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Ortopedista 2003 32:418-431
DOI 10.1007/s00132-003-0468-4
resumen
El síndrome de dolor regional complejo tipo I
(SDRC tipo I), anteriormente también conocido
como enfermedad de Sudeck o como distrofia
refleja simpática (SRD), describe un complejo
de síntomas con dolor crónico, a menudo
difícil de controlar, trastornos autonómicos,
sensoriomotores y tróficos que ocurren en el
curso posterior de la enfermedad. Afecta
predominantemente a las extremidades
distales, generalmente se desencadena por un
traumatismo menor o una cirugía menor y
rara vez se presenta de manera espontánea.
La extensión de las perturbaciones
que ocurren no está en proporción con la
severidad de la causa dañina. Hallazgos
recientes han demostrado que se trata de
un síndrome extremadamente complejo
que tiene lugar en diferentes niveles de
integración del sistema nervioso. El dolor
mantenido simpáticamente (SMP) es una
característica opcional, pero no debe
entenderse como un mecanismo causal.
Por lo tanto, se abandonó el término SRD,
que se utilizó hasta la década de 1990. Una
respuesta inflamatoria neurogénica, como
ya postuló Paul Sudeck, se discute
nuevamente. Esto llevó a la "Asociación
Internacional para el Estudio del
Dolor" (IASP) a introducir el término
descriptivo "síndrome de dolor regional
complejo" (SDRC I) en 1994.
Debido a la complejidad de lo que está
sucediendo y la experiencia requerida como
resultado, es importante informar a los pacientes
tan pronto como se sospeche de SDRC.
418 |El ortopedista 5•2003
Sobre el tema:rehabilitación de la mano
FX Köck N Borisch B Koester J Grifka
Clínica Universitaria Ortopédica de Ratisbona, Centro Bávaro de Reumatismo y Ortopedia,
Bad Abbach
El complejo regional
Síndrome de dolor tipo I (SDRC I)
Causas, diagnóstico y terapia.
temprano a una clínica del dolor o
- derivar a la clínica. El diagnóstico de CRPS
tipo I se basa en una anamnesis cuidadosa y
un examen clínico por parte de un
examinador experimentado, ya que los
métodos basados en aparatos y químicos de
laboratorio tienen poca o ninguna
importancia. La cuestión de si un SMP está
presente en un CRPS tipo I diagnosticado es
decisiva para la planificación de la terapia, por
lo que los bloqueos simpáticos diagnósticos
realizados profesionalmente siguen siendo
importantes a pesar de su cuestionable
relevancia pronóstica.
La fisioterapia, la fisioterapia, la
terapia ocupacional, la farmacoterapia y la
psicoterapia desempeñan un papel
importante en el tratamiento primario del
SDRC I como medidas no invasivas.
Después de un diagnóstico apropiado, la
simpaticolisis invasiva ha encontrado su
lugar, a pesar de las frecuentes críticas. Un
enfoque terapéutico multimodal que agote
todas las opciones disponibles es crucial, ya
que existe el riesgo de una discapacidad
grave para el paciente a largo plazo si el
tratamiento es inadecuado o incluso
inexistente. Sin embargo, tanto los
enfoques terapéuticos ya practicados como
los más nuevos requieren una revisión
crítica por parte de más estudios
prospectivos, aleatorizados y controlados.
palabras clave
CRPS Tipo I Distrofia simpática refleja (SRD)
Síndrome de Sudeck Terapia de
diagnóstico
D El síndrome de dolor regional
complejo (SDRC) suele estar
causado por microtraumatismos o
intervenciones quirúrgicas menores,
predominantemente en la zona
distal de las extremidades. Los
síntomas característicos son dolor,
hinchazón y trastornos vegetativos,
sensoriomotores y tróficos de la
extremidad afectada. Sin embargo,
el dolor mantenido simpáticamente
(SMP) parece ser solo un síntoma,
que en principio también puede
ocurrir en otros síndromes de dolor
[6].
Según un estudio holandés de
Veldman [34, 81] de 1993, la incidencia de
SDRC tipo I (anteriormente distrofia
simpática refleja) es de aproximadamente
0,5 por 1000 habitantes por año, y la
extremidad superior se afecta el doble que
la extremidad inferior. La incidencia
máxima es alrededor de los 50 años de
edad, pero los niños y los pacientes
mayores también pueden sufrir SDRC I [6].
Más de dos tercios de los pacientes con
SDRC tipo I son mujeres [1, 24, 60].
La frecuencia después de fracturas
de radio distal de la muñeca está entre el
8% con terapia conservadora y el 23%
con terapia con fijadores externos.
© Springer Verlag 2003
dr. FX Koeck
Clínica Universitaria Ortopédica de Ratisbona,
Centro Bávaro de Reumatismo y Ortopedia,
Kaiser-Karl-V.-Allee 3, 93077 Bad Abbach E-Mail:
f.koeck@rheuma-ortho-zentrum.de
Ortopedista 2003 32:418-431
DOI 10.1007/s00132-003-0468-4
FX Köck N Borisch B Koester J Grifka
Síndrome de dolor regional complejo
tipo I (SDRC I). Fisiopatología,
diagnóstico y terapia
resúmenes
El síndrome de dolor regional complejo tipo I (CRPS
tipo I), anteriormente denominado atrofia de Sudeck o
distrofia simpática refleja (RSD), causa dolor crónico,
mal controlable, trastornos autonómicos,
sensoriomotores y alteraciones tróficas graves en las
etapas posteriores. Se desarrolla en las extremidades
distales principalmente después de un traumatismo
mínimo o una intervención quirúrgica y rara vez de
forma espontánea.La gravedad de los síntomas es
desproporcionada con respecto al evento causal.
Los últimos hallazgos científicos muestran
que la antes llamada distrofia simpática refleja
(RSD), que se suponía que era el resultado de un
sistema nervioso autónomo hiperreactivo, es un
síndrome muy complejo que ocurre en diferentes
niveles de integración del sistema nervioso.Dolor
mantenido simpáticamente ( SMP) puede ser una
característica facultativa, pero no debe
malinterpretarse como un mecanismo
subyacente. Recientemente se ha discutido una
reacción de inflamación neurogénica, tal como lo
había postulado Paul Sudeck mucho antes. Esa
fue la razón por la cual la Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor (ISAP) introdujo el
término más descriptivo "síndrome de dolor
regional complejo" (SDRC) tipo I en 1994.
Debido a la complejidad del proceso
que requiere conocimientos calificados, es
importante derivar de inmediato a los
pacientes a una OPD o clínica especializada
en dolor. Las herramientas de diagnóstico
por imágenes y los hallazgos de laboratorio
tienen un valor predictivo nulo o bajo. La
cuestión de si existe SMP después del
diagnóstico de SDRC tipo I es eminente
para la planificación de la terapia. Por lo
tanto, los anestésicos regionales de
diagnóstico siguen siendo importantes a
pesar de su relevancia pronóstica incierta.
La fisioterapia, la terapia ocupacional, el
tratamiento médico y la psicoterapia juegan un papel
importante en el tratamiento primario del CRPS tipo I
como procedimientos no invasivos. A pesar de las
fuertes críticas, el bloqueo simpático invasivo,
posterior a un diagnóstico adecuado, es una parte
importante del concepto terapéutico. Un concepto
terapéutico multimodal, que incluya todas las
posibilidades disponibles, es absolutamente necesario
para evitar lesiones permanentes graves.
nentes discapacidades causadas por una terapia
insuficiente o fallida. Sin embargo, las modalidades de
tratamiento ya establecidas, así como las nuevas, deben
observarse de manera crítica mediante ensayos de
control prospectivos aleatorios adicionales.
palabras clave
CRPS tipo I Distrofia simpática
refleja (RSD) Atrofia de Sudeck
Diagnóstico Terapia
ternero [22]. En aproximadamente el 10% de
los pacientes, el cuadro clínico se presenta
espontáneamente sin ningún trauma
identificable [81]. En la fase temprana, el 90%
de los pacientes carecen del enrojecimiento y
el sobrecalentamiento típicamente descritos, y
las extremidades aparecen lívidas y frías [81].
Son precisamente estos pacientes los que
parecen tener un peor pronóstico.82 En un
estudio retrospectivo de 1.183 pacientes,
Veldman82 pudo determinar una tasa de
recurrencia del 1,8% anual.
Una anamnesis cuidadosa y un
examen clínico son requisitos previos
básicos para la detección temprana del
SDRC tipo I y, en consecuencia, el rápido
inicio de la terapia adecuada. Debido a la
falta de sensibilidad y especificidad, los
métodos habituales de examen basados
en instrumentos (MRI, EMG, NLG) y de
laboratorio no suelen ser adecuados
para el diagnóstico de rutina [33].
historia y nomenclatura
Ya en 1864, Weir Mitchell [55] describió la
pronunciada respuesta al dolor y los
síntomas inflamatorios que la
acompañaban en la extremidad afectada en
soldados que sufrieron heridas de bala
penetrantes en el área de los grandes
nervios de las extremidades durante la
Guerra Civil Estadounidense y describió la
clínica cuadro como “causalgia”. De acuerdo
con la nomenclatura actual, este término,
que describe el dolor quemante,
corresponde al "síndrome de dolor regional
complejo tipo II" (SDRC tipo II) y se define
como un síndrome de dolor posterior a una
lesión parcial del nervio periférico con el
síntoma cardinal de dolor espontáneo y
alodinia a estímulos mecánicos y fríos. Los
síntomas se relacionan preferentemente
con la zona de abastecimiento del afectado
un nervio y probablemente causado
por denervación simpática directa
[6]. La hinchazón y los trastornos
tróficos suelen ser solo levemente
pronunciados en el CRPS tipo II.
En 1902 Paul Sudeck publicó
[70] su primer artículo “Acerca de la
atrofia ósea aguda (trophoneurotóxica)
tras inflamación y traumatismo de las
extremidades”. El término "síndrome de
Sudeck" acuñado por las publicaciones
de Paul Sudeck en los países de habla
alemana y la comprensión asociada de la
causalidad se prolongó hasta la década
de 1980 de nuestro siglo, aunque Leriche
[49] ya en 1916 la implicación causal del
sistema nervioso simpático en el
desencadenante del síndrome de
Sudeck. No menos importante debido a
hallazgos científicos recientes, en 1994 la
"Asociación Internacional para el Estudio
del Dolor" (IASP) cambió el término
"distrofia simpática refleja" (RSD), que
anteriormente se había utilizado
principalmente en los países
angloamericanos, por el término más
término descriptivo “síndrome de dolor
regional complejo tipo I” (SDRC tipo I).
Esto no describe un síndrome en el
sentido de una entidad patológica con
un mecanismo patológico conocido y
uniforme, sino más bien un conjunto de
síntomas que a menudo se presentan
juntos [72, 75]. La única diferencia
tangible entre el SDRC tipo I y II es la
lesión nerviosa que se puede demostrar
en el tipo II (Tabla 1).
Alvarez-Lario [2] pudo demostrar
en un estudio actual en 2001 que la
aceptación del término CRPS en los
trabajos sobre el tema enumerados en
Medline entre 1995 y 1999 fue muy
baja. Mientras que el descriptor "RSD"
se encontró 578 veces, el descriptor
"CRPS tipo I" solo se encontró 24
veces. Se encontró una relación similar
para los términos "CRPS tipo II" y
"causalgia".
Queda por ver si el término CRPS
durará. Van der Laan et al. [78] critican
que la designación CRPS no incluye a
todos aquellos pacientes que cumplen
con todos los demás criterios de SDRC
pero no tienen dolor. Por lo tanto,
piden que se utilice mejor el término
"sistema complejo de disfunción
regional" (CRDS). Además de los
sinónimos ya mencionados para el
CRPS, con los que
El ortopedista 5•2003| 419
 Sobre el tema:rehabilitación de la mano

la proximidad de los ganglios simpáticos,

tabla 1
p. al diluir los mediadores o cambiar el
Criterios para los síndromes de dolor regional complejo (SDRC tipos I y II)
valor del pH, sin duda puede conducir a
según la clasificación de síndromes de dolor crónico de la IASP de 1994
una reducción a corto plazo del dolor y,
por lo tanto, debe cuestionarse el efecto
SDRC tipo I 1. El CRPS tipo I se desarrolla después de un evento dañino inicial.
placebo [6, 83].
(RSD) 2. El dolor espontáneo o alodinia/hiperalgesia que se presenta no se
Baron y Jänig [6] concluyen a
limita al área de un solo nervio periférico y no es proporcional a la
partir de sus consideraciones que los
gravedad del evento iniciador.
procesos del SDRC tipo I pueden tener
3. Desde el evento lesivo, ha habido o ha habido edema, alteración de la
lugar en 4 niveles de integración que
perfusión de la piel o actividad sudomotora anormal en la región distal
interactúan, a saber, el órgano de
de la extremidad afectada por el dolor.
efecto, las neuronas aferentes y
4. Este diagnóstico se puede descartar en presencia de otras
simpáticas periféricas, la médula
enfermedades/condiciones que expliquen la extensión del dolor y
espinal y los centros supraespinales.
la discapacidad.
En particular, el grupo de trabajo en
SDRC tipo II 1. El CRPS tipo II se desarrolla después de una lesión del nervio periférico. torno a Veldman [81] demanda en línea
(causalgia) 2. El dolor espontáneo o alodinia/hiperalgesia no se limita con lo ya expresado por Sudeckteoría de
necesariamente a la zona de inervación del nervio afectado. la inflamacióninformaron que una
3. Correspondiente al SDRC Tipo I. respuesta inflamatoria regional excesiva
4. Correspondiente al SDRC Tipo I. a la lesión induce los cambios
inflamatorios en la fase temprana y los
cambios distróficos en la fase tardía del
síndrome de Sudeck. Trató de probar
se han hecho intentos en el pasado proceso de comunicación “con un esta teoría en un estudio gammagráfico
para describir el cuadro clínico, hipotético agente inflamatorio” como al demostrar una extracción reducida de
mencionemos la algodistrofia, el causa del evento [71]. oxígeno y radicales libres en el tejido de
síndrome hombro-mano, la distrofia Van der Laan [79] nombra 3 teorías las extremidades afectadas. Los
simpática postraumática, el edema fundamentalmente diferentes sobre el mecanismos de la inflamación
traumático crónico y la neuralgia desarrollo del SDRC tipo I, que discuten neurogénica ahora también se han
postraumática, por mencionar solo una desviación psicosocial, una demostrado en otros estudios [10, 66,
algunos. desregulación simpática y un aumento 67].
de la reacción inflamatoria regional Consideradas de forma aislada,
Patogenia del SDRC I como desencadenantes del SDRC tipo I. ninguna de estas teorías
Los propuestos por varios autores proporciona actualmente una
Los desencadenantes típicos del SDRC factores psicosociales predisponentes explicación clara y completa de la
tipo I son traumatismos dolorosos como tales como inestabilidad emocional, patología del SDRC tipo I. Sin
fracturas, contusiones, distorsiones y, en depresión, ansiedad y nerviosismo no embargo, la práctica muestra que
su mayoría, operaciones menores en las pueden confirmarse mediante una existe una clara distinción entre el
extremidades distales, como p. B. revisión crítica de la literatura dolor mantenido por el sistema
divisiones del ligamento anular, existente. El único estudio prospectivo simpático, especialmente con
operaciones CTS y fasciectomías sobre este tema con 160 pacientes respecto al enfoque terapéutico
palmares. En contraste con el SDRC tipo después de fracturas de Colles no (SMP) y dolor simpáticamente
II (causalgia), cuya patogénesis se ha pudo mostrar ninguna diferencia independiente (SIP).
confirmado en modelos animales como significativa en la frecuencia de SDRC El término SMP, utilizado por
resultado del daño nervioso, no hay una tipo I en pacientes psicosocialmente primera vez en 1986 por Wiliam [65, 72],
lesión obvia de un nervio más grande [8]. "conspicuos" y "normales" [14, 80]. incluye varios cuadros clínicos. Lo que
Por lo general, el deterioro funcional Argumento principal para la hipótesis tienen en común es que el sistema
resultante en el SDRC tipo I es muy de uneventos simpáticamente entretenidos nervioso simpático desempeña un papel
desproporcionado con respecto a la son la hiperhidrosis, la inestabilidad patogénico crucial a través del aumento
gravedad del evento desencadenante vasomotora y la reducción de los síntomas de la eferencia simpática o del aumento
[6]. La severidad de la enfermedad es después de la simpatectomía [17]. Sin de la concentración de catecolaminas
muy variable y ocasionalmente pueden embargo, en estudios aleatorizados, doble circulantes. Además del SDRC, estos
ocurrir remisiones espontáneas. ciego, fue precisamente este último incluyen dolor fantasma, neuropatías
A pesar de la opinión, ya muy argumento el que pudo ser refutado. No se metabólicas (p. ej., neuropatía diabética),
extendida en la época, de que el sistema encontraron diferencias entre la terapia neuralgia y neuralgia del herpes zóster
nervioso simpático desempeña un papel con bloqueos simpáticos y el placebo (fig. 1) [72].
decisivo en el desarrollo del síndrome de (inyecciones de solución salina) [63]. Sin El dolor es, por definición, una
Sudeck, Paul Sudeck, en su última embargo, debe tenerse en cuenta condición sine qua non del SDRC y,
publicación sobre este tema en 1942, críticamente que las inyecciones de en este contexto, principalmente el
todavía postulaba una función inflamatoria solución salina en dolor neuropático.

420 |El ortopedista 5•2003


El dolor es un síntoma entre muchos
otros, sin embargo, un componente SMP
solo se puede detectar en algunos
pacientes con SDRC y, por lo tanto, se
puede esperar una respuesta más o
menos fuerte a la simpaticolisis (Fig. 2).
Las hipótesis actuales se basan en la
interacción de las actividades de los
nociceptores, que conducen centralmente a
una eferencia motora y simpática alterada.
El trauma causal desencadena una
actividad nociceptora facilitadora, que
conduce a la sensibilización a estímulos
mecánicos, térmicos y químicos. Esta
hipótesis también se adapta al concepto de
inflamación neurogénica con liberación de
péptidos y extravasación de plasma,
manteniendo relevantes las
consideraciones iniciales de Paul Sudeck
sobre un "agente inflamatorio hipotético".
Estudios recientes en animales han
demostrado que el sistema nervioso simpático
también está involucrado en el desarrollo de
reacciones inflamatorias, especialmente dolor
inflamatorio [6]. Es cuestionable si la detección
de concentraciones reducidas de
norepinefrina y neuropéptido Y en las
extremidades afectadas por SDRC tipo I refuta
la teoría de un sistema nervioso simpático
hiperactivo [5, 25] Según hipótesis recientes, la
concentración reducida de neurotransmisores
es probablemente el resultado de un aumento
de los receptores de membrana, un aumento
de su afinidad por los transmisores o cambios
en las cadenas de señales post-receptor
intracelulares, lo que en etapas posteriores de
la enfermedad puede conducir a una
vasoconstricción constante que es en gran
medida independiente de la inervación
simpática [6].
Figura 1-elSuperiorLa ilustración
muestra que el dolor mantenido
por el sistema simpático (SMP) es
un componente de estados de
dolor seleccionados, pero no se
puede representar la magnitud o
la proporción del dolor mantenido
por el sistema simpático. elmás
bajoLa figura muestra que SMP
puede existir sin signos de
disfunción autonómica o SDRC.
(De Stanton-Hicks [72])
Además del dolor espontáneo,
la hiperalgesia típicamente ocurre
en la distrofia simpática refleja.
Según estudios de Treede [75], la
ausencia de hiperalgesia por calor
es un indicio de sensibilización en el
SNC y no en las terminaciones
nociceptoras. En su opinión, el dolor
simpático-dependiente no se debe a
una mayor actividad de los
eferentes simpáticos, sino, como ya
se mencionó, a una
hipersensibilidad de los órganos
efectores.
clínica
Las características clínicas del SDRC tipo I
se caracterizan por una tríada de síntomas
que consisten en trastornos sensoriales,
simpáticos y motores, que generalmente
aparecen inmediatamente o con una
latencia de varios días después del evento
dañino en el área distal de la extremidad
afectada. 6].
Figura 2-Componente simpático del dolor: el paciente A, cuyo dolor es
predominantemente independiente del sistema simpático, muestra
solo una respuesta débil a la simpaticolisis en contraste con el
paciente B, cuyo dolor está predominantemente relacionado con el
sistema simpático. (Modificado de Boas RA [13])
El síndrome de Sudeck según su
definición clásica se divide en 3 estadios
y se complementa con algunas formas
especiales (tabla 2) [41].
Una visión general de Veldman
[81] encontrados en su estudio de 829
pacientes con SDRC tipo I, los
síntomas con la frecuencia respectiva
de su aparición se muestran en la
Tabla 3. Teniendo en cuenta la teoría
de la inflamación que propagó,
diferencia entre síntomas
inflamatorios y síntomas neurológicos.
síntomas sensoriales
El síntoma principal de la enfermedad es el
dolor espontáneo con un componente
ortostático, que es de una calidad de
quemazón, perforación o calambres, se
pronuncia distalmente en la profundidad
de la extremidad y se intensifica con la
tensión. A menudo, los movimientos más
pequeños de los dedos de una mano
afectada conducen al dolor severo. Los
cambios de temperatura (alodinia al calor y
al frío) y el tacto (alodinia al tacto) a
menudo pueden provocar dolor. La
intensidad de los síntomas no se
correlaciona con la intensidad
(normalmente sólo baja) del trauma
desencadenante. El dolor es solo levemente
pronunciado o no se encuentra en absoluto
en muy pocos pacientes.
Debe tenerse en cuenta que el
componente SMP puede tener una
pronunciación diferente en
diferentes pacientes con síntomas
idénticos (ver Fig. 2), que ningún
síntoma es evidencia de dolor
mantenido simpáticamente y que la
expresión del componente SMP
El ortopedista 5•2003| 421
 Sobre el tema:rehabilitación de la mano

puede cambiar en el curso de la

Tabla 2
enfermedad [52, 72].
Etapas y formas especiales de distrofia simpática refleja/enfermedad de Sudeck. (Modificado
después de Hoerster y Reining [41])
Síntomas simpáticos (autónomos)
clasificación Curso
Los síntomas autónomos del CRPS tipo I
son sobrecalentamiento e inflamación Etapa I: Comienzo agudo (horas/días) después del agente desencadenante (rara vez
de los tejidos blandos en la región Inflamación aguda, espontáneamente) en las áreas distales de las extremidades, dolor profundo, dolor
afectada. Una diferencia de temperatura disfunción simpática espontáneo (ardor/punzante), postura de alivio hasta rigidez dolorosa,
de más de 1,5-2 °C entre la extremidad hiperalgesia, hiperestesia, alodinia, lívido rojizo, cálido , piel húmeda, edema de
afectada y la no afectada puede tejidos blandos
considerarse patológica como expresión
de una circulación cutánea alterada [11, Etapa II: Reducción del dolor en reposo, dolor al moverse, músculos rígidos,

46]. Hay que tener en cuenta que las distrofia cronica aumento de la rigidez articular, piel pálida-lívida, fría y seca con

condiciones del flujo sanguíneo trastornos tróficos (uñas/pelo), fibrosis palmar/plantar, radiografía:

dependen en gran medida de la descalcificación parcheada

temperatura ambiente y que se puede Etapa III: Cerea atrófica, seca, anhidrosis, contracturas articulares, pérdida
encontrar un color de piel tanto azulado- atrofia irreversible completa de función, radiografía: osteoporosis lechosa
lívido como blanquecino-cianótico.
Veldmann et al. [81] pudieron formas especiales Forma mayoritariamente abortiva con un inicio más bien insidioso sin una fase aguda,

identificar un grupo con el curso clásico de con una clara superposición psicológica, comportamiento pasivo y tensión psicológica

tres fases en un estudio prospectivo a gran notable

escala con 829 pacientes con síndrome de

Sudeck.La extremidad afectada estaba
"caliente" en la fase inicial y "fría" en la fase
tardía . La segunda fase se caracterizó por Tabla 3
labilidad vascular. Sin embargo, en un Síntomas clínicos en las extremidades afectadas por SDRC tipo I dentro de los
número significativo de pacientes, la primeros 2 meses después del inicio de la enfermedad. (De Veldman et al. [83])
temperatura elevada de la piel persistió
durante mucho tiempo (a menudo hasta síntomas de inflamación [%] síntomas neurológicos [%]
varios años). Otro 13% de los pacientes
también mostró una extremidad "fría" en la Diferentes temperaturas de 98 paresia 98
fase aguda, que estaba más fría que la la piel Movilidad limitada 98 hiperpatía 75
contralateral sana. Por lo tanto, la Diferentes colores de piel 97 hipestesia 69
clasificación de 3 fases basada en la Dolor 92 temblor 57
temperatura de la piel resulta ser un edema 86 trastornos de coordinación 53
instrumento bastante inútil Parece Aumento de los síntomas después del ejercicio. 98 Movimientos involuntarios 19
importante distinguir principalmente entre Espasmos musculares 11
pacientes "principalmente cálidos" y atrofia simpático
"principalmente fríos". músculos 40 hiperhidrosis 57
Otro signo de un trastorno piel 38
simpático puede ser la alteración de la clavos 15
actividad de las glándulas sudoríparas
ecrinas, tanto en forma de hiperhidrosis
como de hipohidrosis. El edema que se
encuentra en casi todos los pacientes movimientos y fuerza reducida de la trastornos tróficos
con tumefacción a menudo masiva de extremidad afectada hasta plejía.
los tejidos blandos de las extremidades Estas disfunciones aumentan de Los cambios tróficos que ocurren en
distales (Fig. 3) generalmente ocurre en proximal a distal en la extremidad alrededor del 30% de los pacientes son
la fase temprana de la enfermedad y afectada. En algunos pacientes signos de una etapa tardía de la
puede desencadenarse o intensificarse también se puede observar temblor enfermedad [6]. Se altera el crecimiento
en este momento por cargas ortostáticas (temblor postural y de acción), de la piel y de los apéndices cutáneos
o movimientos (dolorosos) (Cueva: distonía e incoordinación. Aunque (uñas, pelo). La piel se vuelve cada vez
¡Fisioterapia!) [6]. este tipo de disfunciones son más brillante, se adelgaza, pierde sus
difíciles de comprobar clínicamente, arrugas normales, se vuelve lisa y tensa
síntomas motores el paciente afectado suele estar más (cere). La estructura del cabello se vuelve
afectado por él que por el dolor. Las más gruesa y las uñas se vuelven más
En casi todos los casos hay un tareas cotidianas profesionales e gruesas, rígidas y quebradizas [16].
deterioro funcional activo y pasivo, incluso sencillas a menudo ya no se Debido a la alodinia táctil que existe
especialmente en complejos pueden gestionar [13]. en su mayoría simultáneamente, el

422 |El ortopedista 5•2003

incluso cuando lavar y cuidar la piel
causa dolor, la extremidad parece
descuidada. Debido a que se mantiene
en una postura neutra de alivio, las
articulaciones se endurecen en esta
posición en el sentido de una
contractura acompañada de
acortamiento y atrofia muscular.
La osteoporosis detectable, que
puede ser causada por el propio CRPS
tipo I pero también por la inmovilización,
suele ser muy pronunciada. La
descalcificación ósea periarticular en
parches con marcas corticales "delgadas
como un lápiz", que Sudeck ya describió,
es típica y se desarrolla después de
semanas o meses (Fig. 4). Sin embargo,
los exámenes gammagráficos en las
primeras etapas de la enfermedad
muestran cambios en el metabolismo
óseo con una mayor acumulación cerca
de la articulación [44, 70].
Diagnóstico
Dado que no existen métodos de
examen químico o instrumental de
laboratorio de rutina que puedan probar
claramente la presencia de CRPS tipo I, el
historial médico completo, elexamen
clínico cuidadosoy la experiencia del
examinador es de suma importancia. El
enfoque principal debe estar en
el examen clínico debe basarse en la
tríada de síntomas ya mencionada
de trastornos sensoriales,
simpáticos y motores.
Los puntajes propuestos hasta la
fecha son en su mayoría inutilizables
en la práctica y de poca relevancia
para procedimientos terapéuticos
posteriores.Un ejemplo es el de 1994
de Blumberg et al. [12] propusieron
una "escala de calificación numérica
para RSD", que se basa en la tríada de
síntomas de trastornos simpáticos
(autonómicos), motores y sensoriales
(Tabla 4). Al igual que otras
puntuaciones, se basa en criterios
objetivos y subjetivos y no tiene valor
pronóstico [26]. Parece sorprendente
que no se evalúe la alodinia mecánica
por su supuesta baja incidencia, y que
se dé el mismo peso a los trastornos
motores, que suelen ser secundarios
en la práctica clínica diaria, que al
resto de síntomas [86].
Antes de realizar un diagnóstico de
SDRC tipo I, los posibles diagnósticos
diferenciales (Tabla 5) deben descartarse,
por supuesto, utilizando los métodos
habituales de examen de laboratorio y
basados en instrumentos. En el caso de
una anamnesis dudosa y la ausencia de un
traumatismo desencadenante, esto a veces
puede causar dificultades.
Fig. 3-Imágenes de un edema
pronunciado de la mano izquierda con
deterioro funcional significativo en la
fase temprana de SDRC tipo I en un
paciente de 75 años con síndrome del
túnel carpiano agudo
Termografía de la piel
La detección de una diferencia de
temperatura de más de 1,5-2°C (más
fría o más caliente) en comparación
con la extremidad sana puede
señalar el camino en el diagnóstico
de SDRC tipo I. Este es el caso en
aproximadamente el 84% de los
pacientes [41]. Aunque las
diferencias de temperatura de 1,5 a
2 °C, que generalmente ocurren en
la fase temprana del SDRC tipo I
como resultado del aumento del
flujo sanguíneo, se pueden registrar
bien con termómetros digitales
comunes para medir la temperatura
de la superficie de la piel, un área
más precisa La determinación
relacionada con la temperatura de
la piel se puede realizar con la ayuda
de termografía después de una
aclimatación de 2 horas a
condiciones de aire ambiente
controladas (24°C/50% de humedad)
con una cámara infrarroja.
sudometría cuantitativa
La sudoración generalmente se
mide con la ayuda de una medición
cuantitativa de la humedad
(cámaras de sudor) en dos áreas de
piel vellosa correspondientes de la
extremidad distal afectada y sana.
Birklein [9] fue capaz de inducir la
sudoración termorreguladora
(prueba de sudoración
termorreguladora, TST; estimulación
de las neuronas termosensibles en
el hipotálamo) después de beber
medio litro de té caliente en 10
minutos en la extremidad afectada,
tanto en la fase aguda de la
enfermedad como en la etapa
crónica demuestran una producción
de sudor significativamente mayor.
En la llamada sudoración refleja
axónica (reflejo axónico sudomotor
cuantitativo, QSART;
prueba de isquemia
La prueba de isquemia también ha demostrado su
eficacia en la rutina clínica. Aquí, una falta de
sangre en la técnica según Es-
El ortopedista 5•2003| 423
 Sobre el tema:rehabilitación de la mano

Bloqueos con guanetidina en la técnica

marcha (presión suprasistólica de un manguito
de presión colocado proximalmente en la
extremidad afectada). Es el dolor espontáneo
después de 1-2 min debido a la interrupción de
la circulación sanguínea
- como en el 90% de los casos - desapareció, la
prueba se considera positiva.
Una prueba de isquemia positiva tiene
un alto valor pronóstico en cuanto al éxito
de los bloqueos simpáticos posteriores. Los
resultados de estudios previos muestran
que la prueba es negativa en pacientes con
CRPS tipo II y SIP. El mecanismo exacto del
efecto reductor del dolor de la prueba de
isquemia aún no se ha aclarado. Es de
suponer que se deba a una reducción de la
actividad de las fibras aferentes somáticas
en las capas de tejido más profundas como
resultado de la reducción del llenado de los
vasos [6, 42, 50].
Figura 4-La radiografía de
ambas manos de un paciente de
63 años muestra una
descalcificación periarticular
difusa del esqueleto de la mano
afectada 7 semanas después de
una fractura de radio distal y
con diagnóstico de SDRC tipo I
en el lado derecho
gen a intervalos de minutos. Un aumento
pronunciado de la temperatura de
alrededor de 35 °C en 20 minutos puede
verse como un hallazgo positivo [76].
Esto también se aplica a los bloqueos
estrellados. Aquí tampoco se debe utilizar
una tríada de Horner sin comprobar la
temperatura de la piel del brazo para
indicar un bloqueo simpático en el brazo.
También se produce un resultado falso
positivo si las raíces espinales se anestesian
accidentalmente, en este caso, se debe
realizar una prueba de sensibilidad regular
y cuidadosa [23]. Una implementación
segura de los bloqueos técnicamente
exigentes e invasivos con resultados
significativos solo puede esperarse de una
persona experimentada.
Como alternativa, algunos autores
recomiendan realizar pruebas diagnósticas
de anestesia regional intravenosa.
Después de un aumento inicial de la
liberación de norepinefrina y el aumento
inicial del dolor causado por esto, esta
sustancia conduce a una inhibición de la
capacidad de almacenamiento de
norepinefrina en las neuronas
adrenérgicas posganglionares y, por lo
tanto, a una simpaticolisis de larga
duración durante 1-2 días [6, 31]. ].
Otro procedimiento de prueba que
es agradable para el paciente, además
de una inflamación de la mucosa nasal,
es la administración sistémica de la
fentolamina relativamente costosa
(antagonista α-adrenérgico) como una
infusión corta. Para contrarrestar el
aumento esperado de la frecuencia
cardíaca y la caída de la presión arterial,
se administra un antagonista β-
adrenérgico y sustitución de volumen iv
[62]. Según un estudio de Arnér [4], la
sensibilidad de la prueba de fentolamina
para predecir bloqueos exitosos de
guanetidina en adultos es del 94%.
Durante todos los procedimientos
de bloqueo mencionados, se debe
realizar una determinación minuciosa de
la intensidad del dolor durante 5
minutos utilizando una escala analógica
visual (VAS) para controlar el éxito. Debe
tenerse en cuenta que el efecto
analgésico de estas intervenciones
puede verse influido por muchos
factores, incluido el efecto placebo, por
lo que siempre se debe reflexionar
críticamente sobre su validez como
medida diagnóstica y como instrumento
en la planificación de la terapia [53].

Bloqueos simpáticos diagnósticos

Tabla 4
"Escala de calificación numérica para RSD" según Blumberg. (De Blumberg [12])
Dado que no es posible diferenciar entre
SMP y SIP basándose en criterios síntomas Puntos
puramente clínicos, los bloqueos
simpáticos diagnósticos son de gran Síntomas simpáticos Hinchazón generalizada distal 3
importancia con respecto a los (autónomos) Hipohidrosis o hiperhidrosis de las 2
procedimientos terapéuticos posteriores. extremidades "caliente" o "fría" 1
Si se sospecha SMP, primero se síntomas motores Restricción activa del movimiento 3
debe realizar un bloqueo simpático Disminución de la fuerza muscular 2
con anestésico local bajo control de Temblor (temblor postural o de acción) 1
placebo (inyecciones de solución síntomas sensoriales Dolor espontáneo profundo 3
salina), si es posible. Para evitar Hipo o hiperalgesia 2
resultados falsos negativos, se debe Hipo o hiperestesia 1
probar una interrupción de la Alodinia mecánica (rara, no puntuada)
inervación simpática del área de la piel máximo posible 18
afectada, para lo cual las mediciones puntaje total
de temperatura suelen ser

424 |El ortopedista 5•2003


Tabla 5
Diagnóstico diferencial del SDRC tipo I
- fractura
- Distorsión/contusión
- síndrome compartimental
- Síndrome de uso excesivo
- Síndrome de la salida torácica
- Síndrome de atrapamiento de nervio periférico
- congestión linfática
- Síndrome de dolor miofascial/fibromialgia
- Flemón y otras enfermedades inflamatorias bacterianas
- Picadura de insecto
- Vasoespasmo postraumático
- Síndrome de Raynaud y otros trastornos circulatorios arteriales
- trombosis/tromboflebitis
- Enfermedad inflamatoria reumática
Gammagrafía esquelética trifásica
Con99mLa gammagrafía esquelética realizada con Tc
difosfonato muestra un aumento del remodelado óseo
periarticular con hiperemia e hiperperfusión en las
primeras etapas del SDRC tipo I en la extremidad distal
afectada con alta sensibilidad y especificidad. La fase de
influencia (fase angiográfica) se utiliza para diferenciar
entre el SDRC tipo I activo y la osteoporosis inactiva o, p.
una lesión del nervio mediano (fig. 5a) [73]. Una entrada
rápida y aumentada de nucleidos con hiperperfusión de las
5 falanges puede interpretarse como un signo típico de
SDRC tipo I agudo. En lesiones aisladas del nervio mediano
con reacción simpática acompañante, por otro lado, hay
hiperperfusión de los 3 dedos radiales, principalmente
relacionada con el área inervada por el nervio mediano
[56]. En la siguiente fase temprana (Fig. 5b) (fase de charco
de sangre, aproximadamente 2 minutos después de la
inyección), Steinert [73] observó una hiperemia
periarticular homogénea en su estudio prospectivo de 137
pacientes y en la fase tardía (fase de mineralización,
imágenes estáticas, 2-3 horas después de la inyección)
aumentó la remodelación ósea periarticular de toda la
extremidad con Énfasis distal (Fig. 5 c y d). En el caso de la
osteoporosis de inactividad pura, también hay un aumento
de la remodelación ósea, pero falta la hiperperfusión típica
del SDRC tipo I en la fase de influencia. A través de
semicuantitativos 2-3 horas después de la inyección)
aumentó la remodelación ósea periarticular de toda la
extremidad con énfasis distal (Fig. 5 c y d). En el caso de la
osteoporosis de inactividad pura, también hay un aumento
de la remodelación ósea, pero falta la hiperperfusión típica
del SDRC tipo I en la fase de influencia. A través de
semicuantitativos 2-3 horas después de la inyección)
aumentó la remodelación ósea periarticular de toda la
extremidad con énfasis distal (Fig. 5 c y d). En el caso de la
osteoporosis de inactividad pura, también hay un aumento
de la remodelación ósea, pero falta la hiperperfusión típica
del SDRC tipo I en la fase de influencia. A través de
semicuantitativos
Sin embargo, según las evaluaciones del grado
de remodelado óseo, no es posible una mayor
diferenciación de la osteoporosis por
inactividad [36].
La gammagrafía con inmunoglobulina
G con indio-111, mencionada por van der
Laan [79] y practicada para fundamentar la
teoría de la inflamación, para la detección
de lesiones inflamatorias e infecciosas aún
no ha encontrado aceptación como
procedimiento estándar en el diagnóstico
del SDRC tipo I.
diagnóstico por rayos X
Ya en 1902, Sudeck [70] describió la
descalcificación ósea en parches en las
extremidades afectadas en su primer
artículo sobre el tema. Estos cambios no se
encuentran en la fase temprana, pero por
lo general solo después de semanas o
meses en forma de desmineralización en
parches, distribuida distalmente, cerca de
las articulaciones. Estos cambios suelen
aparecer primero en el área de las
articulaciones metacarpo-/metatarso-
falángicas y luego se distribuyen cada vez
más a las articulaciones adyacentes distal y
proximal [44]. Para una mejor comparación
de los lados a través de condiciones de
registro idénticas, ambas manos/pies
deben registrarse siempre en una placa.
Nuevos métodos de investigación
como B. la tomografía RM (con
administración de gadolinio iv) muestra
cambios de señal claros en el área de los
tejidos blandos y el hueso ya en la fase
temprana de la enfermedad, pero no
tienen suficiente especificidad
y por lo tanto no son adecuados para
diagnósticos de rutina debido a los
costos involucrados.
terapia
Una vez realizado el diagnóstico, es
importante iniciar el tratamiento
multimodal lo antes posible, teniendo
en cuenta el estadio respectivo de la
enfermedad (tabla 6), que, como ya se
mencionó, puede ser problemático
[53]. Si existen factores comprobados
que desencadenan y mantienen el
SDRC (p. ej., síndrome de constricción
nerviosa), estos deben eliminarse
primero. Es importante un enfoque
terapéutico que agote todas las
opciones disponibles, ya que existe el
riesgo de una discapacidad grave para
el paciente a largo plazo si la terapia
es insuficiente o no existe.
Si no tiene los conocimientos y las
instalaciones necesarias sobre la terapia
del dolor en su propia clínica/práctica, el
paciente debe ser llevado a una clínica
del dolor/clínica ambulatoria
inmediatamente si se sospecha de SDRC
y antes de iniciar una terapia del dolor
no específica basada en medicamentos.
Ya al comienzo del tratamiento, el
paciente debe ser informado en detalle
sobre el curso de la enfermedad y las
medidas terapéuticas pendientes y se le
deben dar reglas detalladas de conducta
para la vida cotidiana.
La terapia del SDRC tipo I en la
infancia no difiere en principio de la
terapia en adultos. Sin embargo, en
la línea primaria de tratamiento, la
fisioterapia y la fisioterapia están en
primer plano aquí, ya que se ha
demostrado que se pueden lograr
buenos resultados del tratamiento
tanto a corto como a largo plazo
[68].
Fisioterapia, terapia ocupacional
y medidas fisicas
La fisioterapia y la fisioterapia son
componentes importantes en el
tratamiento del SDRC tipo I. Sin embargo,
debe tenerse en cuenta que el trabajo
muscular activo aumenta el requerimiento
de oxígeno y, por lo tanto, la posibilidad de
formación de radicales libres [7]. En su
último trabajo de 1942, el mismo Sudeck
[71] defendía que el actual “desarrollo
El ortopedista 5•2003| 425
 Sobre el tema:rehabilitación de la mano

la ignición como guía para el
tratamiento” debe ser respetada.
Hasta que los síntomas agudos con
hinchazón y sobrecalentamiento hayan
remitido, están indicadas la inmovilización
de la extremidad con elevación, la
aplicación de frío (si el paciente lo tolera) e
inicialmente solo el ejercicio activo de las
articulaciones cercanas al tronco. Entonces,
la terapia de movimiento activo también
debe llevarse a cabo rápidamente en las
articulaciones distales por debajo del
umbral del dolor y nunca por encima de él.
Un tratamiento fisioterapéutico demasiado
agresivo conduce a un aumento de los
síntomas y pone en peligro el objetivo del
tratamiento. El objetivo de la fisioterapia y
la ergoterapia es recuperar el tono
muscular perdido, la fuerza y resistencia
muscular, la movilidad articular y la
regresión de las atrofias y contracturas que
ya se hayan producido.
Uher et. Alabama. [77] pudieron
estudiar pacientes con la aparición de
SDRC tipo I que estaban haciendo
ejercicios de estabilización rítmica
fueron tratados durante 30 min, se
mantuvo un patrón de movimiento
fisiológico y se evitó el desarrollo de
un síndrome de dolor central.
Oerlemanns [58] también fue capaz de
lograr una rápida reducción del dolor en
pacientes con SDRC tipo I en un estudio
prospectivo aleatorizado mediante el uso
de medidas fisioterapéuticas y terapia
ocupacional. La explicación de esto es un
aumento en el umbral del dolor como
resultado de un aumento de β- producción
de endorfina a través de una estimulación
más mecanosensible Fibras y fibras de
dolor observadas en los músculos [38].
La experiencia demuestra que en el
tratamiento del SDRC tipo I, además de
la fisioterapia, está indicado el uso de
drenaje linfático manual para reducir el
edema y otras medidas balneofísicas
(por ejemplo, baños de ácido carbónico,
masaje del tejido conjuntivo,
electroterapia) y ergoterapia, aunque
Uher en el estudio de comparación de
terapias aleatorizado y controlado antes
mencionado ninguna ventaja de una
combinación de fisioterapia y
drenaje linfático como única fisioterapia
[41, 77]. Por lo tanto, sospecha que en el
SDRC tipo I, al igual que en los pacientes
con hemiplejía, ya existe un drenaje
linfático máximo que no puede
aumentarse más con el drenaje linfático
[77, 84].
Sin embargo, aún están pendientes
los estudios clínicos para determinar la
linfocinética en el SDRC. En principio, la
aplicación de medidas balneofísicas debe
adaptarse a la etapa respectiva de la
enfermedad, por lo que, como ya se
mencionó, hay transiciones fluidas y a
menudo no es posible una asignación de
etapa exacta [85].
En un estudio de 103 niños con
SDRC tipo I, Sherry [68] pudo lograr la
ausencia primaria de síntomas en el 92
% de los pacientes con solo fisioterapia y
fisioterapia durante un período de
tratamiento de 2 semanas. El 88 % de los
niños seguía completamente libre de
síntomas después de 2 años, pero el 31
% desarrolló una recurrencia, el 79 % de
ellos en los primeros 6 meses después
del tratamiento.

Figura 5-Las figuras muestran el curso típico de una gammagrafía esquelética de 3 fases en las primeras
etapas del SDRC tipo I de la mano derecha.aFase de entrada con hiperperfusión de los cinco dedos.bFase
de charco sanguíneo con hiperemia periarticular homogénea.C,es decirFase tardía con remodelación ósea
periarticular aumentada e inespecífica de toda la extremidad con énfasis en la extremidad distal

426 |El ortopedista 5•2003

 Analgésico y pero tuvo que administrar altas dosis Junto a esta sustancia Goris puso
terapia antiinflamatoria de 20 a 100 mg diarios durante un [33] como parte de otro estudio con la
largo período de tiempo y aceptar los idea de un proceso inflamatorio agudo
En algunos pacientes, se puede lograr un alivio efectos secundarios asociados. en el SDRC tipo I como otromanitol
del dolor relativamente bueno con Otra opción de tratamiento es la eliminador de radicalescomo infusiones
medicamentos antiinflamatorios no administración decalcitonina iv de dosis baja y pudo lograr una
esteroideos y tratamiento con opioides administrado por vía subcutánea o mejoría significativa en los síntomas.Sin
(preferiblemente en forma de preparaciones intranasal durante 1 a 2 semanas en una embargo, dado que el manitol puede
de liberación lenta). El uso de analgésicos dosis de 100 a 200 UI, ya que se ha causar hiperosmoralidad, se requiere
según el esquema de clasificación de la OMS demostrado que produce un alivio del precaución, especialmente en pacientes
ha demostrado su eficacia [85]. el regalo de dolor subjetivo y, en determinadas con insuficiencia renal.
AINEpero suele ser sólo coadyuvante, ya que circunstancias, contrarresta la Aplicación local desolución de
no suelen conseguir por sí solos un efecto desmineralización ósea [32]. capsaicina, ingrediente activo
analgésico suficiente. En varios estudios, la eficacia de la obtenido de la planta del pimiento,
También se ha demostrado que los terapia local con el barredor radical (el [18, 64]. Dependiendo de la
esteroides son útiles en el tratamiento del CRPS llamado "barredor")sulfóxido de concentración, la capsaicina produce
tipo I. Christensen [19] pudo demostrar que los dimetilo (DMSO)se puede detectar en inicialmente un dolor ardiente y
síntomas del SDRC tipo I se reducen las primeras etapas del CRPS tipo I. Se punzante, así como picazón. Sin
significativamente con la terapia con esteroides. utilizó DMSO en forma de crema al 50 embargo, con el uso repetido, la
Para lograr este objetivo del tratamiento % [29, 34, 48]. molestia inicial desaparecerá.

Tabla 6
Terapia multimodal apropiada para la etapa en CRPS. (Modificado después de Maier [54] y Werner [85])

historia físico terapia física terapia ocupacional psicoterapia dolor y invasor

etapa terapia otra terapia medidas

Etapa I elevación, salud activa estimulantes suaves de la piel relajación Analgésicos OMS simpático
inmovilización (en gimnasia, ción, funcional terapia, Nivel I–II, si corresponde bloqueos y
más fisiológico principalmente entrenamiento y luz conciencia corporal esteroides y GLOA (ganglionar
posición), linfa contralateral (FNP), artesanal capacitación Drogas psicotropicas, anal opioide local
drenaje, leve, ipsilateral inicialmente Técnicas (2x intento de terapia Gesie) después

refrigeración a gran escala, solo cerca del cuerpo diario 30-45 min) con acupuntura Pruebas de SMP (en

posiblemente ácido carbónico articulaciones (dos veces al día) persistente

baños, electroterapia 30-45 minutos), posiblemente quejas si corresponde

y TENS (2–3 veces fisioterapia simpatectomía)

20 minutos diarios) en el baño de termosol

etapa II físico activo ipsolateral intensificación Como en la etapa I si esteroides, lento Por lo general, ninguno, de lo

terapia como fisioterapia técnicas funcionales, está indicado disminuyendo contrario como en

en la etapa I, bajo la autoayuda y psicópata adicional los analgésicos Etapa I (solo si hay
posiblemente ascendiendo umbral del dolor por debajo relacionado con el trabajo terapéutico un efecto sobre
balneario Inclusión de entrenamiento, tal vez procedimiento grado de movimiento)

todo el cuerpo, Proveer con

desacondicionamiento (funcional)
entrenamiento en Rieles (siempre debajo

alodinia, al principio supervisión estricta y

endurecimiento de las articulaciones inicialmente solo para

cuidadosa movilización 5-10 min), ayudas

técnicas de ción

Etapa III físico removilización hogar y Individualmente, Ninguno Ninguno

terapia como a través del movimiento relacionado al trabajo eliminación

en las etapas I y II y desarrollo muscular formación, escolarización psicosocial
manual de entrenamiento de habilidades motoras cargos
movilización conjunta, finas y gruesas, redressie- (Trabajador social)

escuela de postura medidas,

ayudas, en su caso

ortesis

El ortopedista 5•2003| 427


aumento de la reducción del dolor, que
se explica por una desensibilización o
inactivación de receptores específicos
(receptor vanilloide 1, VR 1) [87].Sin
embargo, los estudios clínicos
controlados sobre la terapia tópica con
capsaicina hasta ahora solo se han
llevado a cabo en pacientes diabéticos y
posherpéticos. neuropatía de los
síntomas sin evidencia de efectos
secundarios relevantes [43].
antidepresivos y
otra farmacoterapia
Los pacientes con SDRC tipo I agudo
experimentan depresión reactiva y
ansiedad principalmente debido a
sus síntomas de dolor, que deben
tratarse con sustancias psicoactivas
adecuadas. Los antidepresivos
pueden, por un lado, elevar el
umbral del dolor y, por otro lado,
tener un efecto analgésico a nivel
espinal. Tanto las sustancias
inhibidoras de la conducción como
amitriptilinaytrimipramina, así como
ingredientes activos que mejoran la
conducción comoclomipraminase
utilizan en la terapia del CRPS tipo I.
La razón más común para
suspender el tratamiento debido a
los efectos secundarios es aumentar
la dosis demasiado rápido. Incluso
los sedantes sin potencial adictivo
(p.hidroxizinaydifenhidramina)
tienen su lugar en la terapia de
CRPS I en pacientes con un estado
de ánimo predominantemente
ansioso.
La administración sistémica de
antagonistas adrenérgicos con la idea
de reducir la hipersensibilidad de los
órganos efectores ya se ha realizado
con éxito con varias sustancias. En
estudios no controlados,
Fenoxibenzamina (antagonista α-
adrenérgico no específico)yPrazosina
(α1-Antagonista)utilizado con éxito en
forma de dosis sistémicas [75]. Un
trabajo en el que describe una
reducción de la hiperalgesia a través
del tratamiento local con ela2
-clonidina antagonistase informa [21].
psicoterapia
Aunque no hay evidencia confiable
de que el SDRC tipo I tenga un
componente psicógeno, sí lo tiene.
428 |El ortopedista 5•2003
Sobre el tema:rehabilitación de la mano
Figura 6-Algoritmo para la terapia intervencionista del dolor mantenido simpáticamente (SMP).
(De Maier y Gleim [54])
Es probable que la ansiedad y el estrés
aumenten la percepción del dolor en el
CRPS I. Asimismo, los patrones de
comportamiento intencionales o no
intencionales tales como B. La
inmovilización y la no utilización de la
extremidad provocan un empeoramiento
del cuadro clínico en el SDRC tipo I. El
objetivo de la psicoterapia es utilizar
métodos de terapia de relajación y
centrados en el conflicto para reducir estos
miedos, desarrollar estrategias de manejo
del dolor y del estrés, y contrarrestar
patrones de comportamiento patológicos
[26]. Otro objetivo importante de la terapia
es la restauración de la percepción
corporal, que suele estar alterada en el
CRPS tipo I.
La mayoría de los estudios disponibles
sobre este tema tienen un diseño de
estudio inadecuado o son informes de
casos individuales. Grunert [37] informa
que pudo lograr resultados en su mayoría
positivos a través del entrenamiento con
biorretroalimentación térmica en una serie
de 20 pacientes refractarios a la terapia.
Gainer [28] informa sobre 3 pacientes, cada
uno con solo una breve respuesta a los
bloqueos simpáticos, que quedaron libres
de síntomas a largo plazo mediante una
terapia exitosa con hipnosis.
Debe tenerse en cuenta que los
patrones de conversión y el disimulo
pueden simular los síntomas del
SDRC tipo I o, si el SDRC coexiste,
agravar sus síntomas [20].
simpaticolisis
En principio, antes de llevar a cabo las
medidas intervencionistas, se debe
realizar una adecuada fisioterapia,
farmacoterapia y, si es necesario,
psicoterapia. También se requiere
precaución en condiciones de dolor
crónico con fuerte sospecha de un
componente psicosocial pronunciado
[53]. Sin embargo, si estas medidas
iniciales no tienen éxito y tras la
aplicación exitosa de bloqueos
simpáticos diagnósticos y, por tanto, la
presencia de dolor simpático mantenido
(SMP), está indicado el uso de bloqueos
terapéuticos. El objetivo de la terapia
simpática es el alivio del dolor mediante
la eliminación del estado patológico de
irritación. Conduce a una recuperación
del metabolismo de las células nerviosas
perturbadas y, al bloquear la conducción
simpática, rompe el círculo vicioso de la
amplificación del dolor simpático [41].
Las condiciones patológicas
presentes en el CRPS tipo I mejoran
transitoriamente al restaurar un
microambiente normal [6]. Dado que
las fibras sensibles que conducen el
dolor también se anestesian durante
un bloqueo simpático, se puede lograr
la reducción del dolor además de
mejorar la circulación sanguínea.
por unanalgesia opioide local
ganglionar (GLOA)con buprenorfina
o fentanilo, ya que varios estudios
Los estudios muestran que la reducción
del dolor suele ser mejor con SMP que
con bloqueos simpáticos [3, 54]. El
mecanismo de acción exacto del GLOA
aún no se ha aclarado, se sospecha una
interacción en el área de los ganglios
espinales [52].
Dependiendo de la localización del
dolor, el análisis simpático se realiza
mediante diferentes técnicas. En el caso
del dolor en las extremidades
superiores, estos son el bloqueo del
plexo axilar, el GLOA del ganglio cervical
superior y el bloqueo del ganglio
estrellado. En el área de las
extremidades inferiores, estos son los
bloqueos regionales de N. femoralis y N.
sciaticus, el bloqueo del tronco simpático
lumbar, la anestesia epidural y la
anestesia caudal [41].
Es de gran importancia limitar el
número de intervenciones desde el
principio en caso de analgesia
insuficiente o repetidamente de
corta duración y suspender la
terapia después de 2-3 tratamientos
[54]. Un procedimiento basado en
un algoritmo, como sugiere C. Maier
para las medidas intervencionistas
en SDRC, es ciertamente sensato y
útil (Fig. 6).
Además de informar al paciente
sobre el tipo y la frecuencia del
método específico, los posibles efectos
secundarios y el efecto terapéutico
esperado, se debe realizar un control
cuidadoso (ECG, oximetría de pulso,
medición de la presión arterial, control
verbal) con estos invasivos. medidas
de terapia Además de una
documentación cuidadosa, durante
estos procedimientos de bloqueo, una
determinación detallada de la
intensidad del dolor de 5 minutos
utilizando una escala analógica visual
(VAS) para verificar el éxito y un
registro de la propagación del
anestésico.
En 1977 Hannington-Kiff [38] y en 1981
Glynn [31] publicaron un artículo en el que
cada uno de ellos analizaba a pacientes con
SDRC tipo I.Simpaticolisis regional intravenosa
(IVRS) con guanetidina (Ismelin(r))pudieron
demostrar una disminución del dolor
espontáneo. La guanetidina conduce a una
inhibición de la capacidad de almacenamiento
de norepinefrina en las neuronas adrenérgicas
posganglionares y, por lo tanto, a una
simpaticolisis duradera. El típico dolor inicial
La intensificación de estos bloqueos se
debe a un aumento de la liberación de
noradrenalina, razón por la cual se
inyecta anestésico local adicional
durante los bloqueos terapéuticos con
guanetidina. Este efecto analgésico de
los bloqueos con guanetidina no pudo
probarse en otros estudios controlados
con placebo [43].
acupuntura
La reducción de la diferencia de
temperatura que se puede conseguir
mediante la acupuntura como signo de
normalización del tono vascular suele ir
acompañada de una reducción del dolor, lo
que cumpliría los 2 objetivos principales del
tratamiento del SDRC I (simpaticolisis y
analgesia) [69]. Los resultados de los
estudios disponibles hasta el momento
sobre la acupuntura en el CRPS I parecen
prometedores, pero no hay resultados
válidos a largo plazo. El alcance de los
efectos de la terapia mencionados
anteriormente tampoco está claro y no está
respaldado por estudios controlados.
DIEZ
El efecto de la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS) en el
CRPS tipo I no se puede predecir, pero
es fácil de usar, es un procedimiento
no invasivo y casi no tiene efectos
secundarios. Un enfoque y cuidado
individual, así como un buen
cumplimiento del paciente son
requisitos previos para esto. La
reducción del dolor se puede lograr en
alrededor del 30% de los pacientes
con condiciones de dolor crónico. Esta
forma de terapia sin duda se puede
utilizar con sensatez en algunos
pacientes con SDRC tipo I durante la
fase de rehabilitación [57].
La implantación de
estimuladores nerviosos, que a
veces se menciona sobre todo en los
países angloamericanos, suele
reservarse para el dolor crónico tras
lesiones nerviosas y se utiliza allí con
éxito [61].
simpatectomía
En el caso de SMP refractario al tratamiento a
pesar de la simpaticolisis múltiple, la
simpatectomía quirúrgica sorprendentemente
a menudo arroja resultados positivos [54, 59].
Sin embargo, si la simpatectomía se
realiza tarde, es decir, después de que
el dolor se haya vuelto crónico, los
resultados suelen ser insatisfactorios
[74]. Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que incluso después de una
simpatectomía inicialmente exitosa,
puede ocurrir una SMP renovada y
vasoconstricción debido a una
reacción de las terminaciones
nerviosas sensibilizadas a las
catecolaminas circulantes [75].
pronóstico
El objetivo más importante en el
tratamiento del CRPS I es una rápida
confirmación del diagnóstico y el rápido
inicio de una terapia multimodal adaptada
al paciente. Maier [53] informa que el 88%
de los pacientes se volvieron libres de
síntomas a largo plazo después de la
terapia multimodal, incluida la analgesia
opioide local ganglionar (GLOA). Si se
detecta un SMP, la experiencia ha
demostrado que una buena respuesta a la
terapia simpática (respondedor) debe
calificarse como pronósticamente
favorable. La monoterapia, por otro lado,
rara vez tiene éxito y, por lo tanto, los
resultados a largo plazo después de la
terapia de intervención sola suelen ser
insatisfactorios.
La tasa de recurrencia en el SDRC I es
de alrededor del 2% por paciente y año; la
recurrencia ocurre espontáneamente en
aproximadamente la mitad y la extremidad
opuesta se ve afectada en casi el 50% [82].
Especialmente los pacientes más jóvenes y
los pacientes con una extremidad
principalmente fría parecen ser más
propensos a la recurrencia. Sin embargo,
los síntomas de una recurrencia del SDRC
tipo I suelen ser menos pronunciados.
Las remisiones espontáneas del SDRC
son raras. Algunos casos, especialmente del
grupo de pacientes con SIP y con una
extremidad principalmente fría, son
resistentes a casi todas las formas de
terapia conocidas hasta la fecha. A
menudo, estos pacientes tienen como
resultado discapacidades severas, que
requieren estrategias de terapia individual,
especialmente en el campo de la terapia
ocupacional y la provisión de las ayudas
necesarias. En casos raros, las condiciones
de dolor crónico severo con incapacidad
para usar la extremidad también han hecho
necesarias las amputaciones.
El ortopedista 5•2003| 429

Conclusiónpara la práctica
La investigación en los últimos años ha
demostrado que el complejo de síntomas
actualmente conocido como SDRC tipo I es
un proceso extremadamente complejo que
aún no se ha aclarado definitivamente. Se
requieren más investigaciones básicas y
estudios de terapia controlada. El hecho de
que un gran número de estos pacientes
(alrededor del 20 %) ya tengan dolor
primario independiente del sistema
nervioso simpático (SIP) no debería
conducir a un rechazo general de la terapia
del sistema nervioso simpático [54].
integrar estas medidas en un concepto
global de diagnóstico y terapia multimodal,
orientada por etapas.
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