapartes racémicas. Los agentes
se pueden clasificar en el siguiente orden del menos tóxico al
más tóxico: lidocaína (= prilocaína = mepivacaína) <
ropivacaína ( levobupivacaína) < < bupivacaína.
Circunstancias clínicas
Los accidentes que conducen a un paro cardíaco vinculados
a los anestésicos locales se deben al paso rápido de la
molécula en el torrente sanguíneo. De hecho, los anestésicos
locales tienen la particularidad de ejercer su efecto en el sitio
de la inyección, siendo el paso de la sangre la única vía de
eliminación de estas moléculas excretadas exclusivamente
después del metabolismo hepático [21,22]. La concentración
perineural necesaria para obtener el efecto es del orden de un
milimol (de 0.4 a 1 milimol para la bupivacaína a varios
milimoles para la lidocaína). Esto se explica por una cinética
local desfavorable en el entorno del nervio. La concentración
que induce convulsiones y trastornos del ritmo y de la
conducción cardiaca es de unos diez micromoles (desde los
8 micromoles para la bupivacaína). Es fácil comprender que
un paso demasiado rápido en el torrente sanguíneo puede
conducir a los accidentes descritos. Esto puede deberse al
paso intravascular en el momento de la inyección. La práctica
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Emergencias / Reanimación / Anestesia
ahora generalizada de la ecografía para los bloqueos
Desarrollo
troncales, si bien protege con mayor frecuencia, no protege
contra tal complicación, particularmente, durante los
procedimientos de infiltración grandes [23]. En los casos más
extremos, toda la solución pasa al torrente sanguíneo y no se
obtiene anestesia. La mayoría de las veces es un paso parcial
o una absorción más rápida de lo habitual. El accidente puede
ocurrir dentro de los 10 a 20 minutos posteriores a la inyección
o incluso más tarde. En el extremo, existe un riesgo
formidable (y lejos de ser raro). Se trata de la reabsorción
lenta de una cantidad masiva de lidocaína inyectada en las
partes grasas durante la liposucción [24]. El pico de
concentración en sangre se observa entonces entre 3 y 12
horas después de la inyección, mientras el paciente está en
su habitación.
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo. Están relacionados con factores
farmacocinéticos y farmacodinámicos. Los anestésicos
locales se unen en gran medida a las proteínas séricas ([95
% para la bupivacaína y la ropivacaína, 65 % para la
lidocaína], principalmente a la alfa-1-glicoproteína ácida u
orosomucoide), pero también a la albúmina. Los lactantes
tienen una baja unión y por tanto una fracción libre alta, esto
es un factor de riesgo [13,25]. Por el contrario, los síndromes
inflamatorios (cáncer, periodo postoperatorio) aumentan la
concentración de orosomucoide y su afinidad y proporcionan
una protección relativa. La acidosis (junto con la hipoxia y la
hipotermia) es quizás el factor de riesgo más importante
porque en la acidosis la fracción libre está muy aumentada.
Además, la susceptibilidad miocárdica aumenta en caso de
acidosis. Otro factor que está relacionado es con el sitio de la
inyección. Somos bípedos, por lo que la vascularización es
mucho más importante a nivel de la cabeza que de los pies.
El riesgo de accidente es mucho mayor al realizar una
infiltración del cuero cabelludo o un bloqueo a nivel del cuello,
que, al realizar un bloqueo ciático, por ejemplo. El principal
factor farmacodinámico es la frecuencia cardíaca. Por lo
tanto, los bebés y los niños pequeños que tienen una
frecuencia cardíaca elevada presentan una acumulación de
factores de riesgo [26]. La taquicardia inducida por la
adrenalina durante la reanimación de un paro cardíaco crea
un círculo vicioso del que es difícil salir.
Cuadro clínico
El cuadro clínico suele comenzar con signos premonitorios
bien conocidos por los anestesistas-reanimadores (cuadro 1).
Por lo general, luego ocurre una crisis convulsiva
generalizada. Es durante la crisis cuando se realiza con
mayor frecuencia el diagnóstico de paro cardiocirculatorio. Sin
embargo, con la etidocaína (retirada del comercio) y la
bupivacaína racémica, era común observar signos cardíacos
283
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CUADRO 1
Cuadro clínico de la toxicidad de los anestésicos
locales
Señales de advertencia de toxicidad
• Parestesias faciales y periorales, acúfenos, diplopía,
desorientación temporo-espacial, temblores con disartria;
escalofríos, espasmos musculares, temblores, nistagmo.
• Los espasmos musculares preceden poco a las
convulsiones.
Con la bupivacaína y etidocaína racémicas (retiradas del
mercado), las convulsiones generalizadas pueden pasar
desapercibidas y los signos cardíacos pueden aparecer
inmediatamente (figura 1)
• Bradicardia con ensanchamiento del QRS, torsades de
pointes, asistolia.
• Taquicardia ventricular recurrente con progresión a
fibrilación ventricular.
incluso antes que cualquier signo neurológico. Este ya no
es el caso con los enantiómeros S [27]. La secuencia suele
ser rápida y vincula signos premonitorios, convulsiones y
signos cardíacos. Afortunadamente, la mayoría de los
accidentes no conducen a un paro cardíaco.
Tratamiento
El tratamiento comienza con la prevención. No se trata de
realizar un bloqueo nervioso (o una gran infiltración) fuera
de una estructura especializada con todo el equipo de
reanimación inmediatamente disponible. Obviamente, en
el contexto de la anestesia locorregional realizada en el
quirófano, las condiciones para llevar a cabo el
procedimiento son óptimas. De hecho, de acuerdo con las
recomendaciones de la Sociedad Francesa de Anestesia
y Reanimación (SFAR) y de acuerdo con el Decreto de
Seguridad, toda anestesia, ya sea general o locorregional,
debe practicarse en un sitio que proporcione todo el
equipo necesario para la realización de la anestesia,
monitoreando el paciente y mantener las funciones vitales.
La monitorización implica necesariamente la instalación
de un sistema de monitorización idéntico al de la anestesia
general, que debe ser efectiva antes de la realización del
bloqueo. Esto implica que el paciente tiene un acceso
venoso y es “monitorizado” por un electrocardioscopio. De
igual forma, se recomienda el uso de un carro para
equipos de anestesia. Fuera del quirófano, es importante
estar atento porque ningún gesto es insignificante (las
recomendaciones fueron emitidas conjuntamente por la
SFAR, SAMU de Francia y la Sociedad Francesa de
Medicina de Emergencia [28]).
El tratamiento del accidente se revolucionó hace unos
años con el uso de emulsiones lipídicas. Estas emulsiones
actúan captando las moléculas anestésicas locales, sobre
todo porque estas son más lipofílicas [29]. Su efecto es
284
muy rápido ya que el equilibrio in vitro se alcanza en
menos de 30 segundos. La relación de fracciones molares
entre Intralipide® y el agua plasmática es superior a 3000
para la bupivacaína, lo que significa que por una molécula
de la bupivacaína presente en el agua plasmática, hay
más de 3000 moléculas en los quilomicrones de la
emulsión. Es obvio que este sumidero de lípidos o
depósito de lípidos crea inmediatamente un enorme
volumen adicional de distribución. Todo comenzó con el
trabajo realizado en ratas por Guy Weinberg en 1988 [30].
Solo ocho años después se publicaron simultáneamente
en ambos lados del Atlántico los primeros casos clínicos
de reanimación con Intralipide® [31,32]. El rescate lipídico
se ha convertido en la norma y todos los quirófanos deben
tener viales de Intralipide® inmediatamente disponibles
[10]. Ya con la aparición de la ropivacaína, luego la de la
levobupivacaína, había simplificado la reanimación del
paro cardíaco.
En caso de accidente grave, la secuencia debe ser la
siguiente: mantenimiento de la libertad de las vías
respiratorias y de la oxigenación (esto requiere en la
mayoría de los casos intubación traqueal, si es necesario,
con la ayuda de succinilcolina), masaje cardíaco externo
(con respecto a esto, hay que recordar que es necesaria
una rotación rápida de los intervinientes), inyección de
pequeñas dosis de adrenalina (típicamente 100 g o
menos). La cardioversión sólo se utiliza ante un cuadro de
fibrilación, asistolia intratable o incluso taquicardia
ventricular mal tolerada. Contrariamente a las
recomendaciones americanas, la administración
sistemática de amiodarona no parece justificada como lo
es durante un paro cardiaco de causa desconocida. A la
intoxicación con un antiarrítmico de clase Ib no es
necesario sumar la intoxicación por un antiarrítmico de
clase III. La inyección de 100 a 150 mL de Intralipide® al
20% debe realizarse lo antes posible. Habitualmente, el
regreso a un ritmo normal es muy rápido [33]. Es raro tener
que continuar la administración hasta los 500 mL del vial.
Si este es el caso, el diagnóstico debe ser cuestionado,
siempre y cuando la reanimación haya sido bien realizada:
las emulsiones lipídicas solo son efectivas si se asegura
un flujo coronario suficiente. Una vez obtenido el regreso
a la hemodinámica correcta, se plantea el problema de
completar el procedimiento con una infusión lenta de
emulsión. Los anglosajones abogan por la infusión
continua, el autor no cree que esto esté justificado. Esta
actitud se basa en el hecho de que los quilomicrones de la
emulsión tienen una vida media de 5 a 7 minutos. Sin
embargo, o bien el accidente se debe a un paso rápido de
una dosis “normal” y en este caso la cinética habitual se
reanudará sin necesidad de una nueva administración, o
bien el accidente se debe a una dosis excesiva. En este
último caso, al autor le parece preferible un seguimiento
estrecho, porque no se sabe qué dosis infundir y durante
Tomo 42 > No.3 > marzo 2013
Paro cardíaco y anestésicos locales
cuánto tiempo, especialmente porque las dosis altas de
emulsión durante un período corto de tiempo pueden ser
perjudiciales [34]. Se han descrito recurrencias [35], pero
siempre es posible volver a administrar la emulsión porque
los signos regresan gradualmente. Actualmente, la
tendencia es la de administrar Intralipide® al primer signo
de toxicidad [36], ya que no es posible predecir la aparición
de convulsiones 15 segundos después o de un paro
cardíaco un minuto después de la aparición de los signos.
Esta terapia también se está generalizando a otras
intoxicaciones por agentes lipofílicos como los
anticonvulsivos, la amitriptilina [37].
En definitiva, la anestesia local no debe considerarse una
práctica trivial. Es obvio que hay una gran diferencia entre
una pequeña infiltración de unos pocos mL para el cuidado
dental o la sutura de una pequeña herida y las enormes
cantidades inyectadas para la liposucción. Los
anestésicos locales pueden causar complicaciones y todo
REFERENCIAS
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Emergencias / Reanimación / Anestesia
profesional debe ser consciente de los riesgos inherentes
Desarrollo
al uso de estos agentes. El tratamiento de los accidentes
se ha visto revolucionado en los últimos años por el
rescate lipídico, es decir, la inyección rápida de una
emulsión lipídica. Esto no debe hacernos olvidar que el
tratamiento del paro cardíaco es esencial y se antepone a
la administración de lípidos. Por último, el mejor
tratamiento es la prevención. Es imprescindible no superar
las dosis máximas autorizadas. Además, nunca se repetirá
lo suficiente que la inyección de un anestésico local debe
hacerse lentamente, sin presión excesiva y comprobando
regularmente la ausencia de reflujo sanguíneo.
Declaración de intereses: el Laboratorio cuenta con el apoyo de la
asociación MAPAR por sus siglas en Frances (Mises au Point en
Anesthésie-Réanimation / Desarrollo en Anestesia-Reanimación)
que ha recibido financiamiento de Laboratorios AstraZeneca y
Abbott.
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