Asfixia fetal/perinatal

- Resulta por COMPROMISO de intercambio placentario o pulmonar de gases.

- Puede provocar:
● Hipoxia​​→ Falta de oxígeno →GRAVE: Resulta en ​glucólisis anaeróbica y ​producción de
ácido láctico​​, primero en los tejidos periféricos (músculo y corazón) y luego en el cerebro.
Isquemia→ Es CAUSA y RESULTADO de hipoxia →afecta suministro de O​2 causa ​ mayor
compromiso/ puede INTERRUMPIR el suministro de sustrato y la eliminación de
subproductos metabólicos (ácido láctico) y respiratorios (CO​2​)
Hipoxia+acidosis→ Pueden deprimir función del miocardio→ hipotensión + isquemia
● Hipercapnia​​→ ↑CO​2

Tiempo de presentación de asfixia:

ANTEPARTO →4-20% INTRAPARTO→ → 56-80% POSNATAL→ →10%
Hipotensión Desprendimiento de placenta Causado por anomalías
Trauma maternos Prolapso del Cordón umbilical cardiopulmonares graves o
prematuridad

>Riesgo de sufrir lesión Anomalías se presentan 10-35%

intraparto adicional →LA teñido de meconio
→Anomalías graves de FCF
En asociación con un FR prenatal
(DM, preeclampia, RCIU)

FACTORES DE RIESGO: ​Asociados a ​↓Flujo sanguíneo y/o​​ Oxigenación a los tejidos.

- Madre diabética​​→ Enfermedad vascular (manifestada por nefropatía) contribuye a ​hipoxia
fetal y asfixia perinatal posterior por MACROSOMÍA (por hiperglucemia materna que
↑crecimiento fetal, además hiperinsulinemia fetal) y CARDIOMIOPATÍA (alteración de FCF).
Asfixia se correlación con hiperglucemia en trabajo de parto, prematuridad y nefropatía.
MACROSOMÍA→ Asociada con crecimiento desproporcionado = ↑proporción de tórax-cabeza y
hombro-cabeza →predispone a lesión en el parto especialmente ​DISTOCIA de hombros.
- RCIU grave​​→ están privados de oxígeno y nutrientes→ pueden tener transición
cardiopulmonar difícil con asfixia perinatal, aspiración de meconio y/o HTPP

CONDICIONES DEL PARTO INTRAPARTO POSNATALES

- Oxigenación materna
anormal​​ →Anemia grave,
enfermedad cardiopulmonar
- Perfusión placentaria
inadecuada y/o intercambio
de gases​​ →HTA materna o
Hipotensión grave,
enfermedad vascular que
causa insuficiencia
placentaria
- ​Infección congénita o
anomalías
- ​Interrupción de la circulación umbilical - Hipertensión pulmonar
→Nudo verdadero, prolapso del cordón, resistente del RN (HTPP)
avulsión del CU) - Insuficiencia
- ​Perfusión placentaria inadecuado y/o circulatoria grave
intercambio de gases​​→ Desprendimiento - Cardiopatía congénita
de placenta, ruptura uterina, hipotensión
materna grave, contracciones uterinas
anormales
- ​Parto traumático​​→ ​distocia de
hombros​​, presentación de nalgas
- ​Oxigenación materna anormal​​→
edema pulmonar
FISIOPATOLOGÍA:
Durante el parto las ​contracciones uterinas interrumpen periódicamente el flujo sanguíneo por la
arteria uterina y, por lo tanto, el paso transplacentario de oxígeno y nutrientes esenciales al feto
(especialmente, glucosa). En ​condiciones fisiológicas​​, el recién nacido (RN) está preparado para
enfrentarse con éxito a esta situación. Sin embargo, ​si los periodos de hipoxia e isquemia son
excesivamente intensos o prolongados, el feto puede sufrir una situación de anoxia intraparto
caracterizado por un agotamiento de sus reservas de ATP.
Será precisa la reanimación del RN, bien superficial o profunda​​, para restaurar la perfusión y
oxigenación cerebral necesarias. Se calcula que aproximadamente en ​un 10% de los partos los RN
van a precisar maniobras de reanimación​​, especialmente cuando se trata de RN prematuros.

PATOGENIA
Durante la vida intrauterina el feto vive en un ambiente de relativa hipoxia respecto de la vida
extrauterina que condiciona su patrón metabólico.
NACIMIENTO→ PO2 arterial es multiplica por 4, pero cuando hay ASFIXIA persiste por hipoxemia
+ acidosis metabólica.
RN tiene > capacidad para resistir situaciones hipóxicas/acidosis que en edades posteriores de la
vida por:
- ↑Hcto = ↑circulación de O2
- Elevada proporción de Hb fetal→ más afín por el O2 + curva de disociación a la izquierda
(liberación más rápida de gas)
- Elevada FC + consiguiente ↑flujo sistémico
- Baja tasa metabólica de los tejidos y gran disponibilidad o reserva fetal de sustrato-glucógeno
que, depositado localmente, como ocurre en el miocardio, o movilizado a partir del hígado,
puede nutrir durante un tiempo variable los tejidos vitales, como el miocardio, suprarrenales
y SNC.
- Utilización de ácido láctico y cetoácidos como generadores de energía (rutas anaerobias)

Aunque la obtención de energía por la vía anaeróbica tiene una eficiencia energética muy
reducida (1 mol de glucosa produce 2 moles de ATP netos) comparada con la vía aeróbica (1 mol
de glucosa produce 38 moles de ATP netos), es suficiente para permitir superar eficientemente el
periodo de transición fetal neonatal en circunstancias fisiológicas. Sin embargo, si el periodo de
anoxia/isquemia se prolonga o se hace muy intenso los mecanismos adaptativos fracasarán.

CAMBIOS HEMODINÁMICOS:
Anoxia→provoca INICIALMENTE estrés metabólico con liberación de catecolaminas y esteroides
endógenos → ↑ transitoriamente PA + VC periférica + redistribución del GC a órganos más vitales
(SNC, suprarrenales, ​♡​) → AL MISMO TIEMPO: ↑actividad funcional de las derivaciones D-I.
Durante estas modificaciones: ↓ PO2 y se agota en 2 minutos ENTONCES capacidad miocárdica y
encefálica dependerá de ATP por vías de glicólisis anaeróbica de reservas de glucógeno.
Las reservas se agotan en escasos minutos → ↓GC + ↓ subsiguiente de PA, ↓ contractibilidad ​♡​,
hipoperfusión tisular universal → MUERTE.

CAMBIOS BIOQUÍMICOS
Ausencia de O2→ Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio → por lo tanto, PRODUCTOS
derivados del metabolismo inmediato no pueden entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico.
SUSTRATO METABÓLICO ESENCIAL (GLUCOSA) → Se metaboliza en el citoplasma a
glucosa-6-fosfato → Ausencia de O2 → ácido láctico → ACIDOSIS METABÓLICA
Contribuye a la acidosis →POOL de ácidos grasos libres liberados por NA/A por acción lipolítica.
→ Ventilación ineficaz →↑CO2→Acidosis respiratoria (MIXTA)
↓ATP → causa paralización de bombas Na/K/H (ATPasa dependientes) → Alteración de equilibrio
iónico IC/EC → Salida de K+ y entrada de Na+ → ACIDOSIS intracelular paraliza maquinaria
enzimática
Acúmulo de Na→ Edema en SNC → Puede causar lesiones citotóxicas.
Salida de K →Alteración del ritmo cardiaco que altera GC

ESTUDIO DE DAWES y cols.

Apnea primaria → que se caracteriza porque durante la misma se pueden inducir respiraciones
espontáneas con estímulos sensoriales adecuados. DURA 1 MIN + BRADICARDIA (100
latidos/min). 4-5MIN siguientes→ respiraciones profundas paulatinamente más débiles.
Apnea secundaria → Última boqueada a los 8 min indicaba entrar a apnea secundaria donde no
se reactivar la respiración mediante la estimulación sensorial. Si no se revierte en pocos minutos
→ muerte del sujeto. ES MÁS PROBABLE QUE SEA si se recurre a ventilación prolongada, drogas,
masaje cardiaco.

MECANISMOS POR LOS QUE LA ASFIXIA produce DAÑO:

La lesión que se produce en la asfixia no es un proceso limitado en el tiempo sino que, una vez
disparados los mecanismos, la lesión puede evolucionar a lo largo de horas, días, semanas e
incluso meses. Algunos mecanismos son:
1. Estrés oxidativo→ → ​Condiciones que lo hacen VULNERABLE → Cerebro del RN es rico en
sustancias lipídicas y tiene + ácidos grasos insaturados, ELEVADO consumo de O2 y
disponibilidad y Fe ferroso, BAJA concentración de antioxidantes
2. Excitotoxicidad →​activación excesiva de la transmisión glutaminérgica que conduce a la
muerte celular​ → ​Liberación de gran cantidad de neurotransmisores + ausencia de
recaptación por FALLO energético → Hiperexcitación de neurona postsináptica → puede
inducir muerte celular.
Activación de Receptores GLUTAMINÉRGICOS→ Activación intensa del NO sintasa → produce
GRAN cantidad de NO en estrés oxidativo → Anión superóxido (de mitocondrias durante
reoxigenación) + NO = Peroxinitrito (molécula AGRESIVA)

CRONOGRAMA DE LESIÓN →
Lesión hipóxico isquémica (necrosis) →periodo silente (6-100h) → SEGUNDO Periodo activo
(daño por apoptosis, puede durar días-semanas-meses)

CAMBIOS SISTÉMICOS EN ASFIXIA:

CLÍNICA
Afectación a órganos depende de duración e intensidad de la agresión y su resistencia a la
hipoxia.

- PRENATAL:​​ “Signos centinela” → advertencias de que la homeostasis fetal está siendo

desafiada y se inicia una pérdida del bienestar fetal.
● FC → taquicardia o bradicardia extremas, ausencia de respuesta o respuesta tardía a las
contracciones uterinas.
● Presencia de aguas meconiales
● determinación de un pH acidótico en el scalp fetal.

-
POSTPARTO INMEDIATO:
● Test de APGAR:
1 min→ grado de depresión neonatal y justifica proseguir la reanimación
5 min → Utilidad pronóstica → confirma la eficacia de la adaptación espontánea o de las
iniciativas tomadas para reanimar al RN <6 → Refuerza posibilidad de EHI
Asfixia grave:
10 min → evalúa la respuesta terapéutica y se decide si continuar o no la reanimación

Test de Apgar también varía con el tipo de parto (es inferior al minuto en el parto por cesárea) y
con la edad de gestación (es inferior al minuto en los prematuros comparativamente con los
nacidos a término).

FC→ Signo que refleja gravedad de la situación y efectividad de maniobras de reanimación.

Signo de asfixia grave→ bradicardia que no responde a la ventilación de la vía aérea → a menudo
requiere maniobras profundas de reanimación.

- POSTREANIMACIÓN:
Cuadros específicos en asfixia moderada a severa que producen cuadro neurológico.
ÓRGANOS MÁS AFECTADOS: Primero riñón, SNC, ​♡​, pulmón (hígado relativamente resistente a
asfixia)

DISFUNCIÓN RENAL
Presentación y curso depende de la gravedad y duración del evento hipóxico-isquémico.
GRAVE→ Disfunción tubular difusa + reabsorción deteriorada de Na y H2O + ↓TGF
LEVE→ Pérdida transitoria de capacidad de concentración renal
Pacientes tratados con hipotermia→ 1/3 de pacientes sufren insuficiencia renal aguda (IRA) →
↑mortalidad

Dx→→​ IRA difícil de diagnosticar después de asfixia. Se sospecha si:

- ↑concentración de creatinina sérica (>1-1,5 mg/dL). Niveles son variables en primeros
días de vida.
- ↓Producción de orina (<0,5 ml/kg/h) → 50% de IRA pos-asfixia perinatal puede ser no
oligúrica.
Pronóstico→ →​ Depende de extensión de la lesión. Lactantes con asfixia: ↑excreción urinaria de
proteínas y ácido úrico (relacionado con gravedad y resultado a corto plazo)
Disfunción oligúrica tiene ↑mortalidad que insuficiencia no oligúrica.

AFECTACIÓN RENAL→ Oliguria (<1ml/kg/h) puede ser transitoria o prolongada (>24h)

Lesión más frecuente→ necrosis tubular a nivel del túbulo proximal
> tiempo de oliguria → más elevados estarán los valores lactato/creatinina o ​β2
microglobulina o NAG​​, y peor será el pronóstico del SNC.

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
→ Asfixia puede causar isquemia miocárdica → generalmente transitoria, rara vez puede
provocar shock cardiógenico y muerte.
Se presenta como→ contractibilidad miocárdica deteriorada, ↓GC, insuficiencia tricuspídea →
ALGUNOS presentan: signos de dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca o shock

→​ Taquipnea, taquicardia, hepatomegalia (compatibles con insuficiencia cardiaca)

CC→
PA sistémica puede ser baja y retraso del llenado capilar= perfusión periférica reducida.
PA normal puede estar presente en ↓GC→ por ↑RVP
Insuficiencia tricúspide→ Soplo sistólico→+ fuerte en borde esternal inf izq
Disfunción ventricular derecha→ expresada por dilatación del ventrículo derecho + regurgitación
tricuspídea de alta velocidad + CIA.

Dx→→ Rx muestra cardiomegalia. Aparición de FS pulmonar depende de cuál ventrículo está

predominantemente afectado.
Predominio IZQ→ Campos pulmonares difusos, congestión venosa pulmonar
Predominio DER→↓FS pulmonar por Circuito auricular D-I, congestión pulmonar ausente
ECG→ Signos de isquemia + cambios difusos de onda ST-T →+ común: depresión del ST, ondas T
invertidas sobre precordio izquierdo. Anomalías presentes aún en 72 h de vida→>Riesgo de
mortalidad.
Hallazgos de ecocardiografía→ (Esencial para excluir enf cardiaca estructural)
- ↓fracción de eyección del VI
- ↓ fracción de acortamiento
- Distinguir derivación auricular D-I causada por disfunción miocárdica debido a HTPP
(manejo ≠)

​ Conjuga parámetros de función sistólica y diastólica, dando una idea de la

ÍNDICE DE TEI→
función global del ventrículo mediante valoración de función sistólica por Dopple tisular. Se define
como la suma de TCI y TRI dividido para TE.
- TCI→ Tiempo de contracción isovolumétrico: Tiempo desde el cierre de válvula mitrad y
apertura de válvula aórtica. Final de A’ a inicio de S’
- TRI→ Tiempo de relajación isovolumétrica: Tiempo desde cierre de válvulas sigmoideas a
apertura de válvulas aurículoventriculares. Final de S’ a
comienzo de E’
- TE→ Tiempo de eyección: Duración de S’

Ondas→ corresponden al desplazamiento que hace el corazón

coincidiendo con el ciclo cardiaco y provocado por la disposición
de las fibras miocárdicas.

VALORACIÓN:
VD→ Estudio de flujo transtricuspídeo y pulmonar
VI→ Flujos transmitral y aórtico

Laboratorio→ ​No hay prueba confiable. Niveles de troponina T e I son específicas para disfunción
cardiaca→ se produce durante las primeras 12 h de vida y se correlaciona con gravedad de asfixia
y desarrollo neurológico a los 18 meses. En un estudio→Troponina >0.15 mcg/L predijo
MORTALIDAD (Esp-100%, sensibilidad 70%)
Creatinina quinasa→ presente en 1er día de vida por gestación, peso y tipo de parto (no
importante)

MANEJO→ Apoyo.
- Insuficiencia respiratoria→ Ventilación mecánica→ Presiones del ventilador deben ser lo
más bajas posible para ↓limitaciones de retorno venoso y GC.
- Corregir alteraciones metabólicas
- Fluidos restringidos y se promueve diuresis
- Agentes inotrópicos
- MÁS GRAVES→ Reducción de poscarga
ALTERACIONES ​♡​ contribuyen a alteraciones respiratorias.

DESÓRDENES PULMONARES
→​ ​Debido a disfunción miocárdica.
Edema pulmonar→

CC→→​RN tiene signos de dificultad respiratoria (cianosis, taquipnea, aleteo nasal y gruñidos) +
signos de disfunción cardiaca suelen estar presentes (taquipnea, taquicardia, hepatomegalia).
Rx→→​ ​♡​ agrandado, normal al ↑volumen pulmonar, marcas vasculares hiliares prominentes.

Manejo→ →​Insuficiencia respiratoria: Suplemento de O2 y/o ventilación mecánica + ttto de

disfunción miocárdica subyacente.
Trastorno se resuleve en pocos días. Algunos desarrollan edema hemorrágico.

SDR → ​No asociada a disfunción miocárdica aunque puede ocurrir con la HTPP. Es similar al SDR
aguda en niños mayores o adultos.
Mecanismo: ↑permeabilidad capilar pulmonar a las proteínas plasmáticas→inactivación de
surfactante.
CC→→​ Dificultad respiratoria + cianosis
Dx→→​ Rx similar al SDR en neonatos prematuros, ↓volumen pulmonar y opacificación alveolar
bilateral difusa con broncograma aéreo.
TTTO→ →​ Apoyo: O2 suplementario y/o ventilación mecánica, CPAP, algunos se benefician con
surfactante (no bien estudiado)

SAM→ →​ Historial de LA teñido de meconio o en examen físico del niño: tinción de meconio de
uñas, CU y vérnix. Uñas se manchan después de 6h y vérnix 12-14 h de exposición.
​CC→
→​ Depresión neurológica y/o respiratoria al nacer debido a hipoxia o shock. Suelen ser
pequeños para la edad gestacional o posmaduros. Taquipnea marcada y cianosis, respiración
abdominal, gruñidos y aleteo nasal. SAM tienen signos de insuficiencia respiratoria
inmediatamente después del nacimiento.
Suelen tener tórax en forma de barril con ↑diámetro AP por sobreinflación. Auscultación→ rales
y roncus. Algunos pacientes son asintomáticos al nacer y tienen signos de empeoramiento de la
descompensación pulmonar a medida que el meconio se desplaza desde las vías respiratorias
superiores grandes hasta el árbol traqueobronquial inferior.
SAM GRAVE→Neumotórax, neumomediastino.

HTPP→ →​ Generalmente ocurre en RN at/prematuros tardíos o después del parto.

Primeras 24 h→ Signos de dificultad respiratoria. Puntuaciones de APGAR bajas, puede haber
tinción de meconio en piel y uñas (estrés intrauterino)

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL

Intolerancia a la alimentación:
Distensión abdominal, vaciado gástrico retrasado, náuseas.
→Pueden estar causadas por: Alteraciones transitorias en patrón de actividad motora intestinal→
pérdida de regulación neural y/o inhibición del control montor

Enterocolitis necrotizante:
Alteraciones del FS intestinal pueden seguir a la asfixia perinatal→ persiste hasta 3 días→
Produce isquemia y desarrollo de ECN
↑incidencia con ↓de EG
ECG→Generalmente se presenta después de 1 semana de edad en prematuros y primeros días en
at.
Signos→ Heces con sangre + moco
TTTO→→​ Después de asfixia → alimentaciones se retrasan 5-7 días o hasta que haya motilidad
normal y heces sin sangre.

Disfunción hepática:
Isquemia interfiere con funciones secretoras, excretoras y desintoxicantes del hígado. Se evalúan
estas funciones.
↑transaminasas durante varios días después del nacimiento.
↓síntesis de factores de coagulación→ ↑Tiempo de protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina activada→asociado a veces con sangrado clínico.
GRAVE→ Hipoglucemia. Ictericia colestática. Hiperamonemia.

DESÓRDENES HEMATOLÓGICOS
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS:
Trastornos de coagulación→ CAUSAS: CID, síntesis alterada de factores de coagulación y
trombocitopenia.
Puede ser por efecto indirecto de la hipoxia en formación de plaquetas.
Se debe controlar recuento de plaquetas y evaluar CID en pacientes con trombocitopenia o
hemorragia clínica.
TTTO→ Puede necesitar plaquetas y plasma fresco congelado.

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS
1. Presencia de signos centinela ​prenatales​​ → anomalías en la frecuencia cardiaca fetal
(taquicardia fetal con más de 160 latidos minuto o bradicardia con menos de 100 latidos
minuto, ambas persistentes, acompañadas de desaceleraciones o DIP variables y tardías);
aguas teñidas de meconio; pH fetal ≤ 7,20 en presencia de pH materno normal; Apgar al
minuto de vida ≤ 5.
2. Perinatales que definen ASFIXIA GRAVE→
- Apgar al minuto entre 0 y 2
- Apgar ≤ 5 a los 10 minutos
- Necesidad de ventilación a los 10 minutos de vida
- pH de arteria umbilical < 7,0
- O Exceso de bases < -16 mEq/L.
- Criterios postnatales de EHI (sobre todo en su afectación encefálica): fallo multiorgánico
(insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, choque);
- Manifestaciones neurológicas, como convulsiones o signos de EHI moderada o grave con
estado de conciencia alterado, tono anormal, o reflejos primitivos alterados;
- Alteración precoz del patrón de aEEG (Electroencefalografía integrada por amplitud)
- Patrones específicos de alteraciones de la intensidad de la señal en T1 determinadas por
RM.
- Niveles en orina del cociente lactato/creatinina de gran valor predictivo.
- Valores de ácido láctico, 2,3 difosfoglicerato, eritropoyetina o eritroblastos, todos
significativamente incrementados aunque carecen de utilidad pronóstica.
 - Valoración de Hb y Hcto→ precisará el volumen de la masa eritrocitaria, de gran
importancia en la anoxia anémica presente en la eritroblastosis fetal, transfusiones
feto-maternas y feto-fetales en embarazo múltiple monocorial, placenta previa y
hemorragias retroplacentarias

PERFIL BIOFÍSICO→ → Método no invasivo y preciso que predice asfixia fetal → EVALUACIÓN
ecográfica de (si está comprometido muestra):
- Aceleraciones de FC en respuesta al movimiento (prueba sin estés)→ aceleración de la FCF.
- Movimiento del cuerpo y extremidades: ↓
- Tono: Hipotonía
- Respiración: ↓
- Volumen de LA: ↓ (menos agudo)

PUNTOS
Prueba sin estrés 2→ Reactivo: Al menos 2 episodios de aceleración FCF de al menos
15 lpm y 15 s de duración desde inicio hasta el retorno asociados
con el movimiento fetal en un periodo de observación de 30 min
Movimientos respiratorios 2→ 1 o más episodios de movimientos respiratorios rítmicos de
fetales >30seg en un periodo de observación de 30 min
Tono fetal 2→ 1 o más episodios de extensión de una extremidad fetal o
columna vertebral que vuelven a flexión
Volumen LA 2→ Presente bolsa vertical de más de 2cm de profundidad.
Dimensión horizontal al menos 1 cm
Movimiento fetal 2→ 3 o más movimientos discretos del cuerpo o extremidades en
30 min de observación.
Episodio de movimiento continuo activo se cuenta como 1
movimiento.

0 si no se cumple el criterio.
10/10 U 8/8→ No se realiza prueba de esfuerzo
8/10→ +2 puntos de LA→ resultado normal para prueba
6/10 → (con LA) Resultado equívoco ya que no se puede excluir posibilidad significativa de
desarrollar asfixia
6/10 u 8/10 con oligohidramnios→ Resultado anormal→ se indica evaluación adicional y
correlación con clínica
0-4/10→Anormal→ ↑riesgo de asfixia fetal dentro de 1 semana si no hay intervención. Parto
generalmente indicado.

ÓRGANOS INVOLUCRADOS:
En asfixia perinatal todos los órganos pueden verse afectados. Más estudiada EHI.
La disfunción de órganos puede resolverse antes del alta hospitalaria pero PERSISTE lesión
neurológica.

PRONÓSTICO
Complicaciones precoces
- manifestaciones más graves de la EHI:
● hemorragias difusas a distintos niveles anatómicos (cerebro-meníngea, pulmonar,
digestiva, suprarrenal y renal), bien como expresión de un sufrimiento parenquimatoso
determinado o en el contexto de un síndrome de coagulación intravascular diseminada,
del cual la anoxia es un factor causal de primera magnitud;
● EHI grave con estatus epiléptico y ausencia de respiración
● Shock
● síndrome de secreción inadecuada o excesiva de ADH, cuyo perfil bioquímico está definido
por hiponatremia dilucional, disminución de la osmolaridad plasmática, aumento de la
natriuria y de la osmolaridad urinaria, con oliguria como expresión clínica
● hipertensión pulmonar persistente con ausencia de transición de la circulación fetal a la
circulación postnatal, manifestada clínicamente por un síndrome de dificultad respiratoria
con cianosis central
● insuficiencia renal aguda con necrosis cortical.
Complicaciones tardías
Debidas a la EHI secundaria a la asfixia intraparto, considerada una causa importante de retraso
en el neurodesarrollo en RN al término del embarazo.

Profilaxis
- Gestantes hospitalizadas ​→ prevención de la anoxia neonatal es la ​correcta asistencia a la
embarazada y al parto​​, especialmente una estrecha vigilancia de los ​“signos centinela” y una
evaluación de los factores de riesgos maternos y fetales.
- Oxigenación fetal mediante ​administración a la madre de concentraciones elevadas de O​​2​,​
(dudosa efectividad).
- El empleo de fármacos betamiméticos (250 gammas/minuto de ritodrina o 15 de
orciprenalina) permite mejorar de forma sustancial el flujo útero-placentario y la oxigenación
fetal.
- Los cambios posturales en sospecha de compresión del cordón umbilical o de la vena cava
inferior.
- Interrupción quirúrgica del embarazo (cesárea) posibilita la recuperación de fetos para los que
un parto vaginal significaría un nuevo riesgo.
 Encefalopatía hipóxica-isquémica
Su incidencia es de 1-6/1.000 RN a término vivos.
Es una afección muy grave, ya que mueren el 15-20% de los afectados, y un 25% adicional sufren
déficit neurológico permanente.
Factores de riesgo prenatales pueden estar presentes​​, estudios prospectivos con imágenes de
resonancia magnética (RM) ponen de manifiesto que ​la mayoría con EHI han adquirido la lesión
cerebral alrededor del momento del parto.
En general, los RN que sufrieron ​afección intraparto​​ lo suficientemente ​grave​​ para causar ​lesión
neurológica ​permanente muestran ​anomalías en la exploración neurológica.
SI NO SE ENCUENTRA SÍNDROME NEUROLÓGICO NEONATAL EN ANTECEDENTES DE UN NIÑO CON
DÉFICIT NEUROLÓGICO→ ORIGEN NO ES INTRAPARTO.

Si sucedió bastante ANTES del parto→ RN puede estar asintomático

>50%​​ de niños afectos de asfixia perinatal van a tener manifestaciones clínicas de ​afectación del
SNC + otros órganos​​, y en un ​15% sólo del SNC​​.

Clasificación – Sarnat
Gravedad Leve Moderada Grave
Presión intracraneal Normal Normal Elevado
Nivel de conciencia Hiperalerta/Irritabilidad Estupor Coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Reflejos tendinosos Exaltados Exaltados Deprimidos
Reflejos primitivos Normales o exaltados Deprimidos Abolidos
Convulsiones No Sí Sí
SN autónomo ↑Actividad simpática ↑Act. PS ↑Act. PS
Tronco cerebral Normal Normal Supresión de función
Duración <24h >24h >5 días
Mal Pronóstico 0 20-40 100%
CC→ →
Sd. neurológico neonatal→ condición OBLIGATORIA para atribuir el daño cerebral subsecuente a
la injuria intraparto.
EVOLUCIÓN CLÍNICA de RN at con asfixia intrauterina grave:
1. Del nacimiento a las 12 horas de vida:
● Más afectados ​→ ​Profundamente estuporosos o en coma (no despertables y mínima o
ninguna respuesta a estímulos sensoriales)
● Predomina respiración periódica, o irregularidad respiratoria semejante.
● Más afectados​→​ hipoventilación o fallo respiratorio.
● Respuestas pupilares a la luz y los movimientos oculares espontáneos están presentes.
● La rara ​presencia de pupilas fijas en posición media, midriasis, y sin movimiento ocular a la
maniobra de los ojos de muñeca o a la estimulación frío-calórica, indica una probable
afectación del ​tronco cerebral.

El tronco del encéfalo es la vía entre la corteza cerebral y la médula espinal, y controla muchas
funciones involuntarias (tabla 22-1). Sus estructuras son el bulbo raquídeo, la protuberancia, el
mesencéfalo y el diencéfalo. Los núcleos de los 12 pares craneales se originan en estas
estructuras. El tálamo es el principal centro de integración para la percepción de diversas
sensaciones, como el dolor y la temperatura (junto con el procesamiento cortical para su
interpretación). Asimismo, transmite los aspectos sensitivos de la información motora entre los
ganglios basales y el cerebelo. La protuberancia transmite información entre el tronco del
encéfalo y el cerebelo, enviando la información motora desde la corteza cerebral hasta el
hemisferio cerebeloso contralateral. El bulbo raquídeo es el lugar donde se decusan (se cruzan al
lado contralateral) los tractos corticoespinales descendentes.
● La mayoría presentan ​hipotonía marcada y difusa con mínimos movimientos
espontáneos o al estímulo.
● Menos afectados ​→ Tienen preservado el tono o ↑ tono muscular, especialmente
aquellos con ​afectación de los ganglios basales.
El sistema de los ganglios basales funciona como la vía extrapiramidal y como estación de
procesamiento entre la corteza motora cerebral y la parte superior del tronco del encéfalo. A
través de sus interconexiones con el tálamo, la corteza motora, la formación reticular y la médula
espinal, los ganglios basales refinan la actividad motora.
● Aquellos que desarrollan convulsiones en días sucesivos el 50-60% ​→ Puede teber
convulsiones entre las 6 a 12 horas ​→ Todos ellos presentarán ​convulsiones sutiles y
algunos también presentarán convulsiones clónicas multifocales​​. •
2. De las 12 a las 24 horas.
● Nivel de conciencia cambia de manera variable.
● Más grave​​→​ permanecerán profundamente estuporosos o en coma
 ● Menos grave​​→ comenzarán a exhibir algún ​grado de mejoría en el nivel de alerta. En
algunos casos esta ​mejoría es más aparente que real​​, apariencia alerta NO va
acompañada de:
- fijación visual
- Habituación a la estimulación sensorial
- Aparición (15-20% de los pacientes) o incremento de convulsiones graves,
- Pausas apneicas (50%)
- Agitación
- Temblor ​→​25% pueden haber movimientos tan marcados que se confunden con convulsiones
- Debilidad.
● El estado epiléptico es frecuente.
● Los niños con ​afectación de los ganglios basales ​→ ↑ ​de su hipertonía, especialmente en
respuesta a la manipulación.
● Debilidad​​ en los RN a término suele ser ​de predominio proximal​​ (hombro-cadera)
● INFRECUENTE​→​ asimetría en el tono
● RN pretérmino​​ pueden ​mostrar mayor debilidad en los miembros inferiores​​.

3. De las 24 a las 72 horas:

● Más afectados​​→​ el nivel de conciencia se deteriora aún más.
● Puede ocurrir parada respiratoria, a menudo tras un periodo de respiración irregular
(atáxica).
● Trastornos oculomotores son más comunes, consistentes en desviación oblicua de la
mirada y ausencia de respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca o a la estimulación
frío-calórica.
● Pupilas pueden volverse fijas a la luz en posiciones medias o dilatadas.
● Menos afectados​​ ​→​ Pupilas mióticas y reactivas
● La edad media de muerte por causa de EHI suele ​ser a los dos días de vida​​. ​→ Niños que
mueren muestran signos de hipertensión intracraneal (protrusión de la fontanela anterior
y separación de suturas craneales)
4. Después de las 72 horas.
● Los que sobreviven en ese momento a menudo mejoran en los siguientes días o semanas,
aunque ciertos signos neurológicos persisten.
● Mejora nivel de conciencia, pero continúa un ligero o moderado estupor.
● Los trastornos en la deglución son frecuentes, relacionados con anomalías en la succión,
deglución y movimientos de la lengua (afectación de los pares craneales V, VII, IX, X, y XII).
● Unos pocos niños necesitan sonda nasogástrica por semanas o meses
● Hipotonía generalizada es común, aunque la hipertonía, particularmente a la manipulación
pasiva de los miembros, es frecuente encontrarla en un examen cuidadoso.
● Niños con mejoría inicial más rápida claramente tienen un mejor pronóstico a largo plazo.

Neuropatología y correlaciones clínico-patológicas.

Con IRM se ha podido delimitar la topografía de la lesión cerebral en el periodo neonatal. La
neuropatología varía considerablemente con:
- EG
- Naturaleza de la lesión
- Tipos de intervención

Los principales signos neuropatológicos reconocidos actualmente son:

1. Necrosis neuronal selectiva ​→ Es la lesión más usual observada en la EHI neonatal. El término
se refiere a necrosis neuronal con una distribución característica y muy extensa que coexiste
con otros hallazgos neuropatológicos distintivos de la EHI.
- Topografía depende de la gravedad y características temporales de la agresión y de la edad
gestacional del niño.
- La lesión neuronal difusa acontece en agresiones muy graves y prolongadas tanto en RN a
término como en prematuros.
- Un predominio neuronal cerebral cortical y nuclear profundo sucede en neonatos a término
con una agresión de moderada a grave y relativamente prolongada.
- La ​afectación nuclear profunda afecta a ganglios basales​​ (especialmente, putamen) y tálamo.
- Un predominio nuclear profundo y del tronco cerebral ocurre en neonatos a término con
agresiones graves, relativamente abruptas.
- La lesión neuronal pontosubicular y la lesión cerebelar se presentan particularmente en
prematuros con un no bien definido patrón temporal de insulto.
- Los correlatos clínicos en el periodo neonatal son diversos dada la amplia topografía que
puede abarcar: disminución del nivel de conciencia, convulsiones, hipotonía, anormalidades
oculomotoras, trastornos de la succión, deglución y de los movimientos de la lengua.
Afectación nuclear cortical profunda cerebral asociada a afecciones ​Graves-moderadas ​→
DIFERENCIA con el cuadro → ​incremento en el tono muscular​​. (igual afectación de corteza y
ganglios basales y tálamo). Hipertonía ↑ con estimulación, especialmente con la
manipulación, y tiene características de distonía.
2. Lesión cerebral parasagital: ​Lesión propia del RN at
● Implica lesión de la corteza cerebral y de la sustancia blanca subyacente ​→ La lesión es
bilateral y, aunque usualmente simétrica, ​puede ser más notable en un hemisferio que en
otro.
● Regiones parieto-occipitales suelen estar más afectadas que las regiones anteriores del
cerebro.
● Habitualmente no es hemorrágica, pero las áreas de infarto pueden ser hemorrágicas.
● Asociada con fallo circulatorio sistémico al igual que la necrosis neuronal selectiva​→ lesión
afecta a las zonas cerebrales límite entre las áreas irrigadas por las arterias cerebrales
mayores (las zonas más susceptibles de lesión a la caída en la presión de perfusión
cerebral).
● Clínica neonatal ​→ Debilidad proximal de miembros más en las extremidades sup que en
inferiores y alteración de las respuestas evocadas somatoestésicas-visuales-auditivas.

3. Leucomalacia periventricular. La leucomalacia periventricular (LPV) es la ​necrosis

(“reblandecimiento”) de la sustancia blanca periventricular con una distribución característica
(dorsal y lateral a los ángulos externos de los ventrículos laterales) y una lesión menos grave
para la sustancia blanca periférica a esta ​necrosis focal​​. 2 componentes básicos:
● Necrosis focal (con subsecuente formación quística o cicatrización glial) ​→ La LPV quística
hace referencia a la lesión clásica en la que el componente necrótico es macroscópico y
evoluciona a formación quística; NO QUÍSTICA (+frecuente): componente necrótico es
microscópico y evoluciona a una pequeña cicatriz glial.
● Gliosis más difusa​​, envolviendo astrocitos y microglía. Muchos prematuros exhiben ésta
únicamente.
MUY FRECUENTE: 25 al 80% de las autopsias y suele acompañarse de:
1) recién nacidos pretérmino,
2) neonatos con varios días de supervivencia,
3) hemorragia intraventricular
4) trastorno cardiorrespiratorio (parada cardiaca, hipotensión grave, cirugía cardiaca, ventilación
mecánica prolongada, etc.),
5) niños con evidencia de infección e inflamación fetal, materna y/o placentaria.
Una complicación no muy frecuente es la hemorragia en el interior de la lesión de la LPV clásica.
La LPV es una lesión isquémica casi exclusiva de los prematuros, favorecida por dos factores:
 1) presencia de zonas vasculares terminales y zonas límite de flujo sanguíneo en la sustancia
blanca cerebral
2) propensión en este grupo de edad a trastornos en la regulación del flujo sanguíneo
cerebral.
PATOGENIA
1) Factores vasculares ​→ ligada con hemorragia intraventricular. La lesión de la sustancia
blanca siempre concurre o es posterior a una hemorragia de la matriz germinal, y, cuando
existe una afectación bilateral del sistema ventricular, la lesión de la sustancia blanca
siempre se produce en el mismo lado que la hemorragia más intensa. Se supone que esto
es así ya que tanto la matriz germinal como la sustancia blanca son regiones limítrofes. El
riesgo de lesión isquémica ↑ durante los periodos de hipotensión sistémica, sobre todo
ante una circulación cerebral de presión pasiva. Así pues, en estas regiones la hemorragia
puede ser un fenómeno secundario.
2) Vulnerabilidad intrínseca del oligodendrocito en fase de diferenciación.

OCASIONA: diplejía espástica y, ocasionalmente, afectación de las cuatro extremidades con

déficits visuales y cognitivos. Frecuente asociación de otras manifestaciones neurológicas,
como la hemorragia y lesión neuronal. En general puede haber debilidad de los miembros
inferiores en las primeras semanas de vida, aunque no suele ser muy marcada, incluso en
lesiones extensas. También existe afectación de las radiaciones ópticas con anomalías en los
potenciales evocados visuales.

4. Necrosis isquémica cerebral focal y multifocal “INFARTO CEREBRAL”. Se incluyen ​áreas de

necrosis localizadas que ocurren dentro de la distribución de una única (o múltiple) arteria o
vena cerebral mayor. Es una lesión relativamente frecuente y afecta fundamentalmente a RN
a término. La afectación de la arteria cerebral media acontece en >50% de los niños afectados
y son unilaterales en más del 75%.
● La trombosis venosa cerebral del RN es más frecuente de lo que se pensaba antes de la era
de la resonancia magnética. Aproximadamente el ​65% afecta al seno venoso sagital
superior​​, especialmente en su porción posterior, los restantes casos afectan al seno
venoso lateral (50%) o venas profundas (seno recto y sistema de Galeno).
● El infarto está presente en el ​40 a 60% de los casos de trombosis cerebral​​; el edema
cerebral es el principal hallazgo en aquellos neonatos sin infarto.
● Los infartos característicamente son hemorrágicos, LOCALIZACIÓN:
- Parasagital bilateral ​→​ seno venoso longitudinal AFECTADO
- Cápsula interna y estriado ​→​ afectación venosa profunda.
● La ​hemorragia intraventricular está presente en el 20-35% de los casos de trombosis
cerebral, y a menudo asociada con ​infarto del tálamo y de la cápsula interna.
● Evolución de la lesión da lugar a:
- Porencefalia ​→​Cavidad unilateral única dentro de un hemisferio cerebral que puede o no
comunicarse con un ventrículo lateral.
- Hidranencefalia ​→ Lesiones bilaterales masivas que afectan a la globalidad de los dos
hemisferios, siendo reducidos a sacos llenos de líquido cefalorraquídeo.
- Encefalomalacia multiquística ​→ Múltiples focos cavitados de necrosis cerebral, usualmente
de distribución bilateral. Las causas de insuficiencia cerebrovascular focal y multifocal son
múltiples (Cuadro 2.16.1), sin embargo, más del 50% de los casos son idiopáticos.
FR→ preeclampsia, oligohidramnios, anomalías en el cordón, primiparidad, ruptura prolongada
de membranas y corioamnionitis.
● La correlación neurológica ​más destacada es la convulsión​​. Aproximadamente del 80-90%
de los neonatos con infarto cerebral unilateral identificados con TC o RM presentan
convulsiones.
 ● El inicio es usualmente el ​primer día de vida postnatal y casi todas las ​convulsiones son
clónicas focales contralaterales a la lesión​​.
● Otros signos neurológicos menos prominentes ​→​Las ​lesiones unilaterales mayores
muestran ligera hemiparesia que afecta a miembros superiores más que a los inferiores y a
la cara (distribución de la arteria cerebral media).
● Los ​movimientos son simétricos, incluido el reflejo de Moro
● La asimetría se objetiva mejor observando la cantidad y calidad de movimientos
espontáneos o bien provocados tras una suave sacudida del niño.
● Lesiones bilaterales mayores ​→ puede existir un ligero pero bien definido grado de
tetraparesia, y los ​reflejos primitivos del RN (Moro y tónicos del cuello) a menudo no
muestran evidencia de un control central​.​ Son obtenidos con latencia muy breve,
estereotipados y no habituables.
● Niños con afectación diencefálica (necrosis cerebral isquémica bilateral grave) pueden
presentar trastornos en el control de la temperatura y de los ciclos vigilia-sueño.
● Trombosis de los senos venosos​→​convulsiones en el 60-70% de los casos. No son focales y
suelen estar asociadas con lesiones parenquimatosas detectables por neuroimagen en el
50% de los casos.
● La evidencia de edema puede ser el único hallazgo
● Modesta depresión del nivel de conciencia es un signo común acompañante.

REFLEJOS

La principal parte del crecimiento encefálico se produce durante el primer año de vida, junto con
la mielinización del encéfalo y el SN.
→ En el momento del nacimiento → impulsos neurológicos son manejados principalmente ​por el
tronco del encéfalo y la médula espinal​,​ como los siguientes reflejos: succión, búsqueda, bostezo,
estornudo, hipo, parpadeo con la luz brillante y retirada ante estímulos dolorosos (p. ej., Moro,
marcha automática, prensión palmar y plantar) y, a medida que el encéfalo se desarrolla, estos
reflejos se inhiben cuando se hacen cargo las funciones corticales más avanzadas y el control
voluntario.
La maduración motora continúa en dirección cefalocaudal. Primero se desarrolla el control motor
de la cabeza y del cuello, seguido por el del tronco y el de las extremidades. El desarrollo motor
progresa, lo que permite un funcionamiento más complejo e independiente.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

DEFINICIÓN: ​El SAM se produce por la inhalación de meconio ​antes, durante o inmediatamente
después del nacimiento​​. La emisión intraútero de meconio en cantidades muy variables y su paso
al líquido amniótico (LA) es un hecho frecuente que aparece en el ​8-15% de los embarazos​​, sobre
todo ​a partir de las 34 semanas y con una frecuencia creciente en relación con la edad
gestacional​​. De estos casos, sólo un ​2-4​​% (especialmente si existe distrés fetal, meconio espeso
en LA y tráquea, Apgar bajo al 1 y 5 minutos) ​van a presentar el SALAM. La mortalidad asciende
hasta el 2-4% y es debida a hipertensión pulmonar secundaria o a síndrome de escape aéreo.

Patogenia:
- EL MECONIO llega a la pequeña vía aérea distal ​→ origina un efecto valvular con ↑ de la
resistencia de vías aéreas + cierre espiratorio. Una vez que aspira este meconio, puede causar
obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax, neumonitis química e HTPP.
- Tiene también acción irritante sobre la pared bronquial ​→ aparece a los 2 o 3 días en forma
de exudación e inflamación, terminando como una verdadera neumonitis
- Favorece las infecciones sobreañadidas e inhibe la función del surfactante.
- Estas alteraciones ​condicionan la existencia de zonas de sobredistensión ​alveolar y ​atelectasia
con mala distribución de la ​ventilación, hipoxemia e hipercapnia y explican la mayor
frecuencia de neumotórax y/o neumomediastino + la frecuente asociación de HTPP con
cortocircuito derecha-izquierda a través del foramen oval y ductus arterioso.

Clínica y radiología:
● Se trata de RN a término o cerca de término con signos de insuficiencia respiratoria
variable pero que puede llegar a comprometer gravemente su oxigenación.
● La piel y cordón umbilical tendrán el aspecto característico de la impregnación por
meconio.
● Se obstruyen vías respiratorias más pequeñas → dificultad respiratoria en las primeras
horas de vida.
● Obstrucción parcial de algunas vías → provoca neumotórax, neumomediastino o ambos.
● Hiperdistensión del tórax evidente.
● Cuadro suele mejorar a las 72h → Si necesita ventilación asistida suele ser GRAVE y
pronóstico alto de mortalidad.
● Taquipnea puede persistir por días o varias semanas.
RX:
● El patrón radiológico es muy variable y no guarda buena correlación con la gravedad
clínica.
- Inicialmente se caracteriza por zonas infiltrativas parcheados con imágenes hiliofugales de
intenso refuerzo junto con áreas de hiperinsuflación, y aire extraalveolar, gruesas bandas
en ambos campos pulmonares + aumento de diámetro AP + aplanamiento del diafragma.
- FORMAS MÁS GRAVES --> Predomina imagen de atelectasia, edema y bajo volumen
pulmonar probablemente por la inactivación del surfactante y fallo cardiaco relacionado
con el episodio asfíctico concomitante.

Profilaxis. Evitar asfixia perinatal y reducir los embarazos postérmino son medidas eficaces en la
prevención del SAM.
Ante la existencia de líquido meconial espeso se está ensayando la práctica de amnioinfusiones
que parece disminuyen el riesgo de SAM.
En el parto, y antes de la primera inspiración neonatal, es fundamental la ​correcta aspiración del
meconio de la cavidad orofaríngea evitando, si es posible, la presión positiva o los estímulos
cutáneos, que impactarían el meconio en las vías aéreas inferiores, hasta la finalización de la
eliminación del mismo. N​o se recomienda la aspiración sistemática de la tráquea en los niños
vigorosos​​, reservándose este procedimiento sólo en los deprimidos que no tengan esfuerzo
respiratorio y requieran intubación endotraqueal.
En estos casos puede ser necesario repetir varias veces la succión endotraqueal para extraer la
mayor cantidad posible de meconio pero tratando a la vez de evitar maniobras repetidas y
prolongadas que agraven la muy probable hipoxemia precedente y sus consecuencias.

SOSPECHA DE ASPIRACIÓN MECONIAL La presencia de líquido amniótico meconial no es

sinónimo de síndrome de aspiración de meconio, pero es una situación que nos debe poner en
alerta y se debe actuar de forma adecuada para minimizar el paso de meconio a la vía respiratoria
del RN. En la actualidad, no se recomienda la aspiración por parte del obstetra, de las vías
respiratorias del RN cuando éste asoma la cabeza por la vagina, pues esta maniobra no previene
del síndrome de aspiración meconial.
ASPIRACIÓN POR LARINGOSCOPIO INDICADA EN → Apnea, o respiración ineficaz, o FC <100, o
hipotonía
En el supuesto de que el RN esté vigoroso, se realizarán las maniobras de estabilización inicial
habituales del RN en sala de partos.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Definición: ​Se produce en el interior del tejido cerebral después de un infarto venoso y se conoce
comúnmente como infarto hemorrágico periventricular (PVHI)
Incidencia: ​10-15% de bebés con hemorragia intracraneal

Fisiopatología: ​Trombosis venosa y/o estasis causan IHPV por aumento de presión intravascular
que conduce a ruptura de vasos parenquimatosos. Mecanismo exacto no es conocido.
- RN prematuro → Infarto venoso hemorrágico de sustancia blanca subcortical y
periventricular
- RN at → Hemorragia subcortical con infarto de corteza suprayacente.

FR ​→ Se observa con mayor frecuencia después de un evento hipóxico-isquémico perinatal.

CC → ​Siguen a los de EHI grave y se superponen con CC observado en SDH, SAH o HIV.
Dx →
- TC: útil en hemorragias recientes
- Hipodensidades en RMN → áreas de evolución de lesión cerebral
- US: Lesión ecodensa de materia blanca periventricular con una hemorragia de matriz
germinal asociada con hemorragia intraventricular generalmente identifica una IHPV
coexistente → lesión asimétrica sea unilateral o bilateral.

Manejo​​ →
Requiere atención observacional y de apoyo al igual que SDH grave o SAH .
Si imagen sugiere cambio en la línea media → interconsulta neurocirugía.

Pronóstico ​→ Retrasos motores y/o cognitivo significativos complican la recuperación general en

al menos ⅔ de supervivientes. Seguimiento cuidadoso indicado.