Sociedad SBC-Claudia Dorado

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Introducción

La prevalencia de ERC aumenta debido al incremento de la incidencia de BDT e HTA +

envejecimiento de la población

DIABETES
 Primera causa de ingreso a diálisis
 Los pacientes con DBT + insuficiencia renal presentan una mayor morbimortalidad y un riesgo
superior de hipoglucemias que los pacientes diabéticos con función renal normal.
 La prevalencia de proteinuria se incrementa de forma significativa a partir de los 15 años del Dx
de la DBT.
 Desde el inicio de la proteinuria, la duración media hasta la IR terminal es de 7 años
 El riesgo de aparición de insuficiencia renal se duplica por 25 en el diabético.
 Primera causa de síndrome nefrótico.
 La presencia de albuminuria en pacientes con DBT2 es un factor predictivo de ERC, siendo la
duración media desde el inicio de la proteinuria hasta la insuficiencia renal terminal de 7 años
 El riesgo de aparición de insuficiencia renal se multiplica por 25 en el diabético con respecto a
la población no diabética
 Los pacientes con DBT y ERC presentan una mayor morbilidad cardiovascular (dislipidemia,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca o enfermedad vascular periférica) que la población
no diabética con ERC
 La microalbuminuria y la disminución del FG < de 60 ml/min/1,73 m2 son considerados un
factor principal de riesgo cardiovascular.
 Proteinuria en pacientes DBT, incluso con cifras normales de FG es un potente indicador de
progresión de la enfermedad renal y de la mortalidad
 La macoralbuminuria es mejor predictor de la tasa de deterioro renal que el nivel del FG
basal
 La DBT-II: principal causa de ERC
 La ERC se asocia a un marcado incremento de episodios cardiovasculares (IAM, IC crónica,
ACV, arteriopatía periférica) enmarcado en el síndrome cardiorrenal IV
 El paciente con DM2 con un cociente albúmina/creatinina > 300 mg/g y un FG estimado de 60
ml/min/1,73 m2, el riesgo de sufrir un acontecimiento cardiovascular o renal fue 3,2 y 22
veces mayor, respectivamente, que en los pacientes con ambos valores normales
 La presencia de proteinuria en el paciente con diabetes, incluso con cifras normales de FG, es
un potente indicador de progresión de enfermedad renal y de mortalidad

DISLIPEMIA
 El riesgo de rabdomiólisis por estatinas se incrementa en pacientes con ERC, el riesgo se
incrementa 5 veces cuando el tratamiento es combinado: estatinas + fibratos (usar fenofibrato)
 Uno de los factores que aceleran el deterioro funcional renal es la dislipidemia,
independientemente de su efecto promotor de la arterioesclerosis.
 Las estatinas con escasa eliminación renal, como atorvastatina y fluvastatina, no requieren
ajuste de dosis en pacientes con ERC. La dosis de simvastatina y pravastatina debe reducirse
en pacientes con FG < 30 ml/min.
 Rosuvastatina debe ajustarse si el FG es < 60 ml/ min, y está contraindicada en pacientes con
ERC avanzada.
 Sociedad SBC-Claudia Dorado
 Ezetimibe no requiere ajuste de dosis.
 Aconsejan el uso de antiagregantes en pacientes con ERC con riesgo de complicaciones
ateroscleróticas siempre y cuando su riesgo de sangrado no supere el beneficio esperado.
 Es de difícil aplicación clínica cuando el sujeto presenta un FG < 60 ml/min, dado que en
estos casos se cumplen ambas condiciones (aterosclerosis más frecuente y riesgo de
sangrado por la insuficiencia renal)
 Tratamiento de la hipertrigliceridemia
 Fibratos
 Ácidos grasos omega-3

Definición
Presencia de albuminuria persistente (≥ 300mg/24h o 200um/min) aunado a retinopatía diabética (su
presencia apoya el Dx de ND sin embargo su ausencia no la excluye) y ausencia clínica o de
laboratorio de otra enfermedad del riñón o las vías urinarias

 Se acompaña frecuentemente de HTA y disminución de la función renal

Factores que favorecen y aceleran la afectación renal

HTA  FR más importante para el desarrollo de nefropatía

Hb glicosilada Relación entre lesiones vasculares y medición de Hb glicosilada,
el control intensivo de la glucemia enlentece el desarrollo de
glomeruloesclerosis
Hiperlipoproteinemia Su presencia acelera: la ATE en la DBT, su control la evita
La ATE es un factor agravante de la nefropatía isquemia renal
(ateromatosis )
Obesidad Complica la evolución de la nefropatía por peor control de la
HTA, glucemia, elevación de los lípidos plasmáticos
Retinopatía  Su presencia acompañada de nefropatía origen DBT (de la
nefropatía)
 Nefropatía y ausencia de retinopatía origen no DBT
 Evoluciona con rapidez cuando hay HTA, proteinuria e incluso
microalbuminuria realizar controles de fondo de ojo con
frecuencia
Neuropatía  Axonal con afectación autosómica
 Se manifiesta como:
o Cistopatía (vejiga hipotónica con residuo)
o Afectación cardiovascular (ortostatismo que complica el
tratamiento de la HTA)
o Gastroparesis (vaciado gástrico lento)
o Estreñimiento o diarrea nocturna
ATE coronaria  Frecuente en DBT tipo II luego de 15 años
ATE periférica  Claudicación: frecuente
 La presencia de úlceras en los pies casi siempre se acompaña
de neuropatía diabética
 Sociedad SBC-Claudia Dorado

Fisiopatología y anatomía patológica

 Hiperglucemia y elevación de la PA principales iniciadores

 Hiperglucemia: glucosilación no enzimática de proteínas circulantes y estructurales
hiperfiltración glomerular + incremento de la secreción de citocinas y factores de
crecimiento proliferación mesangial + incremento de la matriz extracelular
 Elevación de la PA: lesión vascular + incremento de la presión intraglomerular (debido a una
disminución de la presión de la arteriola aferente (debido a que la glucosuria produce un
incremento de la absorción de glucosa acoplada a Na a nivel tubular, reduciendo la llegada
de este ión a la mácula densa) y aumento de la presión de la arteriola eferente)
proliferación mesangial y daño glomerular. Hiperplasia e hipertrofia tubular a nivel cortical
 Proteinuria por hipertensión capilar glomerular + alteración de la permeabilidad de la
barrera glomerular
o Las proteínas atraviesas la barrera y son incorporadas a las células tubulares por
endocitosis  exceso de proteínas incremento de la ECA intrarrenal + producción
anormal de citocinas (favorecen la fibrosis, apoptosis y la infiltración monocítica)
 La reducción del FG es proporcional a la importancia de la proteinuria
 Activación del SARA
Aumentada a nivel intrearrenal mayor producción de Ag II amplificando los efectos de la
hiperglucemia e HTA

Lesiones renales
DBT-1 DBT-2
Glomeruloesclerosis nodular: neforpatía de Kimmelstiel-Wilson Hialinosis arteriolar + fibrosis
 Lesiones nodulares entre los capilares, colapsando las luces intersticial
 Expansión mesangial por aumento de la matriz y Atrofia tubular con mínima
engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular y afección glomerular
tubular
Primera etapa Hipertrofia e hiperplasia de las nefronas + FG aumentado + microalbuminuria
Segunda etapa Cambios glomerulares sin enfermedad clínica (silente), luego de 2 años de
iniciada la DBT
Tercera etapa ND incipiente. Luego de 10 a 15 años después del inicio de la DBT
Microalbuminuria mantenida + FG elevado + presencia o no de HTA
Clínica

Proteinuria persistente + HTA + deterioro progresivo de las funciones renales

Factores de riesgo que favorecen la aparición de la ND

 Normoalbuminemia superior a la media
 Albuminuria elevada
 Sexo masculino
 Agrgación familiar
 HTA o predisposición a tenerla
 DBT-1 de inicio antes de los 20 años de edad
 Mal control glucémico
 Hiperfiltración
Tabaquismo
 Sociedad SBC-Claudia Dorado
Fase Descripción
Preclínica Normoalbuminuria o albuminuria elevada
Hiperfiltración glomerular (>120ml/min)
Clínica Albuminuria muy elevada.
La albumina elevada es la primera señal que muestra el riñón de la
presencia de disfunción microvascular-endotelial
 Afecciones extrarrenales
 Retinopatía
 Macroangiopatía (ACV, estenosis carotídea, enfermedad
coronaria, HVI, enfermedad vascular periférica)
 Neuropatía periférica y autonómica.
NOTA  El incremento en la excreción urinaria de albúmina y otras
proteínas marca la progresión hacia la proteinuria establecida
y el inicio de la negfropatía, que en la DBT- I puede ir
precedida por HTA.
 Nefropatía no diabética
 Rápido deteriorode la función renal (glomerulonefritis
rápidamente progresiva)
 Microhematuria persistente
 Proteinuria intensa de aparición brusca o progresiva
 Fondo de ojo sin retinopatía

Diagnóstico

 Proteinuria persistente realizado en un estudio cuantitativo (>0.5g en 24h) y cualitativo

realizados con un intervalo no menor de 30 días y que se descare clínicamente que sea
ocasionado por otra causa que no sea DBT y que puede acompañarse o no de HTA.
 El aumento de la expulsión de proteínas: es el primer indicio clínico de la existencia de una
nefropatía diabética, su desarrollo es el siguiente:
 Hiperfiltración
 Microalbuminmia.
 Uremia

Pronóstico

Causas más importantes de mortalidad

 Enfermedad renal terminal
 Enfermedad cardiovascular

Tratamiento y prevención

 La ERC es un factor de riesgo para el desarrollo de hipoglucemia.

 La mayoría de los fármacos antidiabéticos presentan excreción renal, por lo que su vida media
se incrementa en pacientes con ERC. Por otro lado, la insulina tiene un aclaramiento renal,
por lo que las necesidades de esta suelen reducirse en presencia de insuficiencia renal (FG <
60 ml/min/1,73 m2)

VALORACIÓN DEL CONTROL GLUCÉMICO

 Sociedad SBC-Claudia Dorado
 HbA1c: parámetro de referencia para valorar el control metabólico
 Uremia: ya que eleva la Hb (falsos positivos)
 Menor vida media de los eritrocitos, transfuciones y aumento de la eritropoyesis por
tratamiento con EPO: disminuye la Hb (falsos negativos)

Control  Hipoglucemiantes orales en IR estadio IIIb y V  Objetivo:

glucémico  Evitar: sulfonilureas y biguanidas  Reducir el paso de
 La glibenclamida y la glimepirida son normo-albuminuria
metabolizadas en el hígado y metabolitos a albuminuria
activos que conservan acción hipoglucemiante y elevada o muy
se eliminan por la orina, por lo que se elevada, no sucede
acumulan en caso de ERC y pueden producir lo mismo cuando se
hipoglucemias graves de duración prolongada. inicia el tratamiento
En particular, el empleo de glibenclamida debe al momento de una
evitarse en pacientes con ERC de cualquier albuminuria
grado  Individualización de
 La gliclazida y la glipizida, tras su los objetivos de
metabolización hepática, generan metabolitos control glucémico
inactivos que son eliminados en su mayor parte en función de la
por la orina. Tienen un menor riesgo de clínica y
producir hipoglucemias graves. pueden características
utilizarse en pacientes con insuficiencia renal psicosociales del
leve o moderada, ajustando la dosis y paciente.
monitorizando cuidadosamente la función  El control demasiado
renal. estricto de la glucemia
 La gliquidona se metaboliza en el hígado y sus puede tener
metabolitos inactivos se excretan por la bilis, complicaciones
por lo que no requiere ajuste de dosis ni está  Pacientes con DBT tipo 2
contraindicada en pacientes con ERC de corta evolución, sin
 Se unen a proteínas plasmáticas por lo que no comorbilidad importante,
con bajo riesgo de
pueden ser eliminadas mediante diálisis episodios de
 Si deben usarse: solo cuando el FG es hipoglucemia y con buena
>45ml/min/1.73m2 expectativa de vida:
DAR: HbA1c 6.5-7%
 Glinidas  Pacientes con DBT tipo 2
 Secretagogos, puede provocar hipoglucemias Al de larga duración, con
comorbilidad importante,
contrario que las sulfonilureas, las glinidas marcado riesgo de
tienen un metabolismo hepático, con menos de episodios de
un 10% de eliminación renal, y su semivida es hipoglucemia y alto
más corta. riesgo vascular o corta
 La repaglinida se usa en cualquier grado de expectativa de vida:
insuficiencia renal, incluso en pacientes en HbA1c 7.5-8%
diálisis.  En ancianos el control
 La nateglinida, metabolismo hepático, se es más laxo
degrada a metabolitos activos que se excretan a EN RESUMEN
nivel renal, CI en la ERC 1. Metformina (1era
línea): siempre y
 GLP1-RA (agonistas del receptor del péptido-1 cuando el FG no sea
similar al glucagón) <45ml/min/1.73m2
 Inducen pérdida de peso 2. Repaglinida e
 Indicados en obesidad y DBT tipo 2 y pacientes inhibidores de la
con ERC leve-moderada DPP4: con un FG
 Se eliminan por FG, luego se reabsorben a nivel entre 30 y
45ml/min/1.73m2
 Sociedad SBC-Claudia Dorado
tubular y posteriormente sufren degradación 3. Insulina: con FG
proteolítica (los aa se incorporan al <30ml/min/1.73m2
metabolismo de las proteínas), esto hace que no 4. En pacientes con un
se deba realizar ningún ajuste en la dosis, su FG
uso se limita por los EA (N/V, diarrea) >45ml/min/1.73m2
 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa (DPP-4) resistente a la
 Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y metformina
linagliptina. Las gliptinas, al estimular la 5.
secreción de insulina de forma dependiente de
la glucosa, tienen un muy bajo riesgo de
hipoglucemia, por lo que se emplea
frecuentemente para ERC
 Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina:
requieren ajuste de dosis cuando el FG
<50,l/min/1.73
 La linagliptina tiene una eliminación
hepatobiliar, por lo que su semivida apenas se
prolonga en la ERC y por ello no precisa ajuste
de dosis, ni siquiera en pacientes con ERC
avanzada

 Inhibidores del transportador tubular de glucosa

SGLT2 o gliflozinas*
 Dapaglioflozina, canagliflozina, empagliflozina
 Dapaglioflozina: CI en FG <60ml/min/1.73m2
 Reducen el peso corporal y la TA ligeramente,
no provocan hipoglucemia
 Asociada a: incremento de ITU y de micosis
genital
 No usar en >75 años

 Antagonistas del receptor glucagon like peptide 1

(GLP-1)*

 Inhibidores de alfaglucosidasa
No se recomienda su uso en ERC por su toxicidad
a nivel hepático y efectos adversos GI.

 Las glitazonas
 Metabolismo hepático, excreción por orina es
inferior al 2 %; en consecuencia, no hay
acumulación de metabolitos activos en la ERC.
 Aunque la pioglitazona puede utilizarse en
cualquier grado de ERC, sus EA(edemas, IC,
fracturas, riesgo de carcinoma de vejiga) limitan
su indicación en pacientes con dicha
enfermedad. La recomendación del consenso es
emplearla con precaución en pacientes con FG
< 60 ml/min/1,73 m2 y evitar su indicación
cuando el FG sea < 30 ml/min/1,73 m2.

 Metformina:
 CI: filtrados <30ml/min (estadio IV)
 De elección en el tratamiento de la DBT 2 dada
 Sociedad SBC-Claudia Dorado
su eficacia hipoglucemiante, su seguridad y
bajo riesgo de episodios de hipoglucemia, y
sus beneficios demostrados a largo plazo
 Eliminación: principalmente sin ser
metabolizada, por vía renal mediante filtración
glomerular y secreción tubular. Se puede
producir acumulación y desarrollo de acidosis
láctica (puede resultar mortal)
 FG de entre 45 y 60 ml/min/1,73 m2,
monitorizando la función renal cada 3-6 meses;
si el FG es de entre 30 y 45 ml/min/1,73 m2 se
recomienda reducir al 50 % la dosis de
metformina, monitorizar la función renal cada 3
meses.
 Monitorear la función renal antes y luego de la
medicación
 Suspender temporalmente en caso de
circunstancias que pongan en riesgo la función
renal: vómitos, diarreas, radiocontrastes,
cirugía mayor.
Control de la  IECA o ARA-II  Prevención primaria
PA: reducción en fase de
de la normoalbuminuria.
albuminuria Retrasan la aparición
de albuminuria
elevada
 IECA (DBT-I)  En la fase de
 ARA (DBT-II) microalbuminuria
elevada. Efectos
independientes del
nivel de PA alcanzado
en el tratamiento
 IECA y ARA-II  Nefropatía establecida.
Frenan la progresión
 Otros: calcioantagonistas, tiazidas o diuréticos de
asa si la tasa de FG es <90ml/min
 β-bloqueantes  Reservados para
pacientes con
indicaciones
adicionales para
usarlos como
prevención secundaria
de cardiopatía
isquémica
 Objetivos:
 Reducción de la albuminuria
 Velocidad reducida del descenso de la tasa de FG
 Reducción de la PA a 140/90mmHg, sin embargo si la proteinuria es
>1g/día se debe reducir a 130/80mmHg
 Albuminuria: reducción de un 50% (valores inferiores a 0.5-1g/día) en
pacientes con nefropatía.
o La magnitud de la albuminuria es un marcador independiente de riesgo
cardiovascular, incluso en rango bajo de albuminuria elevada
* Reducen los eventos cardiovasculares

Restricción  Frenar la progresión de la ND
proteica  Debe ser compensada para evitar desnutrición y riesgo de hipercatabolismo
 Ajuste: 06-0.8g/kg al día
Tratamientos  Control de los factores que pueden
concomitantes influir en la progresión y desarrollo
de dicha complicación y en la
morbimortalidad cardiovascular
Hipolipemiantes Insulina
Se debe disminuir debido a que su
catabolismo a nivel renal está
reducido.
Cuando el FG sea <60ml/min/1.73m2
se disminuye un 25%
Se recomienda el uso de insulina de
acción larga para los requerimientos
basales, con la adición de insulina de
acción rápida antes de las comidas si
es necesaria
Cuando lo  Preparación del paciente para la
anterior falla terapia sustitutiva
Sociedad SBC-Claudia Dorado
 Obesidad
 Lípidos: con estatinas
 Objetivo del colesterol:
 LDL: <100mg/dl en varones
 HDL: >45mg/dl (varones)
>55mg/dl (mujeres)
 TG: <150mg/dl
 Anemia (en presencia de IRC)
 Agentes estimuladores de la
eritropoyesis (mejoramiento de la
cardiopatía isqumémica + frenar la
progresión de la HVI y la
retinopatía)
 Recordar la individualización de los
ajustes.
 Trasplante combinado
renopancreático (DBT 1) o renal
aislado (DBT 2)

Hipoglucemia y ERC

 ERC: factor de riesgo para el desarrollo de

hipoglucemia
 Causas:
 Sociedad SBC-Claudia Dorado
 Fármacos antidiabéticos (de excreción renal, su semivida se incrementa en la ERC)
 Insulina (de aclaramiento renal, las necesidades se reducen en la ERC)
 Diálisis
 Neuropatía autonómica
 Hipoglucemia marcador de mortalidad cardiovascular

PREVENCIÓN

Todos los pacientes con DBT (en la DBT 2 desde el inicio y en la DBT 1 a partir de los 5 años del
Dx)

 Monitorización anual de:

 Función renal: albúmina/creatinina en orina reciente
 Control de glucemia
 Control de la PA
 Evitar o corregir la obesidad
 Promover la actividad física y hábitos saludables

Desde el momento en que la proteinuria clínicamente se manifiesta el control estricto de la glicemia

y la detección precoz

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Introducción

 La hipertensión es un factor implicado en la progresión de la ERC conjuntamente con la

proteinuria y el mal control metabólico e independientemente de la función renal basal, edad y
excreción urinaria de albúmina
 En la nefroangiosclerosis, la lesión microscópica más característica es la hialinosis de las
arteriolas aferentes. Las alteraciones vasculares producirían vasoconstricción, isquemia
glomerular (retracción del ovillo con esclerosis focal o global) y, en algunas zonas, fibrosis
intersticial y atrofia tubular.
 La reducción de la PA: enlentecimiento de la progresión de ERC
 Segunda causa de ingreso a diálisis
 Guía Europea sobre Hipertensión Arterial cifra general de presión arterial sistólica < 140
mmHg para todos los pacientes, incluso para sujetos de alto riesgo, incluyendo aquellos con
diabetes y con ERC
 Valores de PA mayores al rango normal alto (131/79mmHg en varones y 131/78 en mujeres) se
asociaron con un incremento progresivo del riesgo terminal de ERC terminal
 Objetivo:
 140/90mmHg
 130/80mmHg: en caso de proteinuria

Factores de susceptibilidad Factores de iniciación Factores de progresión

Predisposición gnética DBT HTA
Bajo estatus social HTA Proteinuria elevada
Bajo peso al nacer Enfermedades autoinmunes Mal control glucémico (DBT)

Edad avanzada
Historia familiar de
enfermedad renal crónica
Reducción de la masa renal
Fisiopatología
Sociedad SBC-Claudia Dorado
Tóxicos o fármacos
Obstrucción urinaria
Nefrolitiasis
ITU

 Elevación de la PA transmisión a la microvascularización renal + presión de proteinuria

 Regulación normal del FG
 Reflejo miógeno: capacidad de la arteriola aferente de cambiar su calibre en relación con
cambios en la presión intraluminal. La arteriola se contrae ante una elevación de la presión
sistémica protección del gomérulo
 Feedback túbulo-glomerular: segundo componente. Reacciona a cambios en la carga NaCl a
nivel del TD. Cuando aumenta la carga tubular de NaCl se produce vasoconstricción de la
arteriola aferente reduciendo la presión intraglomerular y la tasa de FG

Tratamiento

Constituye la base del manejo terapéutico de la enfermedad renal crónica (ERC)

 Los objetivos del tratamiento antihipertensivo en la ERC son:

1. Reducir la PA
2. Frenar la progresión de la insuficiencia renal
3. Disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares

Cambios en estilos de vida  Fomentar la actividad física, suspensión del hábito

tabáquico y reducción del consumo de sal.
 La sobrecarga de sodio aumenta la PA y la proteinuria,
induce hiperfiltración glomerular y reduce la respuesta al
bloqueo del sistema renina-angiotensina.
FARMACOLOGÍA
IECA y ARA-II  Fármacos de primera elección debido a los efectos beneficiosos sobre la
progresión de la ERC.
 Agentes antihipertensivos y, tienen otras propiedades relacionadas con
el enlentecimiento de la progresión.
 Reducción de la presión intraglomerular por sus efectos sobre la
hemodinámica del glomérulo, mejoran la selectividad de la
permeabilidad glomerular y tienen efecto antifibrótico
 Efectos antiproteinúricos de los IECA y los ARA II se han demostrado
en la ERC tanto de origen diabético como no diabético
 inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona más efectivamente
que cualquier agente por separado. se ha observado que la
combinación de IECA y ARA II reduce significativamente la proteinuria
en comparación con la monoterapia
Antagonistas de la  Espironolactona y la eplerenona
aldosterona o Tratamiento de la HTA refractaria y edemas.
o El bloqueo de la aldosterona tiene un papel relevante en el
enlentecimiento del daño renal y estudios iniciales han puesto de
manifiesto que el tratamiento combinado de espironolactona e
IECA/ARA II reduce la proteinuria en pacientes con diabetes
 Sociedad SBC-Claudia Dorado
mellitus tipo 2.
o EA: hiperpotasemia (ha frenado el desarrollo de su programa de
investigación en el grupo de pacientes)

Inhibidor de la  Aliskiren, primer inhibidor directo de la renina aprobado como

renina fármaco antihipertensivo, bloquea la síntesis de angiotensina II al
bloquear el lugar catalítico de la renina. En un estudio con 599
pacientes con nefropatía diabética se observó que combinar aliskiren
con losartán redujo la proteinuria en un 20 % a las 24 semanas de
tratamiento. Sin embargo, el tratamiento combinado de aliskiren con
otros antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con alto riesgo de eventos
cardiovasculares y renales se ha asociado con una mayor incidencia de
efectos adversos
Diuréticos Recomendados debido a la tendencia a la retención hidrosalina a
medida que desciende el FG
 Las tiazidas son utilizadas en combinación habitualmente al
potenciar el efecto antihipertensivo de los IECA y ARA II. Cuando el
FG desciende por debajo de 50 ml/min/1,73 m2, su eficacia se
reduce y deben ser reemplazados por diuréticos de asa.
 Los diuréticos ahorradores de potasio deben evitarse debido al
riesgo de hiperpotasemia.
Calcioantagonistas Potentes fármacos antihipertensivos que pueden ser utilizados como
segunda línea en combinación con IECA o ARA II con efectos
beneficiosos sobre la progresión de la ERC o como alternativa en
pacientes con intolerancia a IECA o ARA II
Betabloqueantes  Útiles en los pacientes con ERC debido a la hiperactivación simpática
que contribuye al mantenimiento de la HTA. No obstante, no existen
estudios que hayan evaluado su efecto sobre la progresión de la ERC.
 No deben ser agentes de primera línea. Podrían reservarse para
pacientes con ERC y enfermedad coronaria o con historia de IC
Otros  Alfabloqueantes, los simpaticolíticos centrales y los vasodilatadores
periféricos: en los casos de HTA resistente, cuando los objetivos de
control de la PA no han sido alcanzados con otros fármacos.