Hemostasia secundaria

Es el punto final de la hemostasia, la fibrina es una sustancia insoluble, se va a encargar de

hacer un taponamiento en la lesión, para iniciar la curación del tejido.

Los factores de coagulación están en forma de zimógenos que son proteínas cuaternarias sin
función específica, pero si se elimina una parte de esta estructura se convierte en una proteína
activa. Para que se active debe pasar por una cascada de reacciones que controla lo que hay
en el organismo, varios de estos se activan en los fosfolípidos de las membranas.

Factores de coagulación.

Todos son producidos por el hígado, el factor VIII o de Von Willebrand que va a ser el primero
que se active en la coagulación

Grupo protrombina Grupo del fibrinógeno Grupo de contacto

II, VII, IX y X
Requiere de iones calcio
para su fijación y activación
Depende de vitamina K
I, V, VII y XIII
Se encargan de cambiar el
fibrinógeno a fibrina
Se consume durante la
formación de fibrina
XI, XII, precalicreina, CAPM
Se activa inicialmente en la
vía intrínseca
Presente en la reacción y son
coadyuvantes

Cascada de coagulación

El daño tisular activa el factor de coagulación junto al factor de Von Willebrand para reclutar
las plaquetas y formar el coágulo primario, para iniciar la cascada de coagulación.

Está dividida en tres vías interactuantes es decir que actúan al mismo tiempo, para
transformar el fibrinógeno que es insoluble en fibrina que es soluble.

Se produce en la superficie, en las membranas del tejido endotelial expuesto que tienen cargas
negativas.
 La vía intrínseca es la mas larga
comienza con la activación del factor
13, por el paso de precalicreina a
calicreína, para permitir la
transformación del factor 11 a su
forma activa, la trombina activa
permite la activación del factor 9,
que junto con la activación del factor
8 activan al factor 10.

En la vía extrínseca comienza con la

detección de la lesión tisular y con el
factor tisular junto con el factor 7,
para formar el un complejo factor
tisular – factor 7, este último se va a
activar, el complejo estimula el
factor 10 para activarlo.

En la vía común las dos vías

convergen desde la activación del
factor 10, este necesita también de
calcio para activarse, junto con el
factor 5 activan la trombina activado
que a su vez esta va permitir la
activación del factor 13, pero antes permiten la transformación de fibrinógeno a fibrina, esta
ultima junto con el factor 13 activado producen polímeros de fibrina.

Fibrinógeno
Esta en la sangre, el fibrinógeno es la forma inactiva de la fibrina, la conversión se da por una
escisión hidrolítica de los enlaces arginina – glicina, volviendo mas sencilla a la molécula.

Control fi siológico

Se limita al sitio de la lesión, únicamente por la presencia del factor tisular y 8 que están
únicamente en las células endoteliales, la vasoconstricción y activación de los factores de
coagulación para que actúen con los otros factores ya liberadas, cuando un factor esta
activado continua en la circulación y activara a los factores con los que interactúe, por este
motivo la vasoconstricción que activa a estos factores es limitada, cuando inicia la hemostasia
secundaria se detiene la vasoconstricción y aumenta el flujo sanguíneo para diluir a los
factores activados para que no sigan formando focos de coagulación, estos factores activados
llegan al hígado para ser eliminados.

Los sistemas de retroalimentación de los factores 5 y 8 para controlar toda la acción de la

hemostasia y no se genere en todo el organismo, a su vez tenemos inhibidores bioquímicos
como la antitrombina. Para controlar que la coagulación no sea masiva
Sistema fi brinolíti co

Inicia al igual que la cascada de coagulación, para producir plasmina para una proteólisis de
fibrina y fibrinógeno para evitar que continue la hemostasia secundaria. Cabe señalar que la
hemostasia secundaria tiene una reacción mucho mas fuerte que la del sistema fibrinolítico.

Plasminógeno y plasmina

Están libres en la sangre, causan la degradación proteolítica de las proteínas procoagulatorias,

esto permite controlar la cantidad de fibrina que se produce, limitándola al coágulo y a la zona
afectada. El complejo plasmina / alfa 2 antiplasmina es muy estable lo que controla la
activación de la plasmina para que se pueda dar la coagulación. Al final de la vía extrínseca de
la cascada de coagulación se activa el factor 12 para convertir el plasminógeno a plasmina para
afectar la estructura del fibrinógeno separando al dominio E de los fragmentos D
Control fi siológico
IAP son inhibidores antiplasmina.