SEMIOLOGÍA

NEUROLÓGICA
Dr. Oscar Carnero Fuentes.
Medicina Oncológica.
Semiología UCSM.
El cerebro es el órgano más complejo del
cuerpo humano.
Cómo se producen los sentimientos?
Cómo se producen los pensamientos?
Qué lugar ocupa la mente?
Cosmovisiones
Descartes: pensaba que el alma se
localizaba en la glándula pineal.
Rodolfo Llinás: la mente es inseparable del
cerebro, siendo la primera uno de los
estados funcionales producidas por el
cerebro, y este último, una entidad viva que
genera actividad eléctrica definida.
Cerebro = computadora
Sistema nervioso = red que envia mensajes a
distintas partes del cuerpo.
Recuerdo anatómico
Esquema de los derivados embriológicos de las vesículas
encefálicas y correspondencia con la anatomía del adulto
 Hemisferios cerebrales
• Corteza cerebral o sustancia gris: 2 – 3mm de
espesor.
• Lóbulo frontal.
• Lóbulo parietal.
• Lóbulo temporal.
• Lóbulo occipital.
• Sustancia blanca.
• Sistemas de conexión: cápsulas interna, externa y
extrema.
• Fibras de asociación: comunican dentro de un
hemisferio.
• Fibras comisurales: vinculan áreas coincidentes de
ambos hemisferios.
• Fibras de proyección: hacia núcleos subcorticales,
tronco encefálico y médula.
• Cuerpo calloso: es la mayor de las comisuras.
Diencéfalo
• Tálamo.
• Núcleo de sustancia gris localizado
en la zona medial del cerebro, a
ambos lados del tercer ventrículo.
• Procesamiento de información
motora y sensorial.
• Atención.
• Memoria.
• Control de emociones y sensaciones.
• Hipotálamo.
• Regulación de las funciones
viscerales: homeostasis, ciclo sueño
– vigilia, control endócrino.
Gánglios de la base
• Los núcleos grises del cerebro son
formaciones de sustancia gris situadas en
la proximidad de la base del cerebro. Son
el núcleo caudado, putamen y pálido (Ios
dos últimos constituyen juntos el núcleo
lenticular). Entre estos núcleos se
encuentran interpuestas dos láminas de
sustancia blanca, llamadas cápsula interna
y cápsula externa.
• Procesamiento, coordinación de
movimientos voluntarios.
• Integran y automatizan movimientos.
• Regulan el tono muscular.
• Aprendizaje motor.
• Orientan el cuerpo en el espacio.
Tronco del encéfalo
• Mesencéfalo: núcleos de los pares craneales
III y IV, además de los tubérculos cuadrigéminos, el
núcleo rojo y la sustancia nigra.

• Protuberancia o puente: pares

craneales V motor, VI, VII y VIII, y los pedúnculos
cerebelosos medios (conectan el tronco del encéfalo
con el cerebelo).

• Bulbo raquídeo: pares craneales IX, X, XI y

XII, así como los centros de control de las funciones
cardíacas, vasoconstrictoras y respiratorias, y otras
actividades reflejas como el vómito.
Cerebelo
• Posterior al tronco del
encéfalo, se encarga de la vía
motora indirecta,
secuenciando las actividades
motoras, realizando las
correcciones necesarias en su
realización y regulando el
tono postural y el equilibrio.
Examen mental y funciones
cognitivas superiores
Aproximación al examen neurológico
y mental.
• Impresión general del paciente.
• Estado de vigilia.
• Constitución corporal.
• Presentación y cuidado personal.
• Posición y forma del tronco, cabeza y extremidades.
• Características de la marcha.
Manuali de exámen neurológico
MEDI CI NA

Compromiso de conciencia cualitativo

Definci ón Se describe como una alteración de la percepción en el que predomina un estado
afectivo que genera reacciones inadecuadas al contexto, una actividad psicomotora
aumentada o deprimida, asociada a una disminución variable de la vigilia.
Puede aparecer desorientación, alteración del ciclo sueño-vigilia, desorganización del
pensamiento y trastornos de la percepción visual (ilusiones y alucinaciones).

N euroanatomía La formación reticular mesencefálica (tronco encefálico) participa en el sistema reticular

ascendente en conjunto con la corteza cerebral regulando el estado de conciencia.

Objetivo Evaluar en nivel y estado de conciencia del paciente.

¿Cómo se explora? Se evalúa el estado de alerta al medio, patrón respiratorio, apertura y patrón ocular
(espontánea o asistida)
j y refleos pupilares (fotomotor, oculocefálicos, corneal),
respuesta al estímulo verbal y doloroso, y la actividad motora (véase en el capítulo
“Examen neurológico en paciente con compromiso de conciencia”).

- Escala de coma de Glasgow: se usa para medir el compromiso de conciencia

cuantitativo. Considera la apertura ocular, las respuestas verbales y motoras.

Escala de Coma de Glasgow

- Respuesta a estímulos dolorosos: las maniobra más comúnmente utilizadas son

la de Foix (presión detrás del ángulo mandibular hacia la apoteosis estiloides) o la
Manuali de exámen neurológico
MEDI CI NA

Alteración Es el compromiso de conciencia o estado disminuido de conciencia, y depende del tipo

de conciencia afectado (véase en definci ón) .

Diagnósticos Síndrome confusional agudo o Delirium

diferenciales

Causas Para recordar las causas del paciente confuso, se emplea la siguiente nemotecnia:

DROGAS (Drogas ilícitas, fármacos)

ELECTROLITOS (Sodio, Potasio, Magnesio)
L- HIPOXIA (alteraciones ácido-base)
INFECCIONES (encefalopatía séptica)
RESPUESTAS de órganos de los sentidos/ RITMO cardiaco
INJURIA CEREBRAL/ INTRACRANEALES (TEC; ECV; HSA)
UREMIA + encefalopatía hepática
MIOCARDIO
i (infarto)

2. ATENCIÓN
Definci ón Capacidad para mantener y focalizar selectivamente la conciencia sobre una cosa,
 i
2. ATENCIÓN
Definci ón Capacidad para mantener y focalizar selectivamente la conciencia sobre una cosa,
situación o persona.

r
Concentración: se refiee a la act i vidad sostenida de la atención.

N euroanatomía Es una función bilateralizada, donde participan estructuras corticales y subcorticales

de manera difusa, como tálamo, estriado, sistema reticular activante, sistema límbico,
corteza prefrontal, entre otros.

Objetivo Evaluar el estado de alerta y atención.

¿Cómo se explora? - Inversión de series: se le solicita al paciente que repita los días de la semana del
primero al último, y posteriormente que lo haga en sentido inverso. Luego se puede
realizar con los meses del año.
- Digit span: se solicita repetir una secuencia de 4 dígitos conocidos por el examinador.
Estas pruebas están contenidas en el Minimental test.

Alteración Distractibilidad: disminución de la atención con tendencia a la distracción.

Aprosexia: disminución total, o ausencia de la capacidad atencional.
H ipoprosexia: disminución parcial de la capacidad atencional, ya sea por distraibilidad,
inhibición (incapacidad para movilizar la atención), labilidad atentiva emocional
(oscilación en la atención), negligencia, fatigabilidad (agotamiento de la atención).

Diagnósticos Síndrome confusional agudo

diferenciales Lesiones cerebrales no focales, TDAH, demencia, depresión
Manual de exámen neurológico
MEDI CI NA

3. ORIENTACIÓN
i
Definci ón Capacidad de reconocerse y localizarse respecto al entorno, a otros y a sí mismo.
Existe la orientación alopsíquica (de “lo otro”: tiempo, espacio y otras personas) y la
autopsíquica (de sí mismo y el propio cuerpo o propia enfermedad).

N euroanatomía Están implicadas diversas estructuras como el hipocampo, tálamo, corteza prefrontal,
frontal, temporal, parietal.

¿Cuál es el objetivo? Evaluar la capacidad de orientarse en tiempo, espacio, persona.

¿Cómo se explora? - Tiempo: preguntar fecha (día, mes, año).

Preguntas alternativas: ¿a cuánto estamos de navidad?, ¿estamos a inicios
a o finl es de
mes?
- Espacio: preguntar dirección (establecimiento, barrio, ciudad, país).
- Personas: ¿quién soy?, ¿cómo se llama?, ¿en qué trabaja?
Estas pruebas están contenidas en el Minimental test.

Alteración Desorientación

Diagnósticos Demencias, accidente cerebrovascular, síndrome confusional agudo, psicosis en general,

diferenciales/ causas pero más frecuente en esquizofrenia, TEC.

4. MEMORIA
Alteración Desorientación

Diagnósticos Demencias, accidente cerebrovascular, síndrome confusional agudo, psicosis en general,

diferenciales/ causas pero más frecuente en esquizofrenia, TEC.

4. MEMORIA
Definci ón - Instrumento del vivenciar que permite a la vivencia quedar retenida y conservada en
la psique, pudiendo ser posteriormente evocada.
- Capacidad para almacenar, usar y recordar la información.

N euroanatomía - Entre las estructuras cerebrales relacionadas con la memoria destaca el hipocampo,
el tálamo, la amígdala del lóbulo temporal, los cuerpos mamilares y el cerebelo, entre
otros.
- Respecto a la bioquímica, participan diversos neurotransmisores, entre los que resalta
acetilcolina.

¿Cuál es el objetivo? - Evaluar la memoria inmediata, de corto y largo plazo.

i

MEMORIA A CORTOPLAZOORECIENTE
i
Definci ón - Corresponde a la memoria de minutos, en la que ya hay almacenaje de información o
capacidad de retención.
i
Trastornos del lenguaje
• Disartria. Trastorno específico de la articulación del lenguaje en el
que las bases del mismo (gramática, comprensión y elección de la
palabra) están intactas.
Trastornos del lenguaje
• Afasia. Pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño en la
corteza cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares
productoras del mismo. Responde a lesiones en el hemisferio
dominante, izquierdo (96% de los diestros) y en el 70% de los zurdos
es izquierdo (15% dominancia bilateral en zurdos y 15% dominancia
derecha en zurdos).
Tipos de afasia
• Afasia de Broca, motora o afasia no fluente.
• Incapacidad para emitir lenguaje, con comprensión conservada. Se describe clásicamente por lesión en
el área de Broca en el lóbulo frontal dominante (área 44 y 45 Brodmann o pars opercular o triangular)

• Afasia de Wernicke, sensitiva o afasia fluente.

• Se producen por lesiones en el área de Wernicke (área 22 de Brodmann) o parte posterior de la
circunvolución temporal superior o gyrus supramarginalis. Los pacien- tes no comprenden, y a su vez,
presentan aumento de la fluencia, incluso verborrea, con abundantes parafasias. No son conscientes de
su problema lingüístico.

• Afasia de conducción.
• El paciente presenta dificultad para nominar y repetir, con lenguaje fluente y abundantes parafasias. En
ocasiones se puede manifestar como un lenguaje con abundantes parafasias fonémicas (“girucía” por
“cirugía”) sin otras alteraciones.
Tipos de afasia
• Afasia transcorticales motora o sensitiva.
• Tienen las mismas características que las afasias motoras o sensitivas puras correspondientes, pero se
caracterizan por conservar la capacidad de repetición. Se producen por infartos extensos en las zonas
de vascularización frontera de las grandes arterias cerebrales. La afasia transcortical sensitiva tiene la
particularidad de repetir toda las palabras que escucha, de manera casi ecolálica.

• Afasia global.
• Es la forma más grave y frecuente de afasia, secundaria a grandes lesiones que afectan a las áreas
anteriores y posteriores del lenguaje. Típico de grandes infartos en territorio de arteria cerebral media.
El pronóstico de recuperación es malo.
Agnosias

• La agnosia es la incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil

o auditivo cuando no hay alteración en la compresión ni defectos en
las sensibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. Refleja un
problema a nivel cortical.
Apraxias

• La apraxia es la incapacidad de realizar patrones motores complejos

ante una orden verbal o imitación en un paciente con una adecuada
comprensión y sin déficits motores o sensitivos primarios que
interfieran con el desarrollo del movimiento.
Tipos de apraxia
• Apraxia ideomotora. Incapacidad para desarrollar un acto motor previamente
aprendido en respuesta a una orden verbal, con abun- dantes fallos en la
movilización, colocación y orientación de un miembro para realizar la tarea
encomendada. Es el tipo más común de apraxia. Por ejemplo, si se le da un
destornillador, la persona puede tratar de escribir con él como si fuera un
bolígrafo.
• Apraxia ideatoria. Incapacidad para llevar a cabo una secuencia orde- nada de
actos motores (por ejemplo, encender un cigarrillo) a pesar de poder realizar
cada acto por separado de forma correcta.
Tipos de apraxia
• Apraxia constructiva. Incapacidad para dibujar o construir figuras simples.
• Apraxia del vestido. Incapacidad para vestirse de forma correcta cuando se le
entregan las distintas piezas del vestuario.
• Apraxia de la marcha. Incapacidad de iniciar la deambulación en posición bípeda
por haber perdido los patrones motores aprendidos para caminar, preservando la
dinámica en decúbito. Característicamente, aparece en la hidrocefalia
normotensiva (junto a incontinencia urinaria y demencia) y en lesiones frontales
bilaterales.
• Apraxia bucolinguofacial. Incapacidad para abrir o cerrar la boca o los ojos
cuando se lo indica el examinador, aunque lo puede hacer de forma espontánea.
Las causas más comunes de la apraxia adquirida son:
❑ Tumor cerebral.
❑ Afección que causa empeoramiento gradual del cerebro y el
sistema nervioso (enfermedad neurodegenerativa)
❑ Demencia.
❑ Accidente cerebrovascular.
❑ Lesión cerebral traumática.
❑ Hidrocefalia.
Semiología de alteraciones
de los pares craneales
 contralateral.
j
- Refleo de acomodación: se le pide al paciente mirar un objeto lejano y luego uno
cercano. Se observa el grado de contracción pupilar.

Clínica - Diplopia: es la aparición de visión doble.

Parálisis de los - Estrabismo: pérdida de la alineación de los ojos. Si el paciente

debe a un defecto congénito.
r no refiee diplopía, se

- Ptosis: caída del párpado superior sobre el ojo, por lesión del tercer nervio.
PC oculomotores - Midriasis: Es la dilatación de la pupila debido a distintos estímulos que pueden seri
fisol ógi cos o pat ol ógi cos .
- Miosis: Es la contracción de la pupila debido a distintos estímulos que pueden seri
• Las parálisis o paresias de los fisol ógi cos o pat ol ógi cos .
- Anisocoria: Es la diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Siempre es patológico.
pares craneales oculomotores
(nervios motor ocular común
[III], patético [IV] y motor ocular
externo [VI]) producen diplopía
binocular.

34
Lesión del III PC (núcleo motor ocular
común)
• Debilidad de músculos inervados (constrictor pupilar, recto superior,
inferior, interno y oblicuo menor).
• Ptosis (elevador del párpado ipsilateral).
• Diplopia verticular u oblicua binocular – causa más frecuente:
mononeuropatía diabética.
• Lesiones compresivas: midriasis arreactiva de la pupila, seguida de debilidad
de la musculatura extraocular.
• Lesiones isquémicas: respetan la pupila, respetan la porción central del nervio
y las fibras pupilares se localizan periféricamente.
rante la bipedestación
ocular común [III],y marcha,
patético [IV] y motor
ntos de lospía miembros diplopía monocular
binocular. Lacuando
(Figura 10).
El vértigo y el nistagmo están itíp -
ia. El test de Romberg es positivo,
ofunción relativa vestibu l ar .
os pares
III PC
isquémico
neales oculomotores
IV PC
ales oculomotores (nervios motor
cular externoFigura
[VI]) producen
10. Posicióndiplo-
neutra de la miradaPara
bserva en la oculomotor
luxación del afecto
cristalino
Mesencéfalo
• ocularLas
lesiones
externo compresivas
[VI]) producen diplo- se caracterizan
Para aclararinicialmente
la letioogí a de un por midriasis
III PC hay queafijr se en la
el se observa en la luxación
arreactiva de ladel cristalino
pupila, seguida desión es de naturaleza
debilidad isquémica (diabetes),
de la musculatura extrao-su función e
da hasta fases avanzadas, mientras que si es de natural
cular (MIR 09-10, 222). Las lesiones isquémicas respetan la pupila, ya
(aneurisma AComP), será lo primero en afectarse.
queaestán confin das a la porción central del nervio, y lasrfib as pupi-
lomotoras se localizan periféricamente.B. Lesiones del IV par craneal (núcleo troc
• En el seno cavernoso, la lesión del III par se suele asociar a lesión de
otros pares craneales (IV y VI:Eloftalmoplejía
núcleo del IV par se localiza en el mesencéfalo. La parálisis d
completa, la primera y
clínica de diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo y a
segunda ramas del trigémino). la lesión. Los pacientes presentan, característicamente, desvia
• III PC Por la ufis ra orbitaria superior discurren
hacia el ladolos pares
opuesto a laIII, IV y
lesión, yaVI
queylaprimera
inclinación cefálica ha
rama del V (oftálmica) y la venaaumenta
compresivo oftálmica.la diplopía (fenómenoa de
Las lesiones Bielschowsky).
este nivel no La causa m
afectación son los traumatismos craneales seguidos de la neur
afectan a la segunda rama del trigémino.
C. Lesiones del VI par craneal
VI PC (núcleo motor ocular externo)
Recuerda
El núcleo del VI par se localiza en la protuberancia. De él se or
segúnaclarar
el par craneal
la letioogí a de un III PC hay queamedial,
fijr se en la pupila.que Si lacruzan
le- la línea me
longitudinal interneuronas
sión es de naturaleza isquémica (diabetes), su función estará preserva-
da hasta fases avanzadas, mientras que si es de naturaleza compresiva
(aneurisma
III AComP), será lo primero enLocalización
afectarse. Clínica de la lesión
B. Lesiones
VI
V del IV par
III PCcraneal Mesencéfalo
(núcleo troclear) Midriasis arreactiva
Alteración de la mirada vertica
Lesión del IV PC (núcleo troclear)
• Se localiza en el mesencéfalo. III PC III PC
isquémico compre
• Diplopía vertical que aumenta la
mirar hacia abajo y al lado opuesto a
la lesión.
• Desviación de la cabeza hacia el lado
opuesto a la lesión, ya que la
inclinación cefálica hacia el mismo VI P
lado aumenta la diplopía (fenómeno IV PC
de Bielschowsky).
• Causa: traumatismos craneales, Figura 10. Posición neutra de la mirada seg
neuropatía isquémica. oculomotor afecto

Mesencéfalo
 B

Lesión del VI PC (motor ocular externo) El

clí
la
• Protuberancia.
• De él se origina el fascículo
III PC longitudinal medial, III PC ha
interneuronas que cruzan la línea media y ascienden
isquémico compresivo au
para hacer sinapsis en el subnúcleo del recto interno del
III par contralateral → la mirada conjugada en el plano af
horizontal.
• La paresia del VI par craneal provoca limitación para la
abducción del ojo, ocasionando diplopía binocular
horizontal que aumenta cuando el paciente mira al lado
C
de la lesión.
IV PC medial produce la llamada
• La lesión del fascículo longitudinal
VI PC (n
oftalmoplejía internuclear (parálisis de la aducción de un ojo
con nistagmo en el ojo abducente). Causas: esclerosis
múltiple y lesiones vasculares. El
• La afectación a nivelFigura 10. del
de la punta peñasco neutra
Posición de la mirada según el par craneal
del temporal
produce el síndrome de Gradenigo afecto
oculomotor (paresia del VI par, dolor lo
facial ipsilateral por afectación del trigémino y sordera).

Mesencéfalo III
cuentra rotado ligeramente hacia medial (estrabismo convergente),lado
mientras
de la oftalmoplejía y el lado del FLM afectado] con nistagmo en el
o mira al frente, otorgando el aspecto de bizco. ojo abducente). Sus causas más frecuentes son la esclerosis
l múltipe y
las lesiones vasculares.
• La afectación a nivel de la punta del peñasco del temporal produce el
síndrome de Gradenigo (paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por
afectación del trigémino y sordera).

Recuerda
Oftalmoplejía internuclear: lesión del fascículo longitudinal medial (en
jóvenes hay que sospechar enfermedad desmielinizante mientras que,
en mayores, isquemia en el tronco del encéfalo).

Recuerda
El IV par craneal es el más largo y delgado y además abandona el tronco
del encéfalo por su cara posterior. Por ello, la causa más frecuente de su L
lesión son los traumatis
m o s cr aneoencefálicos. u
El VI par craneal realiza un largo recorrido a través del espacio subarac-
noideo, de ahí que sea susceptib
l e de lesionarse ante elevaciones de la
presión intracraneal.
E
c
Lesión del nervio trigémino i
o V par craneal l
d

El nervio trigémino inerva los músculos de la masticación y recoge la L

Lesión del V PC (nervio trigémino)
• Inerva los músculos de la masticación y recoge la sensibilidad de la
hemicara ipsilateral, hasta el vértex, sin incluir el ángulo mandibular
(C2-C3).
• Se compone de tres ramas: oftálmica, maxilar y mandibular.
• Manifestación clínica más frecuente es el dolor en la hemicara
ipsilateral. Hipoestesia de la hemicara ipsilateral, descolgamiento de
la mandíbula en el lado enfermo por debilidad de la musculatura de la
masticación y abolición del reflejo corneal.
Lesión del VII PC (nervio facial)
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

• Inerva lossinapsis
para hacer músculos de la mímica
en el subnúcleo facial,
del recto interno del las
III par contralate-
Periférica
ral, permitiendo de esta forma la mirada conjugada en el plano horizontal.
glándulas lagrimal, submaxilar y sublingual, y los Pérdida de arrugas en frente
La paresia del VI par craneal provoca limitación para la abducción del ojo, Imposibilidad de mover
dos tercios anteriores de la lengua.
ocasionando diplopía binocular horizontal que aumenta cuando el paciente cejas y frente

• Lamira al ladoperiférica
lesión de la lesión. o nuclear produce debilidad
Imposibilidad de cerrar
de• losLa lesión del fascículo longitudinal medial produce la llamada oftalmo-
músculos de la hemicara ipsilateral
plejía internuclear (parálisis de la aducción de un ojo [que nomina el
el ojo con lagrimeo constante
completa,
lado de de manerayque
la oftalmoplejía el ladoal
delintentar elevar
FLM afectado] con nistagmo en el
Borramiento del surco
ambasojocomisuras,
abducente). Susla boca
causas másse desvíasonhacia
frecuentes el
l lado
la esclerosis múltipe y nasogeniano y desviación
sano,lasellesiones
paciente presenta frente lisa y dificultad
vasculares.
Central
comisura hacia el lado sano

para cerrar el párpado

• La afectación a nivel ipsilateral.
de la punta del peñasco del temporal produce el
síndrome de Gradenigo (paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por
• La lesión supranuclear
afectación del trigémino y (cortical)
sordera). produce parálisis Se preservan arrugas
en frente, así como
únicamente de la parte inferior de la hemicara movimiento de cejas
contralateral
Recuerda (la inervación de la parte inferior es y frente

contralateral, mientras que la inervación de la

parte superiorinternuclear:
Oftalmoplejía es bilateral
lesión y,
del por tanto,
fascículo está medial (en
longitudinal Borramiento del surco
jóvenes hay que sospechar enfermedad desmielinizante mientras que, nasogeniano y desviación
preservada)
en mayores, isquemia en el tronco del encéfalo). comisura hacia el lado sano

Figura 11. Parálisis facial izquierda. Se observa la diferencia entre el origen

central y periférico, sobre todo porque la primera respeta la rama superior
Recuerda
Lesión del VIII PC (nervio
esteatoacústico)
• Está constituido por dos nervios, el coclear y el vestibular.
• El nervio coclear es sensorial y transmite los estímulos auditivos.
• El nervio vestibular interviene en la regulación del equilibrio y en la
orientación en el espacio.
• La lesión del nervio coclear produce tinnitus o acúfenos, así como
disminución de la agudeza auditiva.
Lesión del nervio glosofaríngeo
o IX par craneal (Figura 12)
Lesión del IX PC (nervio • Inerva los músculos
constrictor superior de la
Inerva los músculos constrictor superior de la faringe
o y estilf aríngeo, la
glosofaringeo)
sensibilidad del tercio posterior de la lengua y de la orofaringe. Su lesión
faringe y estilofaríngeo, la
sensibilidad del tercio
produce leve disfagia, pérdida de la sensibilidad del tercio posterior de la posterior de la lengua y de la
lengua, pérdida deljrefleo faríngeo y desviación de la pared posterior hacia orofaringe.
el lado
a sano (signo de la cortin de Vernet). Es muy rara su lesión aislada.
• Su lesión produce leve
disfagia, pérdida de la
sensibilidad del tercio
posterior de la lengua,
pérdida del reflejo faríngeo y
desviación de la pared
posterior hacia el lado sano
(signo de la cortina de
Vernet). Es muy rara su
lesión aislada.
Normal Paresia IX PC

Figura 12. Parálisis del glosofaríngeo izquierdo. En situaciones normales

se produce la contracción de ambos paladares y la úvula queda centrada.
En caso de paresia del IX PC, sólo se contrae el paladar del lado sano
Lesión del X PC (nervio vago)
• Su lesión intracraneal produce disfagia, disartria, disfonía y anestesia
laríngea.
• Es muy rara su lesión aislada.
Lesión del XI PC (nervio espinal)
• Es un nervio motor puro que inerva los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio.
• Su lesión produce debilidad muscular ipsilateral a este nivel provo-
cando dificultad para la rotación de la cabeza hacia el lado sano por
inervación del esternocleidomastoideo (se inserta en la mastoides por
detrás del eje de giro de la cabeza) y elevación del hombro ipsilateral
por afectación del trapecio.
ción del esternocleidomastoideo (se inserta en la mastoides por detrás del • La lesión de ambas radiaciones ópticas
eje de giro de la cabeza) y elevación del hombro ipsilateral por afectación homónima contralateral que, a diferencia d
del trapecio. gruente y sin afectación de la pupila.

Lesión del XII PC (nervio

Lesión del nervio hipogloso o XII par cr aneal
• Las lesiones en corteza visual primaria
homónimas contralaterales con la peculiari

hipogloso)
Es un nervio motor puro que inerva la hemilengua ipsilateral (músculo
de mejor visión, queda respetada.
Las lesiones cercanas al quiasma son me
geniogloso). Su lesión produce hemiatrofia ipsilateral de la lengua y des- • Es un nervio motor puro que
lesiones occipitales porque en las primera
inerva la hemilengua
viación de la misma hacia el lado de la lesión (lado enfermo) (Figura 13). nopsia no es idéntica en ambos ojos.
ipsilateral (músculo
geniogloso). Su lesión
produce hemiatrofia
Recuerda
ipsilateral de la lengua y
desviación de la misma hacia
Laelcuadrantanopsia
lado de la lesiónbitemporal
(lado superior se pr
deenfermo)
rlas fib as inferiores del quiasma, y una de
tumores hipofisr i os. En cambio, los craneo
men primero lasrfib as superiores, provocan
temporal inferior.

Normal Parálisis XII PC Alteraciones pupilares (Figura 14

Figura 13. Parálisis del hipogloso derecho. Al sacar la lengua, ambos

hipoglosos empujan de forma simétrica de manera que ésta sale Anatomía del re
 C. Lesiones del VI par craneal
IV PC VI PC (núcleo motor ocular externo)
El núcleo del VI par se localiza en la protuberancia. De él se origina el fascículo
Figura 10. Posición neutra de la mirada según el par craneal
oculomotor afecto longitudinal medial, interneuronas que cruzan la línea media y ascienden

Mesencéfalo III Localización Clínica de la lesión

Midriasis arreactiva
V III PC Mesencéfalo
Alteración de la mirada vertical
VI
VII V
Protuberancia
V Alteración de la mirada horizontal
Vl PC Protuberancia
(los ojos se desvían al lado contrario a la lesión)

Parálisis facial: (la boca se desvía al lado sano)

VlI PC Protuberancia · Periférica: completa (superior + inferior)
XII · Central: respeta porción superior

Paresia, amiotro as y fasciculaciones de la lengua,

XIl PC Bulbo
Bulbo que se desvía hacia el lado de la lesión

Núcleo principal (protuberancia)

V PC Hemihipoestesia facial ipsilateral
Núcleo espinal (protuberancia y bulbo)

Figura 9. Localización de los pares craneales en el tronco del encéfalo