Presentación Tema 11

Tema
11: Aspectos clínicos de la enzimología
-‐ Enzimas en análisis clínico
-‐ Enzimas en diagnós8co clínico (marcadores)
-‐ Terapia enzimá8ca
-‐ Enzimas en la síntesis de medicamentos
1
Aspectos clínicos de la enzimología
Caracterís8cas generales de las enzimas usadas en
clínica
-‐ Se requieren can8dades pequeñas pero muy puras (al

contrario de los procesos industriales)
-‐ No pueden exis8r otras ac8vidades enzimá8cas
-‐ No pueden exis8r compuestos inhibidores
-‐ No pueden exis8r otros compuestos que puedan
causar efectos secundarios (en el caso de que la enzima
se suministre a un paciente)
-‐ Medios definidos para la obtención de enzimas
2
Enzimas en análisis clínico
-‐ Las enzimas son una herramienta para la cuan8ficación de
metabolitos de importancia clínica
-‐ Ventajas: especificidad, rapidez en la determinación, no es

necesario la purificación del metabolito
-‐ Desventajas: alto costo del análisis, posibilidad de la existencia

de inhibidores con el subsiguiente infravaloración de los analitos.
3
X X X
X
4
Determinación de niveles de glucosa en sangre
-‐ La glucosa es la principal fuente de energía de las células y
organismos
-‐ Su can8dad en sangre se encuentra finamente regulada a nivel
endocrino gracias a la insulina y el glucagón (islotes de
Langerhans)
-‐  N i v e l e s n o r m a l e s d e
glucemia (en ayunas):
75-‐115 mg/100 ml sangre
-‐  N i v e l e s m a y o r e s :
hiperglucemia
-‐  N i v e l e s i n f e r i o r e s :
hipoglucemia
5
Determinación de niveles de glucosa en sangre
-‐ Niveles hiperglucémicos: -‐ N i v e l e s h i p o g l u c é m i c o s :
diabetes, situaciones de insulinoma (tumor pancreá8co
estrés agudo (accidente que aumenta la secreción de
cerebrovascular o infarto de insulina), trastornos en la
miocardio) o x i d a c i ó n d e a c . G r a s o s ,
deficiencias enzimá8cas.
M é t o d o G O D / P O D :
g l u c o s a o x i d a s a /
peroxidasa
GOD
Glucosa Ac. Glucónico + H2O2
POD
H2O2+ fenol + Ampirona Quinona (A505nm) + H2O

6
Determinación de niveles de urea en plasma
-‐ La urea es uno de los compuestos nitrogenados no
proteicos mas abundantes en el organismo
-‐ Es el principal producto de desecho del metabolismo proteico y
se sinte8za en el hígado y posteriormente se excreta por el riñón.
-‐  Niveles normales de urea: 16 y 45 mg/dl
-‐  Niveles mayores: hiperazotemia
-‐  Ú8l para el diagnós8co clínico de diversas afecciones renales
-‐  Método de cuan8ficación: ureasa/GLDH
Ureasa
Urea CO2 + 2 NH3
Glutamato deshidrogenasa
2 NH3+ 2 NADH + 2 α-‐cetoglutarato 2 Glutamato + 2 NAD+ (A259 nm) + 2 H2O

7
Determinación de niveles de ácido úrico en sangre
-‐ El ác. úrico se produce por el catabolismo de las purinas.
-‐ Se realiza la determinación cuando se sospecha daño celular o
afecciones renales
-‐  Niveles normales de ac. úrico: 5 mg/dl
-‐  Niveles mayores: hiperuricemia
-‐  La consecuencia de la hiperuricemia es la

acumulación de cristales de urato sódico
en las ar8culaciones (gota) y riñones
8
Determinación de niveles de ácido úrico en sangre
-‐ Método para determinar el ácido úrico: Uricasa/POD
Uricasa
Ac. Úrico +H2O Alantoína + CO2 + H2O2
POD
2 H2O2+ 4-‐APP + TBHB Quinonimina (A 520 nm) + 2 H2O

4-‐APP: 4-‐aminoan8pirina
TBHB: 2,4,6-‐tribromo-‐3-‐hidroxibenzoico
9
Determinación de niveles de colesterol total en sangre
-‐  Molécula de naturaleza lipídica presente en todas las células del

cuerpo humano
-‐  Molécula mayoritariamente de síntesis hepá8ca aunque puede
adquirirse por los alimentos
-‐  Molécula esencial para la formación de los ácidos biliares,
sustancias vitales para la diges8ón de las grasas y formación de
membranas
-‐  Precursor de la vitamina D por acción de los rayos solares UV
-‐  Precursor en la síntesis de hormonas
-‐  Niveles normales de colesterol en sangre son de 120-‐200 mg/dl
10
-‐  Niveles superiores a 200 mg/dl indican una hipercolesterolemia
-‐  Niveles altos persistentes: riesgo de arterioesclerosis (grupo de
enfermedades que provocan el engrosamiento y endurecimiento
de las paredes arteriales)
-‐ Consecuencias:

-‐ Reducción del riego (isquemia)
-‐ Infarto en los tejidos
11
-‐ Método para determinar el colesterol total: Colesterol esterasa/

Colesterol oxidasa/POD
Colesterol esterasa
Ésteres de colesterol + H2O Colesterol + ac. grasos libres
Colesterol oxidasa
Colesterol + O2 Colest-‐4-‐eno-‐3-‐ona + H2O2
POD
2 H2O2+ Fenol + 4-‐aminofenazona Quinonimina (A 520 nm) + 2 H2O

12
Enzimas en diagnós8co clínico (marcadores)
-‐  El principio del uso de enzimas como marcadores de
enfermedades se basa en la detección de enzimas en lugares
dis8ntos a donde realizan su función
-‐  Las enzimas empleadas en diagnós8co (enzimas marcadoras)

son enzimas intracelulares específicas de ciertos tejidos
-‐  La detección de estos marcadores en fluidos

como sangre, orina, líquido sinovial, líquido
cefalorraquídeo, implican un daño celular y
8sular
13
X X X
X X
14
Enzimas marcadoras de infarto de miocardio:
-‐  Se produce por una falta de riego adecuado del
tejido muscular del corazón
-‐  Cuando se produce, las células del tejido
miocárdico se necrosan, pierden la integridad de
la membrana celular y se produce la liberación
de enzimas (y otras macromoléculas a la
circulación perisférica)
-‐  La detección de enzimas marcadoras en sangre confirman el
episodio de infarto:
-‐  Crea8na quinasa (CPK)

-‐  Lactato deshidrogenasa (LDH)
-‐  Otros marcadores: Mioglobina, troponinas (no enzimá8cos)
15
Enzimas marcadoras de infarto de miocardio: crea8na quinasa (CPK)
-‐  Enzima importante en la contracción muscular
-‐  Cataliza reversiblemente la fosforilación/desfosforilación de la
crea8na (por ATP) en la célula muscular
CPK
Crea8na + ATP Fosfato de Crea8na + ADP
-‐  La detección de la CPK se realiza en suero a través de la
siguiente reacción acoplada:
CPK (suero)
Fosfato de Crea8na + ADP Crea8na + ATP
Hexokinasa
ATP + Glucosa ADP + Glucosa-‐6P
G6PDH
Glucosa-‐6P + NADP+ Gluconato -‐6-‐fosfato + NADPH (A340nm)
-‐  Un IM se caracteriza por el aumento de la ac8vidad de la CPK 4-‐6 h

después de la crisis y un máximo de 18-‐24 h después
16
Enzimas marcadoras de infarto de miocardio: Lactato deshidrogenasa
(LDH)
-‐  Cataliza reversiblemente la oxidación del lactato a piruvato
LDH
Lactato + NAD+ Piruvato + NADH
-‐  La detección de la LDH se realiza en suero o plasma a través de
la siguiente reacción.
LDH (suero)
Piruvato + NADH (A 340 nm) Lactato + NAD+
-‐  Un IM se caracteriza por el aumento de la ac8vidad de la LDH 12-‐16
h después de la crisis y un máximo de 30-‐40 h después. Permanece
elevada durante 10-‐12 días
-‐  Es común realizar un análisis de isoenzimas para confirmar daño
cardiaco (H4)
17
Enzimas marcadoras de daños hepá8cos:
-‐  El hígado es un órgano con múl8ples
f u n c i o n e s e n t r e o t r a s , d e t o x i fi c a r
compuestos nocivos para el organismo,
secretar bilis, almacenar glucógeno y
vitaminas.
-‐  La disfunción hepá8ca puede deberse a diversas causas:
-‐  Excesivo consumo de xenobió8cos (alcohol, medicamentos,
drogas)
-‐  Infecciones virales (hepa88s C o B)
-‐  Acumulación de metales por problemas metabólicos
-‐  La detección de enzimas marcadoras en sangre de daños
hepá8cos
-‐  Transaminasas (GOT ó AST)-‐(GPT ó ALT)
-‐  Fosfatasa alcalina (FA) 18
Enzimas marcadoras de daño hepá8co: Transaminasas (GOT-‐AST)
-‐  Aspartato aminotransferasa (AST) o Transaminasa glutámico
oxalacé8ca (GOT)
-‐  I m p o r t a n c i a e n e l
metabolismo del N (aa
no esenciales)
-‐  La detección de la AST-‐GOT se realiza en suero a través de la

siguiente reacción acoplada
AST
L-‐Aspartato + α-‐Cetoglutarato Glutamato + Oxalacetato
Malato Deshidrogenasa
oxalacetato + NADH (A340nm) Malato + NAD+
19
Enzimas marcadoras de daño hepá8co: Transaminasas (ALT-‐GPT)
-‐  Alanina aminotransferasa (ALT) o Transaminasa glutámico
pirúvica (GPT)
-‐  I m p o r t a n c i a e n e l
metabolismo del N (aa
no esenciales)
-‐  La detección de la ALT-‐GPT se realiza en suero a través de la

siguiente reacción acoplada
ALT
L-‐Alanina + α-‐Cetoglutarato Glutamato + Piruvato
LDH
piruvato + NADH (A340nm) Lactato + NAD+
20
Enzimas marcadoras de daño hepá8co: Fosfatasa alcalina (FA)
-‐  Enzima hidrolasa encargada de la eliminación de grupos
fosfatos de nucleó8dos, proteínas y alcaloides
-‐  Importancia clínica como marcador de disfunciones

hepatobiliares (obstrucciones de los conductos biliares)
-‐  La detección de la FA se realiza en suero a través de la

siguiente reacción enzimá8ca
FA
Fosfato de p-‐nitrofenilo + H2O p-‐nitrofenol (A415 nm) + HPO42-‐ + 2H+
21
Terapia enzimá8ca
-‐ Existen mas de 4000 enfermedades gené8cas causadas por errores en las
proteínas sinte8zadas y dentro de estas muchas son errores metabólicos
(carencia de enzimas adecuadas)
-‐ Son enfermedades incapacitantes o incluso fatales, sin

tratamiento farmacológico convencional
-‐ Algunas pueden corregirse mediante dietas especializadas

(fenilcetonuria: deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa, Phe a
Tyr); Magdalena Ugarte, Federico Mayor Zaragoza 1968, UGR
-‐ Síntomas: Retraso mental, cráneo pequeño, hiperac8vidad,

convulsiones, orina, aliento y piel con olor a ratón (ac.
Fenílpirúvico)
-‐ Otras muchas no 8enen solución convencional

22
Terapia enzimá8ca
Terapia de reemplazo enzimá8co: administración de una enzima
exógena a un paciente en cuyo organismo está siendo sinte8zada de
forma anómala.
-‐ Enzimas para subsanar defectos metabólicos (ej: intolerancia a
la lactosa/β-‐galactosidasa; enfermedad de Gaucher/β-‐
glucocerebrosidasa)
Terapia enzimá8ca: administración de una enzima exógena a un

paciente con objeto de solucionar una afección
-‐ Enzimas en la recuperación de crisis (ej: infarto de miocardio/
estreptoquinasa)
-‐ Enzimas para tratar alteraciones (celiaquía/papaína)
23
Terapia enzimá.ca
Intolerancia a la lactosa y la β-‐Galactosidasa (lactasa)
-‐ Afección de las células entéricas debida a la baja producción de lactasa
(degradación en glucosa y galactosa)
-‐ Es una afección que puede ser permanente (defecto gené8co, recesivo) o
adquirida (infección o toma de medicamentos)
-‐ Síntomas de la afección:
-‐  Cólicos abdominales
-‐  Distensión abdominal
-‐  Flatulencias
-‐  Desnutrición
-‐  Estreñimiento
-‐  Erupciones cutáneas
-‐ Diagnós8co: test de hidrógeno en el aliento
-‐ Terapia de reemplazamiento enzimá8co: administración de
comprimidos con lactasa o β-‐Galactosidasa después de cada ingesta.
-‐ También u8lizada para los cólicos del lactante
-‐ La enzima comercial es de origen fúngico 24
Terapia enzimá.ca
Enfermedad de Gaucher y la β-‐Glucocerebrosidasa
-‐ Enfermedad hereditaria recesiva provocada por el acúmulo de glucocerebrósidos
en hígado, bazo, huesos y médula ósea. Trastorno de almacenamiento lisosomal.
-‐ Enfermedad crónica e irreversible, perteneciente al grupo de enfermedades raras
con la siguiente sintomatología:
-‐  Hepatomegalia
-‐  Esplenomegalia
-‐  Dolor y fracturas óseas
-‐  Deterioro cogni8vo
-‐  Edemas graves
-‐ Incidencia: 1 por cada 100.000 personas (1 en 450 en la
población judía askenazi (Europa Oriental)
-‐  Terapia de reemplazamiento enzimá8co: inyección
intravenosa de β-‐Glucocerebrosidasa, enzima que hidroliza el
glucocerobrosido en glucosa y ceramida (lipido)
25
Terapia enzimá.ca
Infarto de miocardio y la Estreptoquinasa
-‐ 1.500.000 casos de infarto de miocardio al año (EEUU), de los cuales 800.000
son hospitalizados y 500.000 mueren súbitamente
-‐ Una afección que afecta más a hombres que a mujeres
RCA: arteria coronaria derecha

LCA: arteria coronaria izquierda
26
Terapia enzimá.ca
Infarto de miocardio y la Estreptoquinasa
-‐ Estreptoquinasa: proteasa extracelular sinte8zada por

Streptococcus pyogenes
-‐ Ac8vador del plasminógeno (lo transforma en

plasmina) responsable de la degradación de la red de
fibrina de los trombos
-‐ 75% éxito en pacientes administrados con sonda
arteriográfica, 50% éxito suministrada por vía
sistémica
-‐ Agente trombolí8co que debe administrase máx. 3 horas después del infarto
-‐ Riesgo de derrames cuando se administra. No todos los pacientes con infarto
son elegibles para este tratamiento (ancianos, con historial de derrames, con
una operación reciente, tumor cerebral, problemas de coagulación sanguínea)
-‐ Al ser de naturaleza bacteriana es inmunogénica, por lo que es recomendado
su uso en el primer infarto de miocardio que sufre una persona. Alterna8va:
uroquinasa 27
Terapia enzimá.ca
Celiaquía y la papaína
-‐ Enfermedad autoinmune caracterizada por la inflamación crónica del intes8no
delgado por la exposición con8nua de la gliadina (una proteína vegetal del glúten)
-‐ Aunque se desconoce la causa, el resultado es que el sistema inmune reacciona
acortando las microvellosidades intes8nales, provocando problemas de adsorción
intes8nal y desnutrición
Normal Celiaco Normal Celiaco
-‐ Síntomas de la celiaquía: diarreas con heces voluminosas, malolientes y

brillantes, vómitos, falta de ape8to, malnutrición, pérdida de peso, retraso en el
desarrollo y pubertad, anemia. Si no se trata puede desembocar en cáncer
intes8nal. 28
Terapia enzimá.ca
Celiaquía y la papaína
-‐ Tratamiento: eliminar la ingesta de gluten (trigo y otros

cereales) permanentemente
-‐ En la mayoría de los casos eso es complicado porque hay muchos alimentos
procesados que lo con8enen (e8quetado)
-‐ Uso de proteasas exógenas como la papaína pueden ser de ayuda para la
diges8ón de la gliadina
-‐ La papaína se extrae del látex de la papaya

no madura
29
Enzimas en la síntesis de medicamentos
-‐ Las enzimas son potentes agentes de transformación química.
-‐ Dos de las caracterís8cas de las enzimas que pueden explotarse en el campo de
la síntesis química es su eficiencia y su especificidad (estereoespecificidad)
-‐ Las enzimas son una herramienta ú8l en lo que se conoce con el
nombre de química verde (se necesitan en pequeña can8dad y son
reu8lizables)
-‐ Las enzimas, al poseer propiedades estereoespecíficas, aseguran la síntesis de un

isómero y no la síntesis de racémicos como ocurre en el caso de la química
convencional.
-‐ Importancia de la síntesis del isómero adecuado: el caso de la Talidomida
30
El caso de la Talidomida:
-‐ Fármaco comercializado por la empresa alemana Grünenthal en los 50s como
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sedante y calmante de las nauseas de las embarazadas obtenido por síntesis
química convencional en forma de mezcla racémica
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Focomelia A#@0(B(1"#*.*1$(+#
Efecto
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-‐ El fármaco se re8ró del mercado en 1961, afectando alrededor de 20.000 niños
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en 50 países dis8ntos +(-#*-"-$&(+*%*1$&B"+9#
#
# 31
#
-‐ Síntesis de medicamentos:
-‐ Enzimá8cos propiamente dichos

Enzima
A + B C
ej. Producción de an8bió8cos
-‐ Fermenta8vos:
Microorganismo
A + B C
ej. artemisina
32
Síntesis de an8bió8cos:
-‐ Los an8bió8cos son productos del metabolismo secundario de los microorganismos
-‐ El primer an8bió8co fue la penicilina G, descubierto en 1929 por Alexander
Fleming en el hongo Penicilium notatum
-‐En 1940 se aisló y en 1941 se produjo en masa, con una extensiva u8lización en
la Segunda guerra mundial
-‐ En 1961 se conocían 513 an8bió8cos en 1972: 4076, en 1985: 7650 y en 1990
alrededor de 8000.
-‐ Cada año se detectan mas de 300 sustancias con capacidad an8bió8ca
33
-‐ Solo en 6 años después de la u8lización de la Penicilina G la resistencia de
Staphylococcus aureus pasó de ser de un 10% a un 60% (fenómeno de resistencia)
-‐ Obligación de desarrollar an8bió8cos más potentes en base a los conocidos
-‐ El desarrollo de nuevos an8bió8cos se basa en la transformación química de los
existentes. A estos an8bió8cos se les conoce con el nombre de an8bió8cos semi-‐
sinté8cos
ácido 6-‐aminopenicilánico
34
Penicilina G
H2O, NH3
pH 8.0, 30ºC
Penicilina G acilasa
ácido 6-‐aminopenicilánico
35
Síntesis de artemisina:
-‐ Lactona sesquiterpénica con un enlace peróxido inusual
Artemisia annua o ajenjo dulce
-‐ Usada como agente an8malárico

Plasmodium falciparum Tu Youyou, Nobel 2015
-‐ No existe método químico de síntesis

-‐ Síntesis por fermentación del precursor (ácido artemisínico)
Saccharomyces cerevisiae (*)
Amorfadieno Ac. artemisínico
Síntesis química
Artemisina 36

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11: Aspectos clínicos de la enzimología

-­‐ Enzimas en análisis clínico

-­‐ Enzimas en diagnós8co clínico (marcadores)

-­‐ Terapia enzimá8ca

-­‐ Enzimas en la síntesis de medicamentos

-­‐ Se requieren can8dades pequeñas pero muy puras (al

-­‐ Ventajas: especiﬁcidad, rapidez en la determinación, no es

-­‐ Desventajas: alto costo del análisis, posibilidad de la existencia

-­‐ Niveles normales de ac. úrico: 5 mg/dl

-­‐ Niveles mayores: hiperuricemia

-­‐ La consecuencia de la hiperuricemia es la

-­‐ Molécula de naturaleza lipídica presente en todas las células del

-­‐ Método para determinar el colesterol total: Colesterol esterasa/

-­‐ Las enzimas empleadas en diagnós8co (enzimas marcadoras)

-­‐ La detección de estos marcadores en ﬂuidos

-­‐ Crea8na quinasa (CPK)

-­‐ Un IM se caracteriza por el aumento de la ac8vidad de la CPK 4-­‐6 h

-­‐ La detección de la AST-­‐GOT se realiza en suero a través de la

-­‐ La detección de la ALT-­‐GPT se realiza en suero a través de la

-­‐ Importancia clínica como marcador de disfunciones

-­‐ La detección de la FA se realiza en suero a través de la

-­‐ Son enfermedades incapacitantes o incluso fatales, sin

-­‐ Algunas pueden corregirse mediante dietas especializadas

-­‐ Síntomas: Retraso mental, cráneo pequeño, hiperac8vidad,

-­‐ Otras muchas no 8enen solución convencional

Terapia enzimá8ca: administración de una enzima exógena a un

-­‐ Enzimas para tratar alteraciones (celiaquía/papaína)

-­‐ Una afección que afecta más a hombres que a mujeres

RCA: arteria coronaria derecha

-­‐ Estreptoquinasa: proteasa extracelular sinte8zada por

-­‐ Ac8vador del plasminógeno (lo transforma en

Normal Celiaco Normal Celiaco

-­‐ Síntomas de la celiaquía: diarreas con heces voluminosas, malolientes y

-­‐ Tratamiento: eliminar la ingesta de gluten (trigo y otros

-­‐ La papaína se extrae del látex de la papaya

-­‐ Las enzimas, al poseer propiedades estereoespecíﬁcas, aseguran la síntesis de un

Efecto teratogénico !"#.(0)"#?##@0(',1;"#*+*#*.*1$(#

-­‐ Enzimá8cos propiamente dichos

ej. Producción de an8bió8cos

Artemisia annua o ajenjo dulce

-­‐ Usada como agente an8malárico

-­‐ No existe método químico de síntesis

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-‐ Ventajas: especiﬁcidad, rapidez en la determinación, no es

-‐ Desventajas: alto costo del análisis, posibilidad de la existencia

-‐  Niveles normales de ac. úrico: 5 mg/dl

-‐  Niveles mayores: hiperuricemia

-‐  La consecuencia de la hiperuricemia es la

-‐  Molécula de naturaleza lipídica presente en todas las células del

-‐ Método para determinar el colesterol total: Colesterol esterasa/

-‐  Las enzimas empleadas en diagnós8co (enzimas marcadoras)

-‐  La detección de estos marcadores en ﬂuidos

-‐  Crea8na quinasa (CPK)

-‐  Un IM se caracteriza por el aumento de la ac8vidad de la CPK 4-‐6 h

-‐  La detección de la AST-‐GOT se realiza en suero a través de la

-‐  La detección de la ALT-‐GPT se realiza en suero a través de la

-‐  Importancia clínica como marcador de disfunciones

-‐  La detección de la FA se realiza en suero a través de la

-‐ Son enfermedades incapacitantes o incluso fatales, sin

-‐ Algunas pueden corregirse mediante dietas especializadas

-‐ Síntomas: Retraso mental, cráneo pequeño, hiperac8vidad,

-‐ Otras muchas no 8enen solución convencional

-‐ Enzimas para tratar alteraciones (celiaquía/papaína)

-‐ Una afección que afecta más a hombres que a mujeres

-‐ Estreptoquinasa: proteasa extracelular sinte8zada por

-‐ Ac8vador del plasminógeno (lo transforma en

-‐ Síntomas de la celiaquía: diarreas con heces voluminosas, malolientes y

-‐ Tratamiento: eliminar la ingesta de gluten (trigo y otros

-‐ La papaína se extrae del látex de la papaya

-‐ Las enzimas, al poseer propiedades estereoespecíﬁcas, aseguran la síntesis de un

Efecto teratogénico !"#.(0)"#?##@0(',1;"#+#.1$(#

-‐ Enzimá8cos propiamente dichos

-‐ Usada como agente an8malárico

-‐ No existe método químico de síntesis