Alessandra Maria Suarez Dubon

Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Fisiología respiratoria
Sistema Respiratorio
Las vías aéreas de conducción son: fosas nasales, la boca, la faringe, la
laringe, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos
Los problemas obstructivos de la via área pueden comenzar desde
laringe
Con la auscultación podemos definir si es problema en tráquea, el cual
no produce estridor laríngeo o en los pequeños bronquiolos donde se
producen las sibilancias
Funciones de la via área
Humidificar el aire
Eliminar cuerpos extraños: producción de moco, cilios
Reflejo de tos principal mecanismo de defensa, ausencia nos lleva a
serios problemas
Epitelio va cambiando de bronquio a alveolos
Bronquio tiene cartílago, glándulas mucosas, cilios, células calificiformes,
epitelio pseudoestratificado, musculo liso
Bronquiolos tiene vaso, epitelio simple, puede haber producción de
moco, pero lo mas importante es el musculo liso
Contracción de musculo liso de los bronquiolos en Asma, EPOC juega
papel importante
Alveolo membrana capilar facilita la disfunción de gases
Pulmones
Estructura funcional lobulillo respiratorio
La sangre desoxigenada llega por las arterias se oxigena se elimina CO2
y retorna sangre oxigenada por la vena pulmonar
Funciones
•Intercambio de gases
• Inactivan sustancias vasoactivas como la bradicinina
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

• Convierten a la angiotensina I en angiotensina II Enzima convertidora

de angiontensina
• Sirven como reservorio para el almacenamiento de sangre. Importante
ene pacientes con insuficiencia cardiaca. Paciente con ICI la sangre
queda atrapada en la arteria pulmonar
• Regulación de Ph sanguíneo, alcalosis o acidosis respiratoria
En problemas metabólicos el pulmón sirve para compensar a través de la
retención o eliminación de CO2
• La ventilación atañe al movimiento de aire hacia el interior y el exterior
de los pulmones vias áreas permeables para ventilación adecuada
• Se cumple en un sistema de vías aéreas abiertas y depende de las
presiones respiratorias creadas por los movimientos de los músculos
respiratorios que modifican el tamaño de la caja torácica
Presiones respiratorias
- Presión intrapulmonar: cuando glotis está abierta y no se intercambia
aire es cero o igual a atmosférica.
- Presión intrapleural: - 4mmHg en relación a alveolar, con glotis y alveolos
abiertos. Esta se vuelve más negativa durante la inspiración, y positiva
durante la espiración. Meter aire expande caja torácica aumenta
volumen en patrones restrictivos hay problemas en esta presión por que
no podemos inspirar, disminuida la expansividad pulmonar
Derrame pleural caja torácica llena de líquido la presión ya no es
negativa es + no hay ventilación adecuada
- Presión torácica es igual a la intrapleural
Presión negativa se logra por la expansividad de la caja torácica
Componentes inspiración y espiración
• Inspiración: activa, contrae diafragma, expande caja torácica y
presión intrapleural se vuelve negativa. Problemas de diafragma, liquido
en cavidad pleural, fracturas costales, procesos ocupativos de caja
torácica o debilidad de musculo respiratorio como Guillian Barre causara
problemas en la presión torácica
• Espiración: proceso pasivo, los componentes elásticos de la pared
torácica y las estructuras pulmonares que se distendieron durante la
inspiración ceden y hacen que el aire abandone los pulmones con el
aumento de la presión intratorácica. Problemas restrictivos y enfisema
causan problemas espiratorios por que se pierde capacidad elástica, el
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px no puede expulsar volumen. Problemas en EPOC no expulsan volumen

residual
Inspiración
Se expande costillas, diafragma hacia abajo, presión negativa
Espirar
Musculos respiratorios se relajan, contracción de rectos abdominales con
obj que aumente la presión intraabdominal, al aumentar la presión
intratoracica se vuelve positiva y facilita la salida de aire
Elementos claves para buena ventilación pulmonar
• Distensibilidad pulmonar: capacidad con la cual los pulmones pueden
ser insuflados. Fibrosis idiopática, lupus, destrucción de parénquima se
pierde distensibilidad, artritis, fibrosis secuela COVID
• Surfactante pulmonar:
- Mantiene Tensión superficial
- Mantiene distensibilidad, y evita colapso alveolar. Neumonia virales y
bacterianas cuando hay síndrome de c en adulto se pierde surfactante
los alveolos colapsan y la ventilación se altera
- Evita edema pulmonar al mantener alveolos secos, disminuye edema
agudo de pulmón
Resistencia vía aérea: - Es la relación entre la presión generada por la
inspiración o la espiración y el flujo aéreo. Inspirar Broncodilatación
Vias áreas pequeñas aumenta la resistencia y disminuye la ventilación ej
Asma EPOC el px tiene mayor resistencia de las vias áreas
Mayor resistencia menor volumen
- Normalmente es baja que solo son necesarios cambios pequeños en la
presión para desplazar grandes volúmenes de aire hacia los pulmones.
- Ley de Poiseuille: la resistencia al flujo está inversamente relacionada
con el radio a la cuarta potencia. Si el radio se reduce a la mitad la
resistencia aumenta 16 veces (2 X 2 X 2 X 2 = 16)
Volumen corriente respiración normal
Correr
El volumen corriente no es suficiente
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Fisiopatología síntomas
Reflejo de la Tos
Es un reflejo mediado neuralmente que protege a los pulmones de la
acumulación de secreciones y del ingreso de sustancias irritantes y
destructivas.
• Es uno de los principales mecanismos de defensa del tracto respiratorio
Por que el paciente tiene tos
Vias aferentes trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior, intercostales,
vago, nn viscerales, nn sensistivos cutáneos en la pared posterior del
conducto auditivo externo que da el reflejo de Arnold
Vias eferentes laríngeo inferior o recurente, nn raquídeos y frénico
La via área inferior apenas es causa de la tos
En las vias respiratorias cuando hay presencia de sustancias irritantes se
activan los receptores de la tos, en asma o en EPOC hay inflamación y
mayor producción de moco
La activación de estos receptores viaja a través del vago llega al centro
de la tos, lleva la respuesta a los musculos laríngeos, mm respiratorios para
que ocurra el reflejo
Como generamos tos
• Inspiración rápida de un gran volumen de aire (habitualmente
aproximadamente 2,5 l), seguida por el cierre rápido de la glotis y la
contracción enérgica de los músculos abdominales y espiratorios.
• Con la contracción de estos músculos, las presiones intratorácicas se
elevan a niveles de 100 mm Hg o más.
• La apertura rápida de la glotis en este momento lleva a la expulsión
explosiva de aire
La tos puede causar fracturas costales, px con osteoporosis severa
pueden sufrirlas
Toser demasiado puede llegar a perder la conciencia, cuando aumenta
presión intratorácica disminuye retorno venoso y gasto cardiaco hay
hipoperfusión cerebral cuando hay esto hay perdida de la conciencia
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Dependiendo de la causa la tos puede ser húmeda o seca

Humeda problemas de vias respiratorias EPOC, asma, bronquitis
Seca activación de receptores
• Está alterado en las personas con debilidad de los músculos
abdominales o respiratorios px con eventos cerebrovasculares, o que
tienen perdida de la conciencia
• También está alterado cuando hay una depresión de la función de los
centros bulbares que integran el reflejo tusígeno. Ej fármacos
antitusígenos codeína, waifesima, dexametrosan
Mientras no se sepa la causa de la tos no es buena idea tomar
medicamentos
Perder reflejo de la tos puede causar broncoaspiración, causando
neumonía por broncoaspiración
Principales causas Diapositivas
Cardiovasculares
Estenosis mitral aurícula izq crece sangre se regresa a pulmón, pulmones
congestivos, acumulación de liquido causa tos
Los pulmones son reservorios importantes de sangre
Respiratorios
Casi todas causan expectoración buscar en parénquima, bronquios,
bronquiolos
En pleura es tos seca
Mediastinos
Crecimiento masivo de tiroides puede causar bloqueo de via inferior
Cayado aórtico fumadores
Otras
Fármacos antihipertensivo enalapril inhibe enzima convertidora de
angiotensina disminuye la bradicinina y genera tos
Según la evolución tenemos dos grandes grupos
Tos aguda y tos crónica
Tos aguda
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Broncoaspiración por perdida de conciencia cuando tenían alimentos

en la boca
Dolor pleurítico inspiro y me duele como si me acuchillan el torax
Tos crónica
Ej EPOC
Despues de tomar hipertensivo enalapril empieza con tos IECA
Ácidos que se regresan pueden irritar vía inferior causa común de tos
crónica
Despues de infecciones va disminuyendo conforme el proceso lesivo va
pasando y el cuerpo va cicatrizando
Es frecuente que después de infección quede con tos
Reflejo de Arnold estimulación de la pared posterior del conducto
auditivo externo
Laringeo recurrente cierra glotis
Intercostales y frénico contrae caja torácica aumenta la presión hasta
100mmHg
Si hay secreciones en via área va todo para afuera
Tos seca no es problema en via área
No toda causa de tos es pulmonar
Bronquiolitis hay aumento de producción de moco puede haber
expectoración hay broncoconstricción
Expectoración indica problemas de secreción a nivel bronquial

Disnea
• Sensación subjetiva de falta de aire, px siente que se ahoga no puede
respirar
• Se observa al menos en tres grupos de enfermedades
cardiopulmonares: las neumopatías primarias como la neumonía, el
asma y el enfisema; la cardiopatía caracterizada por congestión
pulmonar, y los trastornos neuromusculares como la miastenia gravis y la
distrofia muscular que afectan a los músculos respiratorios guillian barre
Receptores pulmonares involucrados en la disnea:
1. Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan
con la insuflación pulmonar
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2. Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso

calibre ej, exposición al humo polvo
3. Receptores ¨J¨ del intersticio, sensibles a la congestión de los vasos
pulmonares fundamentales en disnea cardiaca cuando se congestionan
los vasos pulmonares
4. Receptores de la caja torácica* fracturas costales o alteraciones de los
musculos respiratorios
La activación de los diferentes receptores se me va llevar diferentes
estimulos hacia el centro respiratorio
La respuesta será que el paciente siente que le falta aire, aumenta
frecuencia respiratoria, aumenta el trabajo de los músculos respiratorios
Los quimiorreceptores detectan descenso de oxigeno cuando hay
hipoxemia aumento de CO2 hipercapnia o acidosis
Estos aumentan frecuencia respiratoria
Alteraciones fisiológicas comunes
1. Aumento de los requerimientos ventilatorios
a. Ejercicio mas cuando se es sedentario
b. Anemia
c. Hipoxemia y o hipercapnia
d. Acidosis
e. Embolia pulmonar disminución de la perfusión genera
hipoxemia
2. Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía
aérea
• Asma bronquial
• EPOC
• Fibrosis quística
• Obstrucción por cuerpo extraño
3. Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja
torácica
Se refiere a patrones restrictivos
• Enfermedades infiltratívas pulmonares
• Diestres respiratorio
• Edema de pulmón
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• Cifoscoliosis
• Derrame pleural
Todo lo que me restrinja la expansibilidad de la caja torácica me puede
causar disnea
4. Deterioro neuromuscular
• Poliomielitis
• Lesiones medulares
• Miastenia gravis
• Sd de Guillain-Barré
Causan disminución de la función respiratoria

5. Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción

consciente
• Trastornos por ansiedad para estos hay que descartar todos los
anteriores
• Hiperventilación y ataques de pánico
Disnea
Origen Respiratorio hay tos, expectoración, fiebre si es por infección
Origen Cardiaco edema de miembros inferiores
En examen físico en etapas iniciales es difícil de distinguir
Causas
Insuficiencia cardiaca
Edema agudo de pulmón principal causa infarto subito, pulmones
congestivos
Cansancio con opresión torácica
Mixoma extremadamente raro
Mas frecuentes px con insuficiencia cardiaca y disnea como equivalente
de angina
Edema pulmonar no cardiagenico
COVID
Patología respiratoria
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Neumonia
Derrame pleural
Neumotorax espontaneo
Traumatismo toracio
Tromboembolismo pulmonar
Agudizacion de EPOC
Fibrosis pulmonar
Hemorragia pulmonar mortalidad elevada
Disnea
Sensacion subjetiva de falta de aire
Problemas pulmonares, cardiacos y de mm respiratorios
Se activan disitintos receptores en vias área, caja torácica, receptores J
cuando hay congestion capilar estos son de disnea cardiaca aumenta
frecuencia cardiaca
Enermedades que me den hipoxemia, hipercapnia, acidosis activan
quimiorreceptores y me darán disnea
Disnea súbita significa peligro infarto, trombroembolia pulmonar
neumotórax espontaneo

Cianosis
Es la coloración azulada de la piel y mucosas que se debe a la presencia
de una cantidad de hemoglobina reducida o desoxihemoglobina o de
derivados mayor de lo normal en los vasos sanguíneos de pequeño
calibre de esa zona.
Suele ser visible cuando la concentracion de hemoglobina reducida o
desoxigenada supera los 5 g/dl. La cual tiene un color azul oscuro-
purpura el cual se ve a traves de la piel.
Hemoglobina anda en 14 a 16 g/dl Debajo de 12 en mujeres anemia
Debajo de 13 en hombres anemia
• Clínicamente es visible los labios, lechos ungueales, orejas y región
malar. Lugares con bastantes vasitos
• El color de pigmentos cutáneos afecta el grado de cianosis, en algunos
casos se detecta cuando la saturación de sangre arterial se menor a 85%
y en la piel oscura cuando es menor a 75%.
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Entres mas oscura la piel mayor dificultad para detectar cianosis

Según su causa se puede dividir en cianosis central o periférica
Cianosis central
• Existe desaturación de la sangre arterial o de un derivado anómalo de
la hemoglobina, y están afectadas tanto la piel como las mucosas.
• El descenso de la saturación de oxigeno arterial se debe a la reducción
de la presión parcial de oxigeno de la sangre arterial.
Paciente azul por todos lados, entre mas hipoxemia mas cianosis
Acropaquías o dedos en palillo de tambor = hipoxemia crónica
Favorece la activación de factores de crecimiento, prolifera tejido
Paciente con falla cardiaca puede hacer hipoxemia crónica en etapa
tardía cuando hacen hipertensión pulmonar
Tetralogía de Fallot
Cianosis periférica
Solo se ve en extremidades
Cianosis distal signo de alarma por hipoperfusión
Los tejidos aumentan la extracción de oxigeno aumenta la
desoxihemoglobina
Vasculitis obstrucción de los vasitos
Causas de cianosis central
Las cardiopatías que dan cianosis implican que hay una comunicación y
que la sangre pasa de derecha a izquierda, se acompaña de atresia o
estenosis de la pulmonar
Presiones mayores en lado derecho, lado derecho es un sistema de bajas
presiones
Lado izquierdo altas presiones
El flujo cronico de sangre puede causar hipertensión pulmonar síndrome
de eisen manger
El flujo pasa de derecha a izquierda
Causas cianosis periférica
Disminución del gasto cardiaco hay mal perfusión en partes distales
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Central
Poliglobulia en hipoxemia crónica por que esta aumenta la eritropoyesis
Perisferica
Si no hay obstrucción arterial puede mejorar con calor
Si lo hay puede terminar en amputación, como pacientes con pie
diabético
Preguntas
Acropaquias se da en cianosis central
Por que se dan las acropaquías = hipoxemia crónica esto hace que el
tejido en dedos prolifere
Diferencia entre cianosis periférica y central
Periférica es en extremidades
Central es en mucosas y extremidades
Cuanto debe estar la hemoglobina desoxigenada para tener cianosis
Mayor de 5g/dl
Causas de cianosis central
Disminución de la saturación de oxigeno arterial
Cardiopatías congénitas cianóticas como tetralogía de Fallot
Asma
EPOC
En que sitios buscare cianosis central
Labios, piel, mucosas
Acropaquías significa
Hipoxemia crónica, cianosis es manifestación de hipoxemia
Causas de acropaquías
Cáncer de pulmón
Enfermedad inflamatoria intestinal
Endocarditis
Hipertiroidismo
Causas extrapulmonares de tos
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Tumores mediastínicos
Estenosis mitral
Insuficiencia ventricular izquierda
Proceso de irritar la vias aferentes
Los receptores de la tos recogen la información y estos van al nervio vago
luego al centro tusígeno luego los musculos respiratorios y laríngeos se
inspira aire se cierra la glotis aumenta la presión y luego se saca el aire al
toser
Volumen de aire que se puede inspirar
2.5 l
Hasta cuanto puede aumentar la presión intratorácica
Mas de 100 mmHg
Si es problema de bronquios o de parénquima pulmonar habrá
expectoración
Si es una causa externa como derrame pleural, reflujo, falla cardiaca,
otitis, fármacos será tos seca
Causas cardiacas de disnea
Insuficiencia cardiaca
Taponamiento
Mixoma
Que receptores son los involucrados en disnea de etiología cardiaca por
congestion pulmonar
Receptores J
Que estimulos pueden activar los quimiorreceptores y desencadenar
disnea
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
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Asma Bronquial

• Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea; caracterizado

por hiperreactividad con episodios de obstrucción bronquial,
reversibles, que se acompañan de tos, disnea, sibilancias, que
causa limitación del flujo espiratorio. La limitación del flujo aéreo
puede volverse persistente.
• Hiperreactividad bronquial
• Obstrucción bronquial reversible
• Triada Tos disnea y sibilancias
• Esto causa limitación del flujo expiatorio
• A largo plazo se puede volver persistente
• Es una enfermedad inflamatoria, tratamiento glucocorticoides
inhalados
• Se da en episodios
Fenotipos
• Asma alérgico: más frecuente, desde la infancia, atopia. Los pacientes
hacen reacciones de hipersensibilidad tipo 1
• Asma no alérgico: poco frecuente, células neutrófilos, eosinófilos
• Asma del adulto: predomina mujeres, no tiene componente alérgico,
se asocia a la ocupación.
• Asma y obesidad: síntomas de asma, con ligera infiltración eosinófilos
vía aérea
Asma alérgico
Factores de riesgo
Genetica, dos padres atópicos hay posibilidad que el hijo salga asmático
Altos niveles de IgE o interleucinas
IMC mayor de 30 el tejido adiposos produce gran cantidad de citosinas
Ambiente
Infecciones en niños menores de 2 años con virus sincitial los hace
predisponentes a tener asma
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

La mayoría de pacientes asmáticos tienen múltiples factores de riesgo

Uso de antibióticos
En niños no se recomiendan a menos que haya infección grave, por que
desencadenan reacciones de hipersensibilidad
Retirar lactancia de forma temprana factor de riesgo, el primer año de
vida lactancia materna exclusiva
Cesáreas exposición a microbiota vaginal da mecanismos de defensa
Desencadenantes
Acaros de polvo desencadenan crisis
Cucarachas
Hongos
Niños pequeños no recomendado la penicilina
Virus de influenza fuerte desencadenante
Factores laborales
Son desencadenantes de asma en adultos
Receptores en musculo liso bronquial Beta 2 estimulación de beta 2 dan
broncodilatación
Beta 1 en corazón
No se recomienda leche de vaca en niños menores de 2 años
Asmaticos algunos no pueden comer ceviche cacahuate, huevo
Fármacos: • Betabloqueadores no selectivos, bloquean receptores B2 en
musculo liso bronquial, causando bronco constricción si se le da
betabloqueadores no selectivo el paciente puede tener disnea
permanente, tos y sibilancias
• ASA: bloquea la vía de la COX ocasionando que el acido araquidónico
vaya a la vía de la lipooxigenasa ocasionando mayor cantidad
leucotrienos, tienen una triada que es rinosinusitis crónica con pólipos
nasales y precipitación de ataques de asma y rinitis en respuesta al ácido
acetilsalicílico
AINE mas utilizado aspirina
Leucotrienos son bronco constrictores y agentes quimiotácticos
Células involucradas en asma
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Vias colinérgicas dan broncoconstricción

Linfocitos Th2 en asmáticos
Mastocitos favorecen a la inflamación y broncoconstricción
Eosinofilos en esputo de pacientes asmáticos
Neutrofilos en pacientes graves con exacerbaciones, asmáticos
fumadores
Polvo= musculo liso broncoconstricción
Cambios de remodelamiento contribuyen a que el paciente pase de
episodios reversibles y la obstruccion sea permanente = fibroblastos
Mediadores
Citoquinas se producen en via áerea y se van a medula para buscar
refuerzos empeoran condición de asmáticos
Asma proceso inflamatorio
Piedra angular del tratamiento glucocorticoides
Inflamación de la vía área, se recluta macrófagos, eosinófilos, mastocitos
Neutrófilos asma grave
Las manifestaciones se dan entre episodios
Reversible, a largo plazo si no se cuida se vuelve permanente
Células involucradas, eosinófilos, Th2, mastocitos
Niños no se exponen como antes, niños burbuja TH1
Asmáticos mas frecuente en aérea urbana
Asmáticos procesos inflamatorios crónicos de las vias aéreas
Periodo de obstrucción bronquial con reversibilidad entre episodios
Factores de riesgo, atopia, genética, exposición laboral,
desencadenantes como fármacos lácteos
Pacientes con EPOC predominan los neutrófilos
El común denominador subyacente del asma es la hipersensibilidad
exagerada a diversos estímulos. La inflamación de las vías respiratorias
manifestada por la presencia de células inflamatorias (en particular
eosinófilos, linfocitos y mastocitos) y daño al epitelio bronquial contribuye
a la patogénesis de la enfermedad. Hay 2 subconjuntos de células T
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

cooperadoras (T1 H y T2 H) que se desarrollan a partir del mismo linfocito

precursor CD4+ T16 a 18.
Las células T1H responden a microbios y estimulan la diferenciación de
células B en células plasmáticas productoras de inmunoglobulina (Ig) M
e IgG. Las células T2H responden a alergenos y helmintos (parásitos
intestinales) y estimulan las células B para que se diferencien en células
plasmáticas productoras de IgE, sinteticen factores de crecimiento de
mastocitos y recluten eosinófilos activos.
En personas con asma alérgica, la diferenciación de células T parece
sesgarse hacia una respuesta de T2H proinflamatoria.
Parasitos en la infancia tiene cierto factor protector contra el asma
Las citocinas tienen también una participación aparente en la respuesta
inflamatoria crónica y las complicaciones del asma.
El factor de necrosis tumoral (FNT)-α y las interleucinas 4 y 5 (IL-4, IL-5)
participan en la patogénesis del asma bronquial mediante sus efectos en
las células epiteliales bronquiales y del músculo liso. Estas citocinas actúan
en EPOC, pero tienen efectos sistémicos, en asma los efectos son en via
área
Se piensa que factores emocionales y cambios en los niveles hormonales
contribuyen al incremento de los síntomas de asma. Los factores
emocionales producen broncoespamo por medio de las vías vagales.
Actúan como un activador broncoespástico o incrementan la
sensibilidad de las vías respiratorias a otros activadores por mecanismos
no inflamatorios
Receptores b2 broncodilatacion
Receptores colinérgicos broncoconstricción
Ademas de esteroides se dan broncodilatadores para disminuir
broncoespamo
Múltiples mediadores y tipos de células causan inflamación y
broncoconstricción de las vías respiratorias en el asma.
Cuando los mastocitos se activan, la liberación de histamina;
prostaglandina D2 citocinas como IL-1 a IL-5, interferón, TNF y factor
estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos; y leucotrienos
produce broncoconstricción masiva e inflamación del endotelio de la
vasculatura pulmonar.
Los mastocitos pueden activar la liberación múltiple de citocinas, lo cual
causa inflamación mayor de la vía respiratoria. La contracción de las vías
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

respiratorias y la hinchazón posterior conduce a mayor obstrucción de las

vías respiratorias
Histamina tiene efectos vaso dilatadores e incrementa la permeabilidad
capilar
Asma problema de obstrucción de la vía área por inflamación y
broncoconstricción
Desencadenantes siempre
Respuesta inicial asma alergico
• Reacción de hipersensibilidad tipo I, la fase de respuesta primaria o
inicial suele comenzar con la exposición de 5 min a 30 min a un alérgeno,
y ceder en un período de 60 min. Se encuentra mediada por la
desgranulación aguda de las células cebadas y la liberación de
mediadores preformados que se activan por vía enzimática o de ambos
tipos.
Inflamación de las vías respiratorias
• Se observa inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales, pero predomina en los bronquios (vías
respiratorias cartilaginosas)
• el signo especifico de inflamación de las vías respiratorias en el asma se
acompaña de hiperreactividad de las vías respiratorias (AHR, airway
hyperresponsiveness), que es la anomalía funcional de la enfermedad y
que guarda una relación directa con la obstrucción variable del flujo de
aire. Con cualquier estimulo pequeño hacen inflamación y
broncoespasmo, la ahr hace una broncoconstricción rápida limitando el
flujo de aire
• A este estado inflamatorio crónico se superponen los episodios
inflamatorios agudos que corresponden a las exacerbaciones del asma.
Siempre hay células inflamatorias pero no siempre hay exacerbaciones
Crisis son riesgo de muerte
Efectos de la inflamación
• La respuesta inflamatoria crónica produce algunos efectos en las
células destinatarias de las vías respiratorias, de los cuales surgen los
cambios fisiopatológicos característicos propios del asma.
• Es posible considerar al asma como una enfermedad en la que hay una
inflamación y una reparación continuas que tienen lugar de manera
simultanea, aunque muy a menudo la relación entre los procesos
inflamatorios crónicos y los síntomas de la enfermedad es confusa.
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Remodelamiento de las vias áreas

El paciente pierde el patron reversible
Paciente asmático tiene broncodilatación y broncoespamo
Al haber remodelamiento siempre hay obstruccion
Remodelamiento 4 importantes
Fribrosis subepitelial
Hipertofia y hiperplasia del musculo liso bronquial los factores de
crecimiento y endotelina
Angiogenesis se forman vasitos por los mismos factores de crecimiento
Hiperplasia de las glándulas submucosas
Fisiopatologia
Células y mediadores causan inflamación de la via área
broncoconstriccion, a largo plazo la inflamación causa remodelamiento
de la via área
Los pacientes asmáticos se dan glucocorticoides inhalados
Paciente con remodelamiento es mas grave, mas síntomas, mas
complicaciones
Inflamacion papel importante
Objetivo terapéutico
Sin glucocorticoides no quito inflamación
Broncodilatadores quitan parte de la obstrucción por broncoespasmo
Manifestaciones clínicas
La obstruccion de la via área se da por
La constraccion del musculo liso bronquial
Edema de la via área
Hipersecreccion de moco
Cambios estructurales de la via área
Hiperreactividad de las vías respiratorias
• Es la anomalía funcional característica del asma y describe la respuesta
broncoconstrictora excesiva a múltiples elementos inhalados
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

desencadenantes que quizá no tendrían efecto alguno en las vías

respiratorias normales.
• La AHR guarda relación con la frecuencia de los síntomas asmáticos.
• La hiperreactividad broncoconstrictora surge con los
broncoconstrictores directos como histamina y metacolina, que contraen
el musculo liso del aparato respiratorio, pero también surge de modo
característico con muchos estímulos indirectos que liberan sustancias
broncoconstrictoras de los mastocitos o activan reflejos nerviosos
sensitivos.
Pacientes con ahr rápidamente hacen crisis ocupan poco estimulos para
que sea una crisis grave
Respuesta tardía
Tiene lugar entre 2 h y 8 h después de la resolución de la fase inicial y
puede persistir varios días. En algunos casos, puede mostrar prolongación
significativa o resolverse sólo de manera parcial, como en el caso del
asma bronquial no controlada.
• Hay quimiotaxis y migración de neutrofilos, basófilos, eosinófilos, de
vasos periféricos e incluso de medula ósea que llegan a vía área varias
horas después del inicio de la crisis amplificando la respuesta
Son los refuerzos, mediadores que se liberan y buscan mayor cantidad de
células inflamatorias
Manifestaciones clinicas
• Los ataques de asma se presentan de modo espontáneo o en respuesta
a diversos activadores, infecciones respiratorias, estrés emocional o
cambios climáticos
• Las personas con asma muestran una amplia variedad de signos y
síntomas todos de vía respiratoria, desde episodios de
• sibilancias y sensaciones de opresión torácica hasta un ataque
inmovilizador agudo.
• Tiene una triada clásico de tos, disnea y sibilancias
Tos
• Tos: nocturna, seca, después del ejercicio crónica. Asma causa
importante de tos crónica, otras pueden ser reflujo, EPOC, cuerpos
extraños
Fisiopatología: se debe por obstrucción Por moco y broncoespasmo y
edema causan irritación Se estimula nervio vago, Llega a centro tos
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Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

• Disnea: sensación subjetiva de falta de aire, se debe a la alteración en

el intercambio gaseoso; la obstrucción causa hipoxemia, aumenta
trabajo centro respiratorio. Se clasifica por el esfuerzo de la actividad. La
inflamación de vias aérea limita el aire lo que causa disnea
• Sibilancias: espiratorias, exacerbadas por ejercicio, frio. Obstrucción de
vías aéreas terminales. Implica que hay ruptura del flujo laminar de aire,
dificultad de aire de pasar por vias aéreas obstructivas
Si no hay sibilancias es peligroso, la obstruccion es severa no hay paso de
aire
Crisis asma
• Las exacerbaciones (agudizaciones, ataques o crisis) son episodios de
empeoramiento de la situacion basal del paciente que requieren
modificaciones en el tratamiento. Sintomas empeoran
• Deben identificarse clinicamente por cambios en los sintomas, o en la
medicacion de alivio, o en la funcion pulmonar respecto a la variacion
diaria de un paciente en concreto esta disminuida. Se nota aumento de
medicamento para sentirse bien
• Durante un ataque asmático, las vías respiratorias se estrechan por
broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial y taponamiento por
mucosidad.
• La espiración se vuelve prolongada como resultado de la obstrucción
progresiva de las vías respiratorias. La cantidad de aire que puede
espirarse de manera forzada en 1 s (volumen espiratorio forzado en 1 s
[VEF1]) y la tasa de flujo espiratorio máximo (FEM), medida en litros por
segundo, se reducen.
VEF se valora con espirometría
El asmático tiene dificultad de sacar aire por broncoespasmo
De forma normal al espirar aumenta la resistencia de las vías áreas
Asmáticos no escapa volumen, alveolos se inflan como globos
Aumenta el volumen residual, paciente con crisis de asma disminuye
volumen residual por que no puede sacar aire no soplan
En emergencias de primer mundo, flujometros para evaluar la respuesta
en el paciente asmático
• Una caída del FEM a niveles menores del 50% del valor predicho durante
un ataque asmático agudo indica exacerbación grave y la necesidad
de tratamiento en el departamento de urgencias
Alessandra Maria Suarez Dubon
Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Manifestaciones clínicas en crisis

Movimiento paradojico al espirar en vez de estirarse el tórax se hunde
dato de alarma
Hundimiento de costillas = signo de alarma se llama tiraje intercostal
Respiracion paradójica, horrible ver en niños, es mas frecuente en niños,
adultos que lo presentan están cerca de parada cardiorrespiratoria
Este signo es de crisis de asma grave
Auscultación pulmonar da mucha ayuda
Tratamiento
Oxigeno
Broncodilatadores salbutamol
Esteroides sistémicos
Esperar que el paciente no haga parada
En crisis se reclutan células inflamatorias a nivel sistémico
Niños con crisis severa con mucha atopia se quedan asmáticos en la
adultez
Triada
Tos disnea y sibilancias
Por que hay tos? Produccion de moco
Sibilancias es obstruccion de la via área
Células mas importantes? Eosinofilos, mastocitos, th2
Los glucocorticoides actúan sobre estas células para disminuirlas
Por que hay disnea? Alteracion de intercambio gaseoso, obstruccion
causa hipoxemia
Asma es un problema ventilario
Relacion ventilación perfusión se altera por que puede haber aéreas
perfundidas pero no ventiladas
Sintomas estado basal tos disnea desencadenada por emociones,
alergenos, ejercicio, frio
Frio causa broncoconstriccion parálisis de cilios y por esto se produce mas
moco
Alessandra Maria Suarez Dubon
Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

4 elemento de remodelamiento de la vía área

Fibrosis
Angiogénesis
Hiperplasia e hipertrofia del musculo liso
Hipersecreción de moco
Manifestaciones clínicas en crisis
• Uso de músculos accesorios: tiraje subcostal e intercostal
• Taquipnea: Aumento de frecuencia respiratoria
• Taquicardia: aumento frecuencia cardiaca mayor de 90, para mejorar
el intercambio de oxigeno
Asmatico antecedentes datos sugestivos de asma, disnea de esfuerzo,
infecciones, seguidas, atopicos
Aparte de células hay reclutamiento desde medula ósea, una buena
vigilancia para evitar empeoramiento
Manifestaciones clínicas en crisis
• Uso de músculos accesorios: tiraje subcostal e intercostal. Todo px quitar
camisa, descubrir torax, mas en niños. Signo de alarma también puede
haber tiraje subclavicular
• Taquipnea: Aumento de frecuencia respiratoria
• Taquicardia: aumento frecuencia cardiaca mayor de 90, para mejorar
el intercambio de oxigeno
Estos parámetros están también en todos pacientes con patologías
respiratorias
Asmatico primero hace hipoxemia conforme se deteriora el intercambio
gaseoso hace hipercapnia va reteniendo CO2. Se activan
quimiorreceptores van a centro respiratorio y el paciente tiene aumento
de la frecuencia respiratoria
Alteraciones sistémicas en crisis de asma
• Acido Base: Inicialmente alcalosis respiratoria por hiperventilacion
(eliminación rápida de C02), al haber mayor broncoespasmo hay
acidosis respiratoria (retención de CO2)
• Aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria
• Hipoxemia y retención de C02: deterioro de conciencia
Alessandra Maria Suarez Dubon
Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

CO2 deprime sistema nervioso central, hipoxemia causa depresión

neurológica
Deterioro neurológico implica compromiso grave del intercambio
gaseoso
Asmaticos tiene atrapamiento aéreo, se expande la caja torácica en
crisis graves
Volumen residual aumenta
Intercambio gaseosa empeora
Función respiratoria crisis asma
• Aumento volumen residual
• Hiperinsuflación pulmonar
• Disminuye FEV1 y flujo espiratorio máximo
• Disminuye capacidad reserva inspiratoria y capacidad vital
Efectos hemodinámicos crisis de asma
•Aumento postcarga cardiaca; aumenta presión intratoracica y
disminuye retorno venoso a corazón
Asma de crisis bronquial severa
Espiramos presión intratorácica se vuelve positiva
Al disminuir retorno venoso el gasto cardiaco disminuye
Signo de Kussmaul implica que hay ingurgitación yugular al espirar. Indica
aumento de presión intratorácica Paciente asmático con este signo es
grave, implica hiperinsuflación de vias aéreas
Este signo no es exclusivo de pacientes asmáticos, lo puedo ver en asma
crisis severa, EPOC exacerbación severa en pericarditis constrictiva
• Lleva a pulso paradójico: al inspirar hay distensión venosa yugular.
Pulso disminuye al espirar 10 mmhg por aumento de presión intratorácica
DIAGNOSTICO
• Factores riesgo ver antecedentes, exponer a leche de vaca de manera
precoz
Sibilancias manifestación clínica mas grave de asma
• Manifestaciones clínicas
Alessandra Maria Suarez Dubon
Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

• Espirometría: - Reducción FEV1 reversible durante periodos de crisis,

puede estar normal durante ausencia de crisis
DIAGNOSTICO
a) Antecedentes y/o síntomas de sospecha clínica: antecedentes
familiares de asma o antecedentes personales de asma en la infancia o
antecedentes personales de atopia (sensibilización a determinados
alérgenos), con síntomas respiratorios (sibilantes, tos, opresión torácica)
de curso variable, en ocasiones en forma de crisis de disnea de intensidad
también variable, o inflamación de la vía aérea superior (rinosinusitis con
o sin poliposis nasal)
a) confirmación diagnóstica objetiva, por reversibilidad de la obstrucción
de los flujos espirométricos mediante espirometría o una prueba
broncodilatadora (PBD) positiva (12% y 200 ml), o una variabilidad
circadiana del flujo espiratorio máximo (PEF) 20%
Diagnostico diferencial
Clasificacion
Intermitente
Mas difícil de identificar, por lo que no es muy seguidos los síntomas
Cuando hay reducción del flujo espiratorio de aire indica
remodelamiento

Crisis en asma implica mortalidad

Conclusiones
• Enfermedad inflamatoria crónica
• Crisis representan riesgo para la vida
• Triada: Tos, disnea, sibilancias
• Hiperreactividad bronquial juega un papel clave
Medicamentos bajan inflamación y dan broncodilatación
Caso 1
Alcalosis respiratoria
Células inflamatorias en la patogenia de asma
Eosinofilos, mastocitos, th2
Alessandra Maria Suarez Dubon
Estudiante de Medicina y Cirugía 3er año

Neutrofilos en exacerbaciones
Mediadores inflamatorios
Histamina
Efectos
Broncoespamo
Exudados
AHR
Aumenta secreccion de moco
Por que el paciente tiene disnea
Por obstruccion bronquial
Con esta crisis como la clasificaría
Moderada severa, por taquicardia y tapquinea y musculos accesorios se
mueven
Persistente
Tratamiento
Piedra angular glucocorticoides inhalados
1. Glucocorticoides
2. Si no mejora agregar beta agonistas formoterol y salbutamol bajar
inflamación
3. Antagonista colinérgico de acción prolongada
4. Antagonista de IgE
Cauterizacion de mucosa
Betagonistas y anticolinérgicos son de acción corta actúan de manera
inmediata