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P R I N C I P I O S G EN ER A L ES
Definición
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad caracterizada
por la limitación del flujo de aire que no es completamente reversible. En general es
progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal1. El criterio diagnóstico
es una relación < 0,7 del volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) después
del broncodilatador/capacidad vital forzada (CVF).

Epidemiología
• La EPOC, incluyendo la bronquitis crónica y el enfisema, actualmente es la tercera
causa principal de muerte en EE.UU.2 y es la tercera causa de muerte por
enfermedades no registradas a nivel mundial3.
• La EPOC tiene componentes ambientales y genéticos asociados con el aumento de
riesgo de la enfermedad.
∘ La mayoría de las fuentes aún afirman que el tabaquismo es la causa más habitual de
la EPOC. Sin embargo, se ha demostrado que la contaminación ambiental, tanto en
partículas como en gases nocivos, contribuye significativamente al desarrollo de la
EPOC en etapas posteriores de la vida4.
• Los factores genéticos también están asociados al riesgo de desarrollar EPOC5. Además
de la susceptibilidad genética, hay enfermedades genéticas específicas que están
sumamente asociadas con EPOC, como la deficiencia de α1-antitripsina.

Fisiopatología
• La característica distintiva de EPOC es la inflamación crónica que afecta a las vías
aéreas periféricas, al parénquima pulmonar y a los vasos pulmonares6.
• El asma y la enfermedad hiperreactiva de las vías aéreas son factores de riesgo para
desarrollo de EPOC, pero los mecanismos involucrados en el proceso inflamatorio son

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distintos.
∘ Los pacientes que desarrollan EPOC tienen mayor cantidad de linfocitos CD8+ que,
junto con los neutrófilos y macrófagos, liberan mediadores inflamatorios y enzimas
que pueden destruir células estructurales en las vías aéreas, el parénquima y el lecho
vascular. Esto puede causar las anomalías fisiológicas y los síntomas característicos
de EPOC1.
∘ Esta destrucción, junto con la alteración de los mecanismos de reparación, produce
cambios patológicos como la fibrosis irreversible de las vías aéreas.
▪ Los cambios de las vías aéreas periféricas causan obstrucción del flujo de aire,
atrapando aire progresivamente durante la exhalación, provocando hiperinflación.
Dicha hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria, particularmente durante el
esfuerzo, y es una de las causas más precoces de disnea en estos pacientes7.
• El intercambio gaseoso se ve afectado en la EPOC como resultado del desacoplamiento
V/Q, la disminución del área de superficie alveolar a través de la cual se produce la
difusión gaseosa y la disminución de la ventilación como resultado del aumento del
esfuerzo respiratorio8.
• Muchos pacientes con EPOC tienen mayor número de células caliciformes y glándulas
submucosas que producen hipersecreción mucosa.

D I A G N Ó S TI C O
Presentación clínica
Antecedentes
• Los pacientes con EPOC pueden tener disnea, tos y/o dolor torácico. Es importante
reconocer que la EPOC puede causar otras molestias como cefalea, fatiga o
alteraciones del estado mental.
• Un antecedente médico debe incluir la evaluación de los factores de riesgo para la
EPOC o el asma (tabaquismo, ocupacional); el antecedente médico de asma, alergias,
infecciones respiratorias frecuentes y otros problemas respiratorios; un patrón para el
desarrollo de los síntomas como disnea (especialmente con el esfuerzo), tos, resfriados
y episodios de enfermedades respiratorias que precisan visitas a urgencias u
hospitalizaciones. El número de veces que un paciente ha requerido hospitalización y si
el paciente alguna vez requirió ventilación mecánica puede proporcionar información
útil sobre la gravedad de la enfermedad. Se debe preguntar sobre los antecedentes
familiares de asma o EPOC.
• Respecto a la exacerbación actual, es importante considerar el tiempo y los factores
precipitantes.

Exploración física
• La frecuencia respiratoria, el uso de músculos accesorios, la respiración con los labios
fruncidos y la incapacidad de decir una oración completa sin tomar respiraciones

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adicionales son pistas fácilmente reconocibles.

• El CO2 al final de la espiración y la oximetría de pulso deben evaluarse tempranamente.
• La exploración pulmonar a menudo demostrará disminución de los ruidos respiratorios
con una fase espiratoria prolongada y sibilancias/roncus, que se escuchan inicialmente
durante la espiración pero se pueden escuchar tanto en la inspiración como en la
espiración en los casos más graves; también es posible que las sibilancias no se
escuchen en absoluto.

TABLA 99- Tratamiento de las exacerbaciones graves que no ponen en peligro

1 la vida

Evaluar la gravedad de los síntomas, la gasometría arterial (GSA) y una radiografía de

tórax
Administrar oxígeno suplementario y solicitar GSA seriadas si está indicado
Aumentar las dosis y/o frecuencia de los broncodilatadores de acción corta
Combinar los agonistas β-2 de acción corta y los anticolinérgicos
Utilizar espaciadores o nebulizadores impulsados por aire
Agregar corticoesteroides orales o intravenosos
Considerar antibióticos si hay signos de infección bacteriana
Considerar la ventilación mecánica no invasiva
Vigilar el equilibrio hídrico y la nutrición
Considerar heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular
Identificar y tratar las patologías asociadas (p. ej., insuficiencia cardíaca, arritmias)
Monitorizar estrechamente la condición del paciente
Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org.

• Una exploración pulmonar normal sugiere una causa extrapulmonar.

Diagnóstico diferencial
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), asma/asma obstructiva crónica, aspiración de
cuerpo extraño, bronquiolitis obliterante, bronquitis, neumonía, EP, neumotórax y
neoplasia.

Pruebas diagnósticas

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Pruebas de laboratorio
• Se recomienda una biometría hemática completa y un perfil metabólico básico como
cribado en los pacientes, a menos que la exacerbación sea leve y mejore rápidamente.
• La gasometría arterial es útil si se considera la posibilidad de retención de dióxido de
carbono o acidosis, y se recomienda en los casos moderados o graves, especialmente
cuando se está considerando o administrando la ventilación asistida9.

Pruebas de imagen
• La radiografía de tórax es más útil para descartar otras patologías como neumonía,
derrame pleural o neumotórax, aunque también puede ayudar a distinguir la EPOC pura
de la ICC, o alguna combinación de ambos.

Procedimientos diagnósticos
• La medición de cabecera del flujo máximo o el porcentaje del VEF1 pueden ser útiles.
• La espirometría se considera el patrón de referencia para el diagnóstico, siendo el
criterio diagnóstico una relación posbroncodilatador VEF1/CVF < 0,70.

TABLA 99-
Criterios para la ventilación no invasiva con presión positiva
2

Disnea moderada a grave con uso de músculos accesorios y respiración abdominal

paradójica
Acidosis moderada a grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2 45-60 mm Hg)
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min
Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org.

TR ATA M I EN TO
Medicamentos
• Broncodilatadores.
∘ En la exacerbación aguda de EPOC, los medicamentos de primera elección son β-
agonistas de acción corta inhalados (generalmente salbutamol 5 mg) y anticolinérgicos
(generalmente ipratropio 0,5 mg), utilizando un espaciador o un nebulizador para
mejorar la administración (tabla 99-1).
• Corticoesteroides.
∘ Los esteroides sistémicos (se recomienda una dosis de prednisona 40 mg diario
durante 5 días) son otro pilar del tratamiento.
• Otros.

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∘ Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener la SpO2 del 88-92 %10.
∘ Existe cierta evidencia de que los antibióticos macrólidos como la azitromicina
también pueden beneficiar a los pacientes a través de un efecto inmunomodulador11.
∘ En el documento actualizado Global Strategy for the Diagnosis, Management and
Prevention of COPD se puede encontrar una lista de muchos medicamentos β-
agonistas de acción corta y prolongada, anticolinérgicos y corticoesteroides
inhalados12.

Tratamiento no farmacológico
• El tratamiento no farmacológico para las exacerbaciones agudas de la EPOC incluye el
equilibrio hídrico y el soporte ventilatorio.
• Tanto la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI o VNI) como la
intubación endotraqueal son los pilares del tratamiento no farmacológico.
∘ En pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria inminente (tabla 99-2) se ha
demostrado que el inicio temprano de la VPPNI reduce la mortalidad y la
probabilidad de intubación endotraqueal, mejora el pH y la PCO2 y reduce el tiempo
de estancia hospitalaria13.
∘ Los pacientes con dificultad respiratoria grave, con alteración del estado mental,
moribundos, con deterioro rápido y que no podrían beneficiarse de la VPPNI deben
ser intubados (tabla 99-3). Se ha demostrado que la intubación primaria precoz en
pacientes que no pueden beneficiarse de la VPPNI (es decir, que requerirán
intubación de rescate) reduce la mortalidad en esta cohorte14.
▪ El uso de volúmenes corrientes más bajos, presiones más bajas, tiempos
espiratorios más prolongados (aumento de la relación del tiempo espiratorio e
inspiratorio), niveles apropiados de presión positiva al final de la espiración e
hipercapnia permisiva son principios importantes a considerar en estos pacientes
intubados15. Los pacientes requieren sedación y a menudo parálisis para disminuir
el asincronismo con el ventilador y reducir la presión máxima necesaria para una
ventilación adecuada15.

TABLA 99-
Indicaciones de intubación endotraqueal y ventilación mecánica
3

Disnea grave con uso de músculos accesorios y movilidad abdominal paradójica

Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/min
Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mm Hg o PaO2/FiO2, 200 mm Hg)
Acidosis grave (pH < 7,25) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg)

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Parada respiratoria
Somnolencia y alteración del estado mental
Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, choque, insuficiencia cardíaca)
Otras complicaciones (anomalías metabólicas, sepsis, neumonía, embolismo pulmonar,
barotrauma, derrame pleural masivo)
Fracaso de la ventilación con presión positiva no invasiva (o criterios de exclusión)
Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org.

C O N S I D ER A C I O N ES ES P EC I A L ES
Seguimiento
• Muchos pacientes con exacerbaciones de EPOC mejorarán con el tratamiento y podrán
ser dados de alta. El resumen de la conferencia GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease) hace recomendaciones sobre cuándo considerar el ingreso
en hospitalización general (tabla 99-4) y en la UCI (tabla 99-5)12.

TABLA 99- Indicaciones para el ingreso hospitalario para una exacerbación

4 aguda de EPOC

Aumento marcado de la gravedad de los síntomas como desarrollo súbito de disnea en

reposo
EPOC grave subyacente
Inicio de nuevos signos físicos (p. ej., cianosis, edema periférico)
Falta de respuesta de la exacerbación al tratamiento médico inicial
Comorbilidades significativas
Arritmias de reciente inicio
Incertidumbre sobre el diagnóstico
Edad avanzada
Apoyo insuficiente en el hogar
Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org.

TABLA 99-
Indicaciones para el ingreso en la UCI
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Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial

Confusión, letargo y coma
Paciente con ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) o intubado
Hipoxemia persistente o agravada (PaO2 < 50 mm Hg) o hipercapnia grave/agravada
(PaCO2 > 70 mm Hg) o acidosis respiratoria grave/agravada (pH < 7,30) a pesar de
oxígeno suplementario y VPPNI
Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org.

• Los pacientes que han mejorado con el tratamiento; que son capaces de caminar
distancias cortas, comer y descansar sin disnea significativa, y que no requieren
broncodilatadores con mayor frecuencia que cada 4 h pueden ser enviados a su
domicilio.

Complicaciones
• La ventilación con presión positiva puede romper bullas en el pulmón, causando
neumotórax o neumomediastino.

R EFER EN C I A S
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