UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

TECNOLOGIA MÉDICA ESPECIALIDAD EN

LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA
PATOLOGICA

Hemostasia
ALUMNO: Josemaria Laiza
PROFESOR: Manuel Mezones
CURSO: Anatomofisiologia I

CICLO : II AÑO: 2023

 Contenido
1. INTRODUCCIÓN 6. LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN
¿QUÉ ES LA
2. 7. FIBROLISIS
HEMOSTASIA?

3. ¿CÓMO FUNCIONA 8. ALTERACIONES

LA HEMOSTASIA? CONGÉNITAS

4. HEMOSTASIA 9. ALTERACIONES
PRIMARIA HEREDITARIAS

5. HEMOSTASIA 10. CONCLUSIONES

SECUNDARIA

01
 Introducción
El conocimiento de la fisiopatología de la coagulación es
clave para la comprensión de la clínica y biología de las
enfermedades hemorrágicas y trombóticas.
A su vez es un delicado equilibrio para evitar sangrados y
trombosis y este se divide en 3 etapas hemostasia primaria,
hemostasia secundaria y fibrinólisis.

02
 ¿Qué es la hemostasia?
Es un mecanismo de defensa del
organismo que se activa tras haber
sufrido un traumatismo o lesión que
previene la pérdida de sangre del
interior de los vasos sanguíneos.

03
 ¿Cómo funciona la
hemostasia?
1) Mantener la sangre en un estado
líquido, fluido que permita la circulación
en los vasos sanguíneos.
2) Suprimir la salida de sangre desde el
espacio intravascular a través de un
vaso lesionado.

Este último es mediante la formación de una red

de fibrina que además proporcionará los
elementos para reparar la pared del vaso y
cuando la red de fibrina ya no es necesaria este
mismo sistema la eliminará mediante la fibrinólisis

03
HEMOSTASIA PRIMARIA
Se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión al
interaccionar las plaquetas y la pared vascular para detener
la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y
vénulas. Se produce una vasoconstricción derivando la
sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas, que
normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la
pared del vaso dañado, segregando el contenido de sus
gránulos e interaccionando con otras plaquetas, formando la
base del tapón plaquetario inicial.

07
La formación del tapón plaquetario se produce por una serie de mecanismos:
1 2
Adhesión de la plaqueta al Agregación plaquetaria
subendotelio vascular primaria al activarse el
dañado (interviene el receptor glucoproteico
factor von Willebrand) IIb/IIIa y permitir así la
unión de las plaquetas.
4 5
Consolidación y retracción Formación del tapón
del coágulo. hemostático definitivo con
la formación del polímero
de fibrina.
3
Liberación de compuestos
intraplaquetarios que
provocan agregación
secundaria de nuevas
plaquetas al tapón
plaquetario.
6
Cese de la hemorragia e
inicio de los mecanismos
de reparación del vaso
lesionado.
04
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Es en esta fase donde se produce la interacción entre sí de
las proteínas plasmáticas o factores que se activan en una
serie compleja de reacciones (antes llamada en cascada) que
culminarán con la formación del coágulo de fibrina. Ésta
formará una malla definitiva que reforzará al tapón
plaquetario inicial, formándose un coágulo definitivo.
Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes
(factores de coagulación) y proteínas anticoagulantes (las
más importantes son antitrombina, proteína C y proteína S)
que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando
una coagulación generalizada.

07
La cascada
de La cascada de coagulación se divide en tres

coagulación vías para su estudio:

Vía de activación por contacto (también

La cascada de coagulación se conocida como vía intrínseca)
describe como una secuencia Vía del factor tisular (también conocida
de eventos enzimáticos. Se como vía extrínseca)
inicia por dos vías: la Vía común
intrínseca y la extrínseca.
Estas vías convergen en una
vía común para generar una
enzima multifuncional llamada
trombina.

06
LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN

06
 Los factores plasmáticos de la coagulación se denominan utilizando números
romanos, asignados en el orden en el que fueron descubiertos (no existe
factor VI). A algunos factores no se les ha asignado un número, como son la
precalicreína, calicreína, y el quininógeno de alto peso molecular (CAPM).

I FACTOR II FACTOR III FACTOR

Fibrinógeno, proteína que
participa en la formación de
coágulos de sangre en el
cuerpo. Se elabora en el
hígado y forma la fibrina.
Protombina, es el precursor
de la trombina, que es el
efector final de la cascada
de la coagulación.
Factor tisular,inicia la vía
extrínseca de la cascada de
coagulación y actua como
receptor y cofactor
enzimatico del factor VII.

IV FACTOR V FACTOR VII FACTOR

Calcio, interviene en el
proceso de la coagulación
bajo su forma ionizada,
ayuda a la conversión de
proconvertina a convertina
y protombina en trombina
Proacelerina, es un Proconvertina, su activación
cofactor de la coagulación, tras unirse al factor tisular
es importante en el expuesto da inicio a la
complejo protrombinasa cascada de la coagulación
para generar grandes mediante la secuencia de
cantidades de trombina. acción de los diferentes
factores.
04
 VIII FACTOR
Factor de Willebrand, se
adhiere a las plaquetas, y las
ayuda a aglutinarse, como un
pegamento, para formar un
coágulo en el sitio de la
lesión y detener el sangrado.
XI FACTOR
Antecedente
tromboplastico del plasma,
es una proteína que cumple
una función importante en
la coagulación de la sangre,
ante su carencia es posible
que tenga una afección
llamada hemofilia C.
IX FACTOR X FACTOR
Factor Christmas, proteína Factor de Stuart-Power,
dependiente de vitamina k, interviene en la cascada de
forma parte del complejo la coagulación. Su función es
tenasa, cuya función es convertir grandes cantidades
formar la mayor cantidad de de protrombina en trombina
trombina en el nuevo modelo y estimular el efecto
de la coagulación basado en denominado «descarga de
células trombina.
XII FACTOR XIII FACTOR
Factor de Hageman, Factor estabilizador de la
glicoproteina que forma Fibrina, proteína plasmática
parte de un grupo de de síntesis hepática y
proteínas que actúan en plaquetaria, que participa
un orden específico para en la ruta final común de la
formar un coágulo de hemostasia, estabilizando el
sangre después de una coágulo blando de fibrina o
lesión. polímero de fibrina.
04
 FIBRINÓLISIS
Consiste en la conversión de una proenzima, el
plasminógeno, en su forma activa, la plasmina, la cual es
capaz de degradar la fibrina y, así, eliminar el coágulo. Esto
depende de la acción proteolítica de dos enzimas: activador
tisular del plasminógeno (tPA) y activador del plasminógeno
tipo urocinasa (uPA).

La plasmina digiere la fibrina del coágulo y la transforma en

productos de digestión del fibrinógeno (PDF) que contienen
residuos de lisina y arginina en posición carboxiterminal.

07
Alteraciones congénitas
Hemofilia: trastorno hemorrágico hereditario en el cual la sangre no
se coagula de manera adecuada. Esto puede causar hemorragias
tanto espontáneas como después de una operación o de tener una
lesión.
Enfermedad de von Willebrand: La enfermedad de von Willebrand es
causada por una deficiencia o disfunción del factor de von
Willebrand. Este factor ayuda a las plaquetas de la sangre a
amontonarse (aglutinarse) y adherirse a la pared de los vasos
sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la
sangre.Un antecedente familiar de un trastorno de la coagulación es
el principal factor de riesgo.
Diversos defectos congénitos de factores de coagulación.

04
Alteraciones hereditarias
Descenso de la cifra de plaquetas (trombocitopenia).
La trombocitopenia es una afección que aparece cuando el recuento
de plaquetas de la sangre es demasiado bajo, puede producirse a raíz
de un trastorno de la médula ósea, como la leucemia o un problema
del sistema inmunitario.
Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis).
Coagulación intravascular diseminada.
Alteraciones de la coagulación en el contexto de diversos procesos
inflamatorios crónicos (uremia, enfermedades autoinmunes, etc.).
En algunas situaciones fisiológicas como el embarazo también puede
detectarse una alteración moderada de las pruebas de coagulación,
pero es infrecuente la aparición de hemorragias.

04
 Conclusiones
La hemostasia se compara a menudo a una balanza
En efecto, la fluidez de la sangre (homeostasia) se mantiene
gracias a un equilibrio racional entre activadores e
inhibidores (antitrombina, proteína C, proteína S). Toda
ruptura de este equilibrio inclinará la balanza hacia un
proceso patológico, teniendo por un lado la trombosis la cual
es la formación de un coágulo que puede provenir de un
déficit de inhibidor y por otro lado la hemorragia la cual es
un sangrado que puede ser el resultado de un déficit en
factor de la coagulación.

09