INFECCIONES DE VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR

CASO
Tos → Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar
al árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños
Fisiopatología
- Estímulos → inflamatorios, mecánicos, químicos y térmicos
- Mayor receptores → Región posterior de la faringe (tos por goteo nasal) y en VR
superior → otros en senos paranasales y membrana timpánica (tos por sinusitis, tapón
de cera), pericardio, diafragma y estómago
- Desde los R sensoriales de los nervios 5, 9, 10 y laríngeo superior (vía eferente) →
estímulo llega al centro bulbar de la tos
- Vía eferente → constituida por nervios laríngeo recurrente para cierre de glotis y
nervios espinales para contracción de musculatura torácica y abdominal

Clasificación
TIEMPO
- Aguda → <3 semanas
o Causas → Infecciones del VR superior → rinitis, pólipos nasales, obstrucciones
del conducto auditivo interno
- Subaguda → 3-8 semanas
o Causa → postinfeciosa en la que la tos persiste pese a resolución de la
infección → Se observa con frecuencia en hiperreactividad bronquial posviral
- Crónica → >8 semanas
CLÍNICO
- Seca → No moviliza secreciones
- Húmeda
o Productiva → Si enfermo expectora o las deglute
o No productiva

Flema → mucosidad pegajosa procedente de las VR que se arroja por la boca → expectoración
- En personas sanas las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células
caliciformes del epitelio bronquial producen 100 ml diarios de secreción seromucosa
sin ser percibidos, separada en dos capas superpuestas

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 o Profunda → el sol → cilios
o Superficial → el gel → se depositan partículas aspiradas

“Suena el pecho” → Sonidos al respirar en exhalación más evidente o inhalación menos

evidente
- Sibilancias → wheezes → Sonidos musicales continuos, asociados con obstrucción
bronquial en diferentes niveles por secreciones espesas, espasmo de la musculatura
bronquial o edema de la mucosa → característicos del asma y de la bronquitis crónica
o Se debe a vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas
estrechadas y NO a la resonancia del aire dentro de ellas como en un tubo de
órgano.
- Tono más alto → > obstrucción y > tensión de la pared que vibra y no el tamaño del
bronquio que los genera
- Auscultan predominantemente en espiración (en esta fase la VR se estrecha hasta
alcanzar el punto crítico en el que comienza a generarse el sonido)
- Tonalidad más alta → sibilancias por similares al silbido
- Sibilancias polifónicas → sibilancias múltiples, diseminadas en ambos campos
pulmonares y de distintas tonalidades → crisis de asma bronquial
- Sibilancia monofónica o fija → obstrucción parcial de un bronquio por tumor o cuerpo
extraño
De tonalidad más baja
- Roncus → similares al ronquido de un hombre que duerme
o Distinción entre roncus y sibilancia es superflua y carece de importancia clínica
porque ambos sonidos tienen la misma fisiopatología
o Genera confusión porque además algunos denominan así a sonidos
discontinuos gruesos que presentan los pctes con secreciones de la VR
- Estridor → similar pero de tonalidad más alta 400 Hz → es inspiratorio e indica
obstrucción de VR superior → + tiraje y suele percibirse en niños con obstrucción
laríngea

Signos vitales normales según edad

Epidemiología, etiopatogenia, fisiopatología, clínica, complicaciones, diagnostico, manejo

integral, pronostico, prevención

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
Anatomía
- Vía aérea superior → Nariz, faringe y laringe
Mecánica de la respiración
- Inspiración → proceso activo → contracción del diafragma, músculos intercostales
externos → ↑ diámetro torácico → lucha contra resistencias pulmonares (retroceso
elástico) → ↑ presión negativa → surfactante ↓tensión superficial del alvéolo
- Espiración → Relajación del diafragma y músculos intercostales + retroceso elástico del
pulmón (↑distensibilidad, ↓retroceso elástico)

AIRE va a:
- Nariz
- Cornetes nasales → calientan, humectan y filtran aire inspirado → secreciones que
drenan de senos paranasales son transportadas a la faringe (acción mucociliar) del
epitelio respiratorio
- Tejido linfoideo → Si está agrandado puede obstruir flujo de aire por la nasofaringe o
faringe posterior (adenoides/amígadas)
- Epiglotis → protege laringe durante deglución al desviar material al esófago
- Cartílagos aritenoides → ayudan a abrir y cerrar cuerdas vocales son menos
prominentes en niños que en adultos
- Glotis → Abertura formada por las cuerdas vocales → tiene forma de V (vértice de la V
en posición anterior)
- Espacio subglótico → debajo de las cuerdas vocales, sus paredes convergen hacia
porción cricoidea de la tráquea.
- Porción más estrecha de la vía aérea
o Niños < 3 años → anillo cricoideo
o Niños mayores y adultos → Glotis

- Tráquea
o Pared anterior → cartílago en forma de C → Se extiende 320° alrededor de la
circunferencia de la vía aérea → soporta la tráquea y bronquios del tronco
principal
o Pared posterior es membranosa → permite que el calibre de VR cambie
durante inspiración y espiración
- Bronquios lobulares → soporte cartilaginoso de las VR se vuelve discontinuo pero
persiste hasta los bronquiolos terminales

Formación y ramificación de las vías respiratorias se completa al nacer, aunque la longitud y el

calibre continúan aumentando hasta que se alcanza la estatura adulta final.

- Pulmón derecho → Tiene tres lóbulos (superior, medio, inferior) y comprende

aproximadamente el 55% del volumen pulmonar total.
- Pulmón izquierdo →Tiene dos lóbulos (superior, inferior); La división inferior del
lóbulo superior izquierdo, la língula, es análoga al lóbulo medio derecho.
- Parénquima pulmonar → aquí se produce el intercambio de gases → se compone de
los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos.
o O2 Y CO2 debe atravesar las membranas alveolares y capilares y el intersticio
para mantener una oxigenación y ventilación adecuadas para satisfacer las
demandas metabólicas del cuerpo.

El pulmón pediátrico tiene una enorme capacidad de crecimiento. Un bebé a término tiene
aproximadamente 25 millones de alvéolos; un adulto de casi 300 millones de alvéolos. El
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
crecimiento de nuevos alvéolos ocurre durante los primeros 2 años de vida y se completa a los
8 años de edad. Después de este tiempo, el volumen pulmonar aumenta principalmente por el
aumento de las dimensiones alveolares, y rara vez se forman nuevos alvéolos.

Fisiología pulmonar

MECÁNICA PULMONAR
- Función principal → intercambiar O2 y CO2 entre la atmósfera y la sangre
- Factores que influyen en el intercambio de gases:
o Anatomía de las VR
o Mecánica de músculos respiratorios y caja torácica
o Naturaleza de la interfaz alveolar capilar
o Circulación pulmonar
o Metabolismo de tejidos
o Control neuromuscular de la ventilación

AIRE ingresa a los pulmones cuando presión intratorácica (PIt) > Presión atmosférica (Pa)
- PIt negativa se genera por → Contracción y descenso del diafragma durante la
inspiración normal
Músculos accesorios → intercostal externo, escaleno y esternocleidomastoideo no se usan
durante la respiración normal → pueden ser utilizados durante el ejercicio o en enfermedades
pulmonares para ↑ y alargar la caja torácica.
ESPIRACIÓN es normalmente pasiva pero con espiración activa se usan músculos abdominales
e intercostales internos.

RESISTENCIA PULMONAR
- Resistencia de las vías respiratorias → influenciado por el diámetro y longitud de las
vías aéreas, viscosidad del gas y naturaleza del flujo de aire.
o Durante respiración tranquila → flujo de aire en VR pequeñas es LAMINAR
(aerodinámico)
o En tasas elevadas de velocidad de flujo de aire → ↑resistencia el flujo
turbulento
o RESISTENCIA es inversamente proporcional a r4 de la vía aérea  cambios
relativamente pequeños en diámetro de la vía aérea pueden dar grandes
cambios en la resistencia de la vía aérea.
1
R= 4
r
o SECRECIONES EXCESIVAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, broncoespasmo, edema
de la mucosa, estenosis, cuerpos extraños, pérdida de integridad de la pared
de vías respiratorias (bronquiectasia) y compresión de vías respiratorias →
PUEDEN producir AUMENTOS SINTOMÁTICOS en resistencia de VR
o Enfermedades que afectan resistencia de la vía aérea, particularmente la
resistencia de la vía aérea inferior → ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA DE VÍAS
AÉREAS
- Distensibilidad pulmonar → cambio de volumen para un cambio de presión dado
o Medida de la facilidad con la que se puede inflar el pulmón
o ENFERMEDAD pulmonar RESTRICTIVA → Procesos que ↓distensibilidad
pulmonar (↓surfactante, fibrosis pulmonar, edema pulmonar) → también

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 puede ser resultado de debilidad muscular respiratoria, enfermedad pleural
(derrame, inflamación o masa), rigidez torácica (escoliosis) y distensión
abdominal
VOLÚMENES
- Volumen corriente
o Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones durante cada respiración
o REPOSO → 6-7 ml/kg
- Capacidad inspiratoria
o Cantidad de aire inspirado mediante esfuerzo inspiratorio máximo después de
espiración normal
- Volumen de reserva espiratorio
o Cantidad de aire espirado mediante esfuerzo espiratorio máximo tras una
espiración normal
- Volumen residual
o Volumen de gas que permanece en pulmones tras espiración máxima
- Capacidad vital
o Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones con una inspiración y
espiración máximas
- Capacidad pulmonar total
o Volumen de gas que ocupan los pulmones tras inspiración máxima
- Capacidad residual funcional
o Cantidad de aire que queda en los pulmones tras espiración normal → este
volumen mantiene intercambio de O2 entre las respiraciones.

En enfermedad pulmonar → ↓ Capacidad vital, capacidad inspiratoria y volumen de reserva

espiratorio

INTERCAMBIO DE GASES RESPIRATORIOS

- Ventilación alveolar
o Intercambio de CO2 entre los alveolos y aire ambiente
o 30% de cada respiración llena vías aéreas conductoras (espacio muerto
anatómico)
o Espacio muerto anatómico → Es relativamente constante → al ↑Vc
generalmente ↑eficacia de ventilación; al contrario si ↓ Vc entonces ↑la
relación espacio muerto/Vc y ↓ ventilación alveolar
- Intercambio de gases depende de:
o Ventilación alveolar → Determina intercambio de CO2
o Flujo sanguíneo capilar pulmonar
o Difusión de gases por la membrana alveolar capilar
o Correspondencia regional de Ventilación (V) con flujo sanguíneo pulmonar (Q)
(V/Q) → Determina intercambio de O2
- V/Q → Se mantiene por VC pulmonar hipóxica (constricción local de vasos pulmonares
en áreas poco ventiladas)

ESTÁTICA → Propiedades del pulmón cuando no hay cambio del volumen por unidad de
tiempo
- Volúmenes
- Relación presión-volumen
- Distensibilidad pulmonar (complianza)
- Interacciones pulmón – pared torácica

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
DINÁMICA → Volumen va cambiando con el tiempo
- Flujos
o Resistencias
o Patrones de flujo laminar y turbulento
Barrera alveolo-capilar
- Alveolo
- Aire
- Surfactante
- Epitelio alveolar
o Neumocitos 1 → 90-95% → se produce intercambio de gases
o Neumocitos 2 → fabricación de surfactante
o Macrófagos
- Lámina propia del alveolo
Capa intersticial
- Membrana basal capilar
- Endotelio capilar
- Plasma
- Membrana eritrocitaria

INTERCAMBIO DE GASES
- Grosor
- Superficie
- Presiones parciales de O2 y CO2 en alveolo y capilar
o La pp de o2 en alveolo es mayor que nivel capilar
o PP de CO2 es mayor a nivel venoso
 De mayor presión pasa a menor presión.
 Tiempo de paso de la sangre por el capilar en contacto con el alveolo
→ 0,75 seg
 De los 0,75 segundos → 0,25 seg intercambia O2 y CO2 y llega al
equilibrio de gases
- Coeficiente de difusión → capacidad de difusión de gases en agua
o CO2 tiene 20 veces más solubilidad del O2

Diafragma
- Aponeurosis
- Zona muscular
- Orificios
o Cava
o Esofágico
o Aórtico

REGULACIÓN RESPIRATORIA
Procesos de respiración
- Ventilación
- Perfusión
- Difusión

Lactante es más vulnerable a alteraciones de la regulación respiratoria por

- Vías respiratorias de menor tamaño
- Pared torácica más distensible
- Escaso estímulo hipóxico
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
Signos de dificultad respiratoria
- Cianosis
- Aleteo nasal
- Quejidos
- Taquipnea
- Sibilancias
- Tiraje
- Estridor

Insuficiencia respiratoria SIN dificultad respiratoria

- Alteración del SNC
- Enfermedad o agotamiento neuromuscular
Dificultad respiratoria sin enfermedad respiratoria
- Acidosis metabólica primaria (cetoacidosis diabética)
- Estados de excitación del SNC → Encefalitis

RELACIÓN FLUJO-VOLUMEN
Método para detectar mecánica pulmonar anormal y repuesta al tto con dispositivos.
- Después de inspiración máxima → pcte hace espiración forzada por un boquilla hacia
el dispositivo hasta que alcanza el volumen residual → sigue inspiración máxima
- Se grafica el flujo en función del volumen.
- Flujo espiratorio forzado máximo (FEFmax) → Se genera en parte temprana de
espiración → indicador de obstrucción de vías respiratorias (uso en asma y otras
lesiones obstructivas)
- Durante la maniobra se expulsa la capacidad vital forzada (CVF)
- Volumen espiratorio máximo en 1s → VEMS
- Cociente VEMS/CVF → Se expresa como porcentaje de la CVF

Composición del gas alveolar

- Inspiración → Al entrar gas atmosférico en los pulmones → ↑PA O2 (alveolar) y ↓PACO2
- Espiración → ↓PAO2 y ↑PACO2 → a medida que la sangre capilar pulmonar continúa
retirando oxígeno y añadiendo CO2 a los alveolos.
CRF → Actúa como amortiguador → minimiza cambios en la PAO2 y la PACO2 durante la
inspiración y espiración → Constituye el ambiente disponible para que la sangre capilar
pulmonar realice el intercambio gaseoso en cualquier momento.

Espacio muerto anatómico → Vías aéreas de conducción en las que no se produce intercambio
gaseoso → Durante la primera parte de la inspiración la PO2 sigue ↓ y la PCO2 sigue ↑ por la
inspiración del espacio muerto (ocupado por el gas expulsado previamente)

En enfermedades alveolares intersticiales y deformidades torácicas→ hay ↓ CRF → Principal

consecuencia es la HIPOXEMIA
↓CRF → Causa
- Espiración → ↓ brusca de PAO2 por poco volumen disponible para el intercambio
gaseoso  ↓ excesivamente la PaO2 en la espiración
↑PAO2 (y de la PaO2) durante INSPIRACIÓN no puede compensar la ↓ PaO2 durante la
espiración → esto se debe a la curva de disociación de la O2-Hb (sigmoidea)
- La mayoría del O2 de la sangre está combinado con Hb → el % de OxiHb se mide más
que la PO2

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 - El ↑ de la PaO2 NO puede ↑ saturación de O2 de la Hb en más del 100% →
desaturación brusca de la Hb debajo de 50mmHg de PO2  la oxiHb reducida durante
espiración como consecuencia de ↓CRF → causa desaturación arterial + hipoxemia
totales

Se corrige con PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) → ↑ tiempo de

inspiración durante la ventilación mécanica.

RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN
↓ o ↑anómalo de CRF → ↓distensibilidad pulmonar
↑anómalo de CRF
- Obstrucción en vías respiratorias intratorácicas → espiración incompleta
↓ anómala de CRF
- Enfermedades alveolares e intersticiales

En CRF excesivamente elevada o baja → respiración para volumen corriente → requiere

presiones de inflado MÁS ELEVADAS que con una CRF normal → alteración de la CRF produce
↑ trabajo respiratorio con la respiración espontánea y ↑barotraumatismo en ventilación
mecánica.

PARED TORÁCICA
Lactante
- Pared torácica y diafragma está en desventaja mecánica en comparación con los del
adulto cuando es necesario ↑volumen torácico y ↑volumen pulmonar
- COSTILLAS Y DIAFRAGMA
o Costillas
 Orientación más horizontal
 En adulto → posición más oblicua → duplica la eficacia del movimiento
superior y externo de las costillas
o Diafragma
 más plano y tiene menos forma de cúpula
 En adulto → forma de cúpula → permite desplazamiento inferior para
expandir capacidad torácica
- CAJA TORÁCICA
o Más blanca con gran distensibilidad → beneficiosa para el RN para el paso por
el canal de parto → permite crecimiento pulmonar futuro
o Distensibilidad de la pared torácica es determinante fundamental de la CRF
 Pared torácica y pulmones → se recuperan en direcciones opuestas en
reposo
 Se alcanza CRF en el punto en que el retroceso elástico hacia
el exterior de la caja torácica contrarresta el retroceso
pulmonar hacia el interior.
 Equilibrio se logra en un volumen pulmonar menor en el
lactante pequeño por la distensibilidad súper elevada
comparada con los niños de mayor edad.
 CRF media en lactantes es mayor de lo esperado por
 Músculos mantienen caja torácica en posición ligeramente
inspiratoria en todo momento
 Hay cierto atrapamiento aéreo durante la espiración
- PARED TORÁCICA
o Elevada distensibilidad → desventaja del lactante en patología
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 o↓ tono muscular → en sueño REM y en depresión del SNC → Permite
↑retracción de la pared torácica debido a ↓oposición al retroceso pulmonar
→ ↓CRF
- MÚSCULOS RESPIRATORIOS
o No soportan grandes cargas de trabajo
o Se fatigan fácilmente → limita capacidad para mantener ventilación adecuada
en enfermedad pulmonar
o ONTOGENIA
 Cambios en composición de tipos de fibras musculares en el diafragma
y en los intercostales
 Fibras tipo 1 → Contracción lenta y tienen alta capacidad oxidativa →
contractibilidad baja pero son más resistentes a la fatiga → 10% en
lactantes prematuros → ↑25% en RN at y 50% en niños >2 años
 Fibras tipo 2 → Contracción rápida y baja capacidad oxidativa

RESPUESTA INMUNITARIA PULMONAR A LAS AGRESIONES – MECANISMOS DE DEFENSA

PULMONAR

Enfermedades capaces de inducir una respuesta inflamatoria comprenden procesos

infecciosos, aspiración, asfixia, contusión pulmonar e inhalación de irritantes químicos; las
enfermedades sistémicas comprenden sepsis, shock, traumatismos y derivación
cardiopulmonar.

RESPUESTA INFLAMATORIA → Mediada por la liberación de citocinas y otros mediadores.

- PULMÓN → MØs alveolares → principales responsables de la respuesta inicial de
citocinas → producen FNTα e IL-1β.
o Citocinas → inician cadena inflamatoria → producción de otras citocinas, PGs y
ROS → Estimula producción de moléculas de adhesión celular → dirigen
migración de los Leu al tejido pulmonar.
- CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
o Lesión del endotelio capilar pulmonar → ↑ permeabilidad y exudado de
líquido rico en proteínas hacia intersticio y alveolos → edema intersticial y
alveolar → ↓CRF → dificulta difusión → crea CC-D-I en los alveolos poco
ventilados y ↑gradiente A-a O2:
 >200 = lesión pulmonar aguda
 >300 = Sd de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
o Lesión en células epiteliales alveolares → desechos celulares y fibrina →
forman membranas hialinas eosinófilas a lo largo de paredes del conducto
alveolar → necrosis de neumocitos tipo 1
o Otras citocinas y eicosanoides → VC pulmonar → HT pulmonar + ↑poscarga
ventricular derecha.
VARIACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN LESIÓN PULMONAR
- Feto y RN → < respuesta de citocinas inflamatorias → ↓FNT cuando se estimular
células mononucleares en comparación con el adulto

RIESGO DEL TTO

- ↑concentración de O2 inspirado → riesgo de lesión de capilares pulmonares y células
epiteliales
- Ventilación mecánica
o Neumonía IAAS

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 o Riesgo de lesión pulmonar inducida por dispositivo por sobrecarga física
aplicada a VR terminales, epitelio alveolar y capilares pulmonares
- Vc excesivo (recomendado 6-8 ml/kg) → lesión mecánica capaz de perpetuar
respuesta inflamatoria
- Desinflado excesivo durante espiración de los alveolos → > agresión por reclutamiento
y desreclutamiento alveolar

Mecanismos de defensa naturales

- Pulmones constantemente expuestos a partículas y agentes infecciosos.
- NARIZ → Filtro primario para partículas grandes.
o Partículas de menos de 10 µm de diámetro pueden alcanzar la tráquea y los
bronquios y depositarse en la mucosa.
o Partículas <1 µm pueden alcanzar los alvéolos.
- EPITELIO CILIADO → recubre las vías respiratorias desde la laringe hasta los
bronquiolos impulsa continuamente una fina capa de moco hacia la boca.
- MACRÓFAGOS ALVEOLARES y PMN → engloban partículas y patógenos que han sido
opsonizados por anticuerpos inmunoglobulina (Ig) A secretados localmente o
anticuerpos séricos transudados.
- TOS → Es un mecanismo críticamente importante para proteger los pulmones de la
infección → Es una espiración rápida y fuerte destinada a limpiar vías respiratorias de
escombros y secreciones, puede ser voluntario o generado poro por irritación refleja
de la nariz, senos, faringe, laringe, tráquea, bronquios o bronquiolos.
o TOS EFECTIVA → Requiere
1. Capacidad de inhalar cerca de la capacidad pulmonar total
2. Cerrar y abrir la glotis
3. Contraer los músculos abdominales para exhalar por la fuerza.
o Pérdida de la capacidad de toser → (debilidad neuromuscular) = eliminación
de secreción deficiente y predispone a atelectasia y neumonía.
o TOS PERSISTENTE → irritación crónica en cualquiera de estos sitios debido a
desencadenantes infecciosos (p. Ej., Bronquitis crónica), alérgicos (p. Ej., Goteo
posnasal, asma) o químicos (p. Ej., Inhalación o aspiración).

Evaluación de la tos
- Tos de la mañana → Acumulación de secreciones excesivas durante la noche por
sinusitis, rinitis alérgica o infección bronquial
- Nocturna → Sello distintivo del asma, también por ERGE o goteo posnasal
- Con ejercicio → Altamente sugestiva de asma/broncoespasmo inducido por el ejercicio
- De hábito → Puede hacerse pasar por enfermedad orgánica → debe desaparecer
cuando el niño está distraído o durante el sueño
- Paroxística → + cianosis sugiere tos ferina
- Repetitiva/Staccato → Infección por clamidias en lactantes
- Áspera, fuerte, parecida a un sello → CRUP, tranqueomalacia, tos de hábito
- Repentina después de episodio de asfixia → aspiración de cuerpo extraño.

MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR 2

El pulmón está expuesto a MO y sustancias extrañas transportadas en:
- Aire inhalado
- Secreciones de la boca y faringe que se aspiran al tracto traqueobronquial
especialmente durante el sueño → Fuente de bacterias no deseadas de la orofaringe
- “Intrusos”
o Material particulado pequeño
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 o Gases nocivos
o MO

Factores Anatómicos
- Vía desde boca o nariz hasta alveolos requiere que el aire inhalado atraviese VR que se
ramifica progresivamente
- Flujo laminar de aire se vuelve más turbulentos en los puntos de ramificación
(subcarinas) → mejora disposición de material particulado en superficies de la mucosa
bronquial en las ramificaciones → partículas inhaladas se depositan en estos puntos
sin llegar a la porción distal del pulmón.
- Partícula >10um → Se asienta en VR superior (nariz)
- Partículas 5-10 um → Sedimentación es más baja → tráquea o VR conductoras pero no
en VR pequeñas o alveolos.
- 0.5 - 5 um → ↑probabilidad de alcanzar parénquima pulmonar → bacterias;
broncodilatadores (5um)
- Partículas en tráquea o bronquios → mecanismos de defensa
o Tos → Desencadenada por estimulación de receptores irritantes de las VR →
son más prominentes en VR proximales → se activan por material extraño
inhalado o aspirado → provoca ALTA TASA DE FLUJO DE AIRE
o Transporte mucociliar o clearance mucociliar → Proceso en el que las ondas
coordinadas de cilios mueven una capa de moco (junto con cualquier material
atrapado en el moco) progresivamente hacia arriba por el árbol
traqueobronqueal.
 Cilios → Desde la tráquea hasta los bronquiolos respiratorios en la
capa más superficial de células epiteliales que recubren las VR → Se
proyectan hacia la luz
 Son 2 MICROTÚBULOS centrales rodeados por 9 pares de
microtúbulos dispuestos en la periferia.
 Tienen pequeños brazos laterales salientes de cada doblete
“brazos de dineína” → cruciales para función contráctil de los
microtúbulos
o El movimiento está coordinado → produce ondas reales de movimiento →
logrado por movimiento de la capa mucosa suprayacente en dirección cefálica
→ velocidad 6-20 mm/min → Si hay partículas atrapadas en la mucosa
también se transportan hacia arriba con ese movimiento ciliar.
o MANTO MUCOSO → Compuesto de 2 capas que bañan las células epiteliales
 Sol layer → Se encuentran los cilios → contiene moléculas en solución
que son parte del SI innato
 Capa de gel → más viscosa y superficial a la de sol → es producido por
glándulas mucosas submucosas y células calificiformes

Péptidos antimicrobianos
- Sol layer → SI innato
o SI innato → compuesto de moléculas, proteínas y células que responden a las
partículas inhaladas que NO requiere exposición previa
- SI → Defensa de primera línea rápida, eficiente
- > de 2000 péptidos antimicrobianos naturales
o Lisozima → Presente en casi todo el tracto → > prominente en VR proximales
→ sintetizada por células epiteliales respiratorias, glándulas serosas y MØs
 Induce lisis celular
 Más activo para G+
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
  ↓lisozima = ↑susceptibilidad a bronquitis aguda
o Lactoferrina → Producida por células serosas y neutrófilos
 Aglutina y mata bacterias
 Mejora adherencia de neutrófilos → estimula su producción de
superóxido
 Impide que el Fe apoye al metabolismo bacteriano
 Se une a las bacterias por reconocimiento de restos de CHO altamente
conservados en la superficie celular del MO
o Defensinas → Actividad antiMO instrínseca → pulmón y en otras superficies
mucosas (tracto GI y genital) → actividad contra G+ y G-
 α-defensinas → sintetizadas por neutrófilos residentes
 β-defensinas → formadas por células epiteliales respiratorias
 Hacen que la pared celular sea permeable → liberación de contenido
de células microbianas y destrucción del potencial de membrana
 Sensibles a concentraciones iónicas → activadas en fibrosis quística
o Colectinas (proteína surfactante A y D
 Función antiMO → Resultado de unión + agregación de células
fagocíticas
 Regulación de MØs pulmonares + producción de citocinas
o IgA respiratoria → Parte del SI innato → producida por epitelio respiratorio, no
requiere exposición previa.

Células fagocíticas e inflamatorias que interactúan con el material inhalado

MACRÓFAGOS ALVEOLARES PULMONARES
- Células fagocíticas mononucleares → eliminan partículas y bacterias
o PRINCIPAL sistema de eliminación de material que alcanza VR intratorácicas o
alveolos
- Son células móviles grandes de 15-50um → descendientes de monocitos circulantes
derivados de la médula ósea.
- Células se adhieren al epitelio alveolar
- Citoplasma tiene variedad de gránulos → muchos son paquetes de enzimas digestivas
→ eliminan material extraño ingerido
- Liberan quimiocinas (citocinas atrayentes) para reclutar otras células inflamatorias
- SECUENCIA DE PROCESAMIENTO en MØs
o Exposición a partículas inhaladas o bacterias
o Unión del material a la superficie del MØs → facilitada por opsoninas
 Específicas → IgG → Para material antigénico
 Inespecíficas → IgA secretora, complemento y fibronectina
o Partícula o bacteria están envueltas dentro de la membrana plasmática
o Se invagina → forma un fagosoma citoplasmático que aísla el material
o Proceso de digestión intracelular dentro del MØs → por enzimas, peróxido de
hidrógeno y otros productos intermedios del metabolismo oxidativo
o Fagosomas se combinan con lisosomas = FAGOLISOSOMAS → Enzimas
proteolíticas digieren, desintoxican o destruyen el contenido
- DESPUÉS MØs ACTIVADOS → MØs RESIDENTES participan en organización de más
respuestas inmunes
o MØs liberan mediadores inflamatorios → FNTα e IL-1β
o MØs no siempre mata o elimina totalmente material extraño → algunas
sustancias son tóxicas (como el sílice) y pueden matar a la célula fagocítica
o Otro material puede ser inerte e indigerible y persistir indefinidamente
o VIH y Mycobacterium tuberculosis → capaces de infección persistente en MØs
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 - OTRAS FUNCIONES DE LOS MØs
o Suprimir inflamación en el pulmón → inflamación tiene efecto negativo en
intercambio gaseoso y equilibrio de las VR distales libres de infección
 Grupo normal de MØs puede manejar hasta 10 9 bacterias inhaladas
antes que las bacterias abrumen a los MØs y causen infección en
alveolos.
o Mantienen bajo control activación de células dendríticas y células T

CÉLULAS DENDRÍTICAS
- Presentes en todo el cuerpo → se encuentran en epitelio de las VR, paredes alveolares
y tejido conectivo peribronquial
- Tienen extensiones citoplasmáticas largas e irregulares → forman red contigua
- FUNCIÓN → Tomar muestras del microambiente de las VR
→ Ingerir y procesas Ags
→ Migrar a ganglios linfáticos regionales
→ Presentar Ag a LT
- Célula de Langerhans → tipo de célula dendrítica → responsables del granuloma
eosinofílico

LEUCOCITOS PMN
- PMN → Componente importante para defensa AB en VR inferior
- Si la bacteria abruma mecanismos ya descritos → pueden replicarse dentro de los
espacios alveolares = neumonía bacteriana → respuesta inflamatoria por efusión de
PMN en espacios alveolares
- Son atraídas al pulmón por activación de complemento y quimiocinas liberadas por
MØs alveolares
- Movimiento eventual de PMN fuera del vaso y dentro del parénquima pulmonar →
depende de adherencia inicial de los PMN al endotelio vascular → mediado por
moléculas de adhesión
- Papel en fagocitosis y muerte de población de bacterias invasoras y proliferantes
- Gránulos → contienen sustancias AB → Defensinas, lisozima, proteínas que
↑permeabilidad bacteriana y lactoferrina
- Pueden generar productos de metabolismo oxidativos tóxicos para los MO
NK
- Matan células infectadas por MO → más virus → Células ya no expresan marcadores
de salud
- No tienen marcadores de superficie característicos de LT o LB

Respuesta inmune adaptativa

- Implica reconocer y responder al material Ag específico después de sensibilización
previa
o Mecanismos humorales → LB
 IgA → importante en nasofaringe y VR superiores → Ac primario → es
IgA secretora → incluye dímero de moléculas de IgA unidas por un
polipéptidos + glucoproteína adicional “componente secretor” →
sintetizadas localmente
 Puede unirse a virus y bacterias evitando su unión a células
epiteliales
 Es eficiente en aglutinación de MO → Son eliminados más
fácilmente por sistema de transporte mucociliar
 Neutraliza virus respiratorios y algunas bacterias
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
  IgG → abundante en VR inferior → sintetizada localmente y también
hay un fracción sérica
 Aglutina partícula
 Neutraliza virus y toxinas bacterianas
 Opsonina para fagocitosis de bacterias de MØs
 Activa complemento
 Lisis de G- en presencia de complemento
o Mecanismos celulares → LT
 LT sensibilizados → producen citocinas
 IFN → Capacidad de atraer o activas otras células protectoras
como los MØs
 Capaces de interactuar con SI humoral y modificar producción de Ac
 LT CD4 → T auxiliares
 Th1 → median defensa inmune celular
 Th2 → median inflamación alérgica
 LT CD8
 LT supresoras
 LT citotóxicas

FALLAS DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA

Falla del aclaramiento físico
- Factores para generar tos
o Gran inspiración → diafragma débil o paralizado
o ↑presión intratorácica contra una glotis cerrada → músculos espiratorios
débiles
o Explosión espiratoria coordinada durante la que se abre la glotis → cuerda
vocal paralizada
- Afectación del transporte mucociliar por afectación genética (cilios inmóviles)
o Asociado con sinusitis crónica, bronquitis crónica, bronquiectasia
o Fumar cigarrillos
o Infección viral del tracto respiratorio → causan daño estructural temporal a la
mucosa traqueobronquial → aclaramiento mucociliar deteriorado → retrasa
transporte de bacterias invasoras fuera del árbol
o Altas concentraciones de O2 por periodos prolongados → 90-100% por varias
horas
o Anestesia general

MICROBIOTA HABITUAL DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

Está influenciada por multitud de factores, como la edad, el estado inmunológico, la ABterapia,
la hospitalización, y últimamente la inmunización con las nuevas vacunas frente a Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae.
Incluye distintos microorganismos:
- Estreptococos
- Estafilococos
- Neisserias
- Moraxella catarrhalis
- Corinebacterias
- Haemophilus spp
- Porphyromonas
- Prevotella
- Fusobacterium
PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal
 - Veillonela
- Peptostreptococcus
- Actinomyces
Bacterias potencialmente patógenas como S. pneumoniae o Streptococcus pyogenes se
encuentran en no pocas ocasiones colonizando a las personas sanas.

Senos paranasales y el oído medio normalmente son zonas estériles

PA = presión alveolar
Pa = presión arterial
CRF= Capacidad residual funcional → Q de aire que queda en pulmones tras espiración normal