los vasos sanguíneos pueden tener pequeñas lesiones.

si un vaso sanguíneo se rompe, como

los capilare(vasos pequeños), habrá pérdida de sangre por parte del vaso sanguíneo. Y ante
esto hay un mecanismo de defensa, la hemostasia, que evitara la pérdida de sangre.

la hemostasia se divide en dos partes. Hemostasia primaria, que tiene que ver con la función
de las plaquetas, cómo estas forman el tapón plaquetario a través de la adhesión, agregación y
activación plaquetaria. Y la hemostasia secundaria, que es la cascada de la coagulación. la
sangre que se está moviendo con altas velocidades puede lesionar, puede golpear este tapón
plaquetario y romperlo. Porque es una unión bien débil, para que este tapón se haga una
unión más fuerte, necesito la malla de fibrina o red de fibrina y va a formar un coágulo.

Para la obtención de red de fibrina, necesito los factores de la coagulación(proteínas en el

plasma sanguíneo, sintetizadas la mayoría por el hígado), estan inactivas. el factor 10(factor de
Stuart). inactivado, se va a activar. Se une al calcio(electrolito) considerado como el factor de
coagulación número cuatro, este se une al factor 5 y la porción fosfolipídica, forma un
conjunto enzimático que va a activar a la protrombina. La pro trombina es el factor 2
inactivado. Entonces, el factor 2 activado, conocido como trombina. Trombina ayuda a que las
plaquetas se activen. en el tapón plaquetario las plaquetas se están uniendo. la trombina, va a
ser que más plaquetas, otras plaquetas que están pasando por el torrente sanguíneo, también
se activen. Por eso es que la hemostasia es considerada como una retroalimentación positiva,
porque las plaquetas se activan, se sobre agregan, se sobre agregan, etcétera. También activa
al factor de la coagulación, al factor 13 y activa al factor 1 el fibrinógeno, pasa a factor 1
activado la fibrina, esta primero va a ser un monómero de fibrina. son hilos de fibrina y se
pueden polimerizar espontáneamente, es decir, se pueden enrollan, formando un polímero de
fibrina, pero se pueden desenrollar otra vez. Siendo una unión inestable. por eso el factor 13
activado es factor estabilizador de la fibrina

Ahora el factor 10 para activarse necesita de las dos vías más conocidas de la coagulación, la
vía extrínseca de la coagulación y la vía intrínseca de la coagulación

vía extrínseca. Fuera del vaso sanguíneo (extra vascular), es decir, el tejido conectivo tiene
varios tipos de células, sobre todo los monocitos y también membrana de células
extravasculares. si estas células extravasculares son lesionadas o es que los monocitos están
en un proceso inflamatorio, entonces, esto va a servir para activar al factor 3, se llama factor
tisular, este activa al factor 7,llamado procovertina; factor 3 y 7,mas calcio, formar conjunto
enzimatico, para activar el factor 10.

Via intrínseca: cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña,activa a las
plaquetas,y estas van a liberar el cininogeno de alto peso molecular, esto va a activar el factor
12, este activa al 11( factor antihemofílico C), activa al factor 9, factor antihemofilico B, este
activa al factor 8, antihemifilico A. Factor 12 en el plasma sanguíneo transforma pre calicreína
a calicreína. Por lo tanto fosfolípido, calicreína, factor 8 y 9 y calcio, activan al factor 10,